Although the existence of nerve cells which determine the activity of sympathetic nervous system in ventrolateral medulla is advocated recently, there are wide varieties on the location and function of them according to authors. Present study aimed to identify and characterize the medullospinal tract cells in rostral and caudal medulla of cats .which branch to the lateral horn of the upper thoracic spinal cord. Cats were anesthetized with ${\alpha}-chloralose$. The upper thoracic spinal cord and floor of the IVth ventricle were exposed. Medullospinal tract cells in rostral and caudal medulla were identified by anti-dromic stimulation of the intermediolateral nucleus in the upper thoracic cord and then the location and physiological characteristics of these cells were studied. A total of seventy cells in medulla had constant latency and responded to high frequency stimulation to thoracic cord. Among them fifty-six cells were identified as medullospinal tract cells either by collision with spontaneous activities or activities evoked by sciatic nerve stimulation(27/56), or by determining the refractory period (29/56). Thirty-one of these cells branched to the contralateral thoracic spinal cord, twenty-one cells to the ipsilateral side and remaining four cells branched to both sides. The conduction velocity of cells branching to the contralateral side was $29{\pm}2.9\;m/sec$ and that of cells to the ipsilateral side was $39.1{\pm}6.0\;m/sec$. When medulla was devided into two by a horizontal plane at 3 mm rostral to the obex, fifty-one among seventy cells were in the rostral medulla and nineteen were in the caudal medulla. The conduction velocities of these two groups were $21.6{\pm}1.0\;and\;33.3{\pm}3.9\;m/sec$, respectively. In this study, we confirmed the existence of two groups of medullospinal tract cells in rostral and caudal ventrolateral medulla, which branch to the lateral horn of thoracic cord and these cells have relatively few spontaneous activities and rapid conduction velocity, so we concluded that these cells are different from the previously known sympatho-related cells in ventrolateral medulla.
Objective : Many biomechanical and clinical studies on adjacent segment degeneration (ASD) have addressed cranial segment. No study has been conducted on caudal segment degeneration after upper segment multiple lumbar fusions. This is a retrospective investigation of the L5-S1 segment after spinal fusion at and above L4-5, which was undertaken to analyze the rate of caudal ASD at L5-S1 after spinal fusion on and above L4-5 and to determine that factors that might have influenced it. Methods : The authors included 67 patients with L4-5, L3-5, or L2-5 posterior fusions. Among these patients, 28 underwent L4-5 fusion, 23 L3-5, and 16 L2-5 fusions. Pre- and postoperative radiographs were analyzed to assess degenerative changes at L5-S1. Also, clinical results after fusion surgery were analyzed. Results : Among the 67 patients, 3 had pseudoarthrosis, and 35 had no evidence of ASD, cranially and caudally. Thirteen patients (19.4%) showed caudal ASD, 23 (34.3%) cranial ASD, and 4 (6.0%) both cranial and caudal ASD. Correlation analysis for caudal ASD at L5-S1 showed that pre-existing L5-S1 degeneration was most strongly correlated. In addition, numbers of fusion segments and age were also found to be correlated. Clinical outcome was not correlated with caudal ASD at L5-S1. Conclusion : If caudal and cranial ASD are considered, the overall occurrence rate of ASD increases to 50%. The incidence rate of caudal ASD at L5-S1 was significantly lower than that of cranial ASD. Furthermore, the occurrence of caudal ASD was found to be significantly correlated with pre-existing disc degeneration.
Caudal agenesis refers to the congenital malformation with the essential feature of the agenesis of the sacrococcygeal bone. It is associated with various types of spinal cord anomaly as well as with complex anomalies of genitourinary or gastrointestinal system. The wide spectrum of the disease can be attributed to its pathoembryological origin, the secondary neurulation. This review presents the definition, etiology, classification, and clinical features of the disease.
Secondary neurulation is a morphological process described since the second half of the 19th century; it accounts for the formation of the caudal spinal cord in mammals including humans. A similar process takes place in birds. This form of neurulation is caused by the growth of the tail bud region, the most caudal axial region of the embryo. Experimental work in different animal species leads to questioning dogmas widely disseminated in the medical literature. Thus, it is clearly established that the tail bud is not a mass of undifferentiated pluripotent cells but is made up of a juxtaposition of territories whose fate is different. The lumens of the two tubes generated by the two modes of neurulation are continuous. There seem to be multiple cavities in the human embryo, but discrepancies exist according to the authors. Finally, the tissues that generate the secondary neural tube are initially located in the most superficial layer of the embryo. These cells must undergo internalization to generate the secondary neurectoderm. A defect in internalization could lead to an open neural tube defect that contradicts the dogma that a secondary neurulation defect is closed by definition.
In oriental medicine, Sukjihwang (SJH, Rehmanniae radix preparat) has been used as one of the key ingredients for the prescription of several herbal decoctions and applied clinically for the treