발생기 횐쥐 대뇌피질 발생의 형태적 변화와 이에 미치는 ECEE 영향을 구명하기 위해, 태생 14일, 태생 18일, 생후 수유기 및 이유기와 성체 대뇌를 각 부위로 나누어 H-E 염색으로 관찰하였다. EGEE 투여시 태생 14일에 대뇌피질의 두께는 두정엽피질이 제일 두꺼웠으나$(95{\pm}12.7\;{\mu}m)$, 대조군$(102{\pm}14.0\;{\mu}m)$에 비해 얇았고, 다른 피질에 비해 후두엽피질$(57{\pm}10.5\;{\mu}m)$이 제일 얇았다. 각 엽의 두께는 수유기 때에 급성장하는 경향을 나타내었으나, 이유기 이후 성장이 둔화되어 성체기 때와 유사했으며, 성체기 때는 두정엽피질$(93.4{\pm}21.6\;{\mu}m)$에서 가장 많이 성장하였다. EGEE 투여시 대뇌피질내 신경모세포의 수는 태생 14일 두정엽피질의 외투층에서 제일 많았으나$(207.7{\pm}11.4/10^{-2}\;mm$, 대조군에 비해 감소되었고$(224.2{\pm}13.8/10^{-2}\;mm$, 크기는 출생후 3일 후두엽피질의 뇌실막세포층에서 제일 크게 나타났으나$(7.5{\pm}1.3\;{\mu}m)$), 대조군$(9.0{\pm}1.2\;{\mu}m)$에 비해 감소되었다. 대조군과 같이 과립세포와 추체세포의 수는 두정엽피질의 II층과 III층에서 가장 많았으나, 대조군에 비해 감소되었고, 크기는 후두엽피질의 IV층과 V층에서 가장 컸으나, 대조군에 비해 감소되었다. EGEE 투여시 대조군과 같이 태생기와 출생후 3일까지의 대뇌피질은 뇌실막세포층, 외투층, 연변층의 3층으로 분화되나, 조직내 빈 강소와 공포가 나타나고, 신경모세포가 합착된 양상이 나타났다. 출생후 5일이후 수유기 때 대뇌피질층은 대조군과 동일하게 4층으로 나눌 수 있으나, 과립세포와 추체세포 내에 빈 강소나 공포가 나타났고, 신경세포의 수는 감소하였다. 이유기와 성체기 때는 대뇌피질의 세포층 구분이 뚜렷하지 않고, 외과립세포, 외추체세포들이 섞여 조직내 빈 강소나 공포가 형성되며, 신경세포 주위 혈관의 내강이 확대되거나 합착되어 나타났다.
국내 사망률중 가장 높은 비율을 차지하고 있는 악성종양(惡性腫瘍)에 대하여 국내외적으로 다양하게 연구되고 있다. 그러나 아직까지도 종양(腫瘍)을 치료하기 우하여 수술요법(手術療法) 방사선요법(放射線療法) 면역요법(免疫療法) 화학요법(化學療法) 등의 많은 치료법들을 개발하고 있지만 종양(腫瘍)에 대한 치료원칙이나 치료약물에 대하여서는 아직까지 미흡한 것이 국내의 현실이다. 현재 일반적으로 항암제(抗癌劑)를 이용한 화학요법(化學療法) 등이 사용되고 있지만 이에 따른 부작용(副作用)이 많아 항암제(抗癌劑)와 한약재(韓藥材)를 병용투여(倂用投與)함으로써 부작용(副作用)을 최소화하고, 이에 따라 한약재(韓藥材)가 정상세포(正常細胞)에 영향을 미치며, 암종세포(癌腫細胞)에는 영향을 미칠 것으로 사료되어 관찰한 결과 유의성(有意性)이 있어 보고하게 되었다. 그리하여 수종(數種)의 한약재중(韓藥材中) 청열작용(淸熱作用)과 활혈화어(活血化瘀)작용이 있는 대극(大戟)과 목단피(牧丹皮)를 인체의 피부암세포(皮膚癌細胞)인 A431 세포(細胞), 자궁암세포(子宮癌細胞)인 HeLa 세포(細胞), 급성백혈병세포(急性白血病細胞)인 MOLT-4 세포(細胞), 만성골수성백혈병세포(慢性骨髓性白血病細胞)인 K562 세포(細胞)에 대한 세포독성(細胞毒性)과 항암제(抗癌劑)인 mitomycin C와 병용(倂用)처리결과를 MTT assay를 통하여 관찰하였다. 또한 정상세포(正常細胞)에 대한 세포독성(細胞毒性)을 검색하기 위하여 마우스 섬유아세포(Balb/c 3T3), 마우스 흉선(胸腺) 및 비장세포(脾臟細胞), human lymphocyte에 미치는 세포독성(細胞毒性)을 검토하였다. 대극(大戟)과 목단피(牧丹皮)는 A431 세포(細胞)와 K562 세포(細胞), 마우스 섬유아세포(細胞)인 Balb/c 3T3 세포(細胞) 및 mitomycin C와 병용처리(倂用處理)하였을 때 mitomycin C를 단독처리하였을 때보다 A431 세포(細胞)의 증식을 억제하였고, 백선피(白蘚皮)와 천산갑(穿山甲)은 human lymphocyte의 증식을 촉진하였다.
The combined effects of Ulmi Cortex and some anti-cancer drugs on the proliferation of HeLa cells, Hep G2 cells and S 180 cells were estimated by MTT calorimetric assay. The n-BuOH fraction(UBF) of Ulmi Cortex inhibited the proliferation of HeLa cell at $10^{-3}\;g/ml$, Hep G2 cell at $10^{-5}\;g/ml$ and S 180 cell at $10^{-3}\;g/ml$. The inhibitory effects of mitomycin C(MMC), cisplatin(CPT) and 5-fluorouracil (5-FU), respectively, on Hep G2 cell was increased by the UBF. The UBF did not influence the proliferation of Balb/c 3T3 cells at concentrations of $10^{-6}$ to $10^{-4}\;g/ml$, but increased the proliferation of T cells at concentrations of $10^{-5}$ to $10^{-4}\;g/ml$. The UBF did not influence the number of leukocyte, and on the thymus weight of mice. The UBF increased the number of total-peritoreal cells of mice. In conclusion, the results suggest that the UBF have anti-cancer activity without the side effect, such as leukopenia and immunosuppresion, and increase the inhibitory activity of the anti-cancer drugs on Hep G2 cells.
Objectives: Little information is available regarding the effect of Lycii cortex radicis (LCR) on cell viability in glioma cells. This study was therefore undertaken to examine the effect of LCR on cell survival in U87MG human glioma cells. Methods: Cell viability and cell death were estimated by MTT assay and trypan blue exclusion assay, respectively. Reactive oxygen species (ROS) generation was measured using the fluorescence probe DCFH-DA. Activation of Akt and extracellular signal-regulated kinase (ERK) and activation of caspase-3 were estimated by Western blot analysis. Results: LCR resulted in apoptotic cell death in a dose- and time-dependent manner. LCR increased reactive oxygen species (ROS) generation and LCR-induced cell death was also prevented by antioxidants, suggesting that ROS generation played a critical role in LCR-induced cell death. Western blot analysis showed that LCR treatment caused down-regulation of Akt and ERK. The LCR-induced cell death was increased by the inhibitors of Akt and ERK. Activation of caspase-3 was stimulated by LCR and caspase inhibitors prevented the LCR-induced cell death. Conclusion: These findings suggest that LCR results in human glioma cell death through a mechanism involving ROS generation, down-regulation of Akt and ERK, and caspase activation.
The solvent extracts of Ulmi cortex, which were extracted by using several solvents with different polarities, were prepared for utility as a natural preservatives. The antimicrobial activities and cell growth inhibitions were investigated to each strain with the different concentrations of Ulmi cortex extracts. Methanol extract showed the highest antimicrobial activity. The methanol extract was represented the broad antimicrobial activities for the gram positive and negative strains. Minimum inhibitory concentrations (MIC) for each strains were appeared to around 0.3mg/ml at each of Bacillus cereus, Bacillus subtilis, and Staphylococcus aureus. The cell growth inhibitions were not shown on Lactobacillus bulgaricus, Lac tobacillus plantarum, and Bifidobacterium bifidum, but greatly on the Clostridium butyricum. The meth anol extracts were further reextracted sequentially with hexane, chloroform, ethyl acetate, and butanol for purifying crude methanol extracts. The extract, which was reextracted by butanol, showed the highest antimicrobial activity.
This study investigated ginsenosides and tissue characteristics of roots injured by physiological disorder, rusty and rough skin. After separation to cortex and stele parts of healthy, rusty (red) and rough skin roots, respectively, the contents of saponin and ginsenosides were analyzed. And also, the histological and cytological characteristics of cortex and stele parts were investigated. Crude saponin contents were little different among healthy, rusty (red) and rough skin root and ginsenesides as - Rgl, - Re and - Rbl were largely detected both in stele and cortex part. The ratio of PT/PD showed about 1:1 in three kinds of root. In histological study, destoryed cells in epidermis of rusty(red) root, and those in epidermis and exodermis of rough skin root were observed. The cells in cortex of rusty (red) and rough skin root have generally nucleus with unfixed shape, unequal cell wall, large number of vacuole and mitochondris, and unidentified dark substances compared to healthy root. But in cell of stele tissue, most of organellE seems to be normal except a small number of cells in rough skin root.
Objective : Airway inflammation is now regarded as a defining feature of asthma. The importance of eosinophits in the airway inflammation of asthma patients is widely recognized, and eosinophils mobilization in the respiratory epithelium is activated by chemoattractants and cytokines. This study was designed to examine the extent of the ability of Moutan Cortex Radicis to inhibit eosinophil chemotaxis of pulmonary epithelium after allergic stimulation. Material and Methods : Water extracts of Moutan Cortex Radicis and pulmonary epithelial cell lines A549(human type II-like epithelial cells) and human eosinophils were used. Cytotoxic effects of Moutan Cortex Radicis were estimated via MTS assay, and the effects of Moutan Cortex Radicis on chemokines from prestimulated A549 cells were estimated by sandwich ELISA and RT-PCR. Chemotaxis assay on prestimulated eosinophils treated with Moutan Cortex Radicis. was conducted Result : In this study we demonstrated that $TNF-{\alpha}$ and IL-4, $IL-1{\beta}$ induced the accumulation of chemokines' mRNA in the pulmonary epithelial cell lines A549 in a dose-dependent manner. Chemokines of eotaxin, ICAM-1, YCAM-1, IL-8, IL-16 were inhibited by Moutan Cortex Radicis in a dose dependent manner, but RANTES showed no inhibition due to Moutan Cortex Radicis. Eosinophil migration was inhibited at high concentrations of Moutan Cortex Radicis. Conculusion : These findings are indicative of supression of chemokines accomplished by Moutan Cortex Radicis treatment, demonstrating the potential therapeutic value of Moutan Cortex Radicis for treating diseases such as asthma.
Immunological activities of the combined-administration of Acanthopanacis Cortex and Lycii Cortex Radicis were examined in BALB/C mice. The 40% ethyl alcohol extract of Acanthopanacis Corter (AE) or the 40% ethyl alcohol extract of Acanthopanacis Coriex and Lycii Cortex Radicis (ALE) were administered p.o. once a day for 7 days, respectively. AE did not affect the viability of thymocytes, but ALE decreased the viability of thymocytes. ALE enhanced the viability of splenocytes increased by AE. Also, AE enhanced the population of cytotoxic T cell in thymocytes, and ALE enhanced the population of helper T cell compared with AE. Furthermore, AE increased the population of $Thy1^+$ cells in splenocytes, and increased the population of splenic $CD4^+$ cells. In addition, ALE enhanced the phagocytic activity which was decreased by AE ALE decreased the production of nitric oxide increased by AE in peritoneal macrophages. These results suggest that ALE enhance an immune-regulative action of AE.
Although active systemic anaphylaxis and passive cutaneous anaphylaxis have been empolyed to study anaphylactic hypersensitivity, it is difficult and time-consuming to induce these reactions in experimental animals. In recent, Jun et al have found a simple method to induced anaphylactic hypersensitivity such as anaphylactic shock(AS) and cutaneous reaction(CR) using compound48/80. Cortex mori (Morus alba L.), the root bark of mulberry tree has been used as an antiphlogistic, diuretic, and expectorant in herbal medicine. The purpose of this study was to determine whether the methanol extract of Cortex mori could inhibit the compound 48/80-induced AS and CR. To induce AS, various doses of compound 48/80 (5, 7.5, 10, 15$\mu\textrm{g}$/gm B.W.) were injected intraperitoneally (i.p.) into ICR mice. The animals were pretreated by three injection(i.p.) of Cortex mori before compound 48/80 administration. Peripheral blood was collected from the right ventricle to estimate the level of serum histamine at 15 minutes after the injctin(i.p.) of various concentration of compound48/80. Mortility rate, mean death time and mesenteric mast cell degranulation rate were evaluated over a 72 hour period. To estimate the effect of Cortex mori on compound 48/80-induced cutaneous reaction, various doses of compound 48/80 with or without Cortex mori were injected intradermally(i.d.) into the shaved flank of Sprague-Dawley rats, and the blue cutaneous patchs induced by Evans'blue injection at the compound 48/80 alone and Cortex mori plus compound 48/80 injection sites were observed. As a Parameter of these reactions, the levels of histamine in the supernatant, calcium uptake and intracellular CAMP of RPMC were measured. supernatant, 1)compound 48/80-induced mortility rate, mean death time, mesenteric mast cell degranulation rate, and serum histamine level in ICR mice were significantly inhibited by pretreatment of Cortex mori, 2) cutaneous reaction inducd by compound48/80 was well developed in Sprague-Dawley rat, but Cortex mori inhibited the compound 48/80-induced blue patch formation remarkably, 3) the compound 48/80-induced degranulation, histamine release and calcium uptake of RPMC pretreated with Cortex mori were significantly inhibited, compared to those of control without Cortex mori pretreatment, and 4)the level of cAMP of RPMC was reduced bythe increased concentration of compound 48/80, pretreatment of Cortex mori not only inhibited the compound 48/80-induced reduction of CAMP but also significantly increased the level of cAMP naturally, from the above results, it is suggested that Cortex mori has an some substances with an ability to inhibits the compound 48/80-induced AS,CR, and mast cell activation.
Antioxidant effects of Rehmannia vaporata, Discorea Radix, Corni Fructus, Hoolen, Alismatis Radix, and Mountain Cortex Radicis composing Yukmijihwang-tang were studied. The results are as follows; 1. As a result of detecting the defensive effect of each component on cell damage, only the survival rate of cells with 10 ㎎/㎖ Mountain Cortex Radicis was significantly increased. 2. Next, we examined the inhibitory effects of them on ROS occurrence. The result showed significant inhibition of ROS occurrence in cells; with 10 ㎎/㎖ Rehmannia vaporata, cells with 10 ㎎/㎖ Corni Fructus, and cells with 10 ㎎/㎖ Mountain Cortex Radicis. Since the cells with 10 ㎎/㎖ Rehmannia vaporata, however, showed significant cypotoxicity, its result is not meaningful. 3. Finally, the investigation of ROS occurrence / cell found that Corni Fructus and Mountain Cortex Radicis had significant inhibitory effect on ROS occurrence.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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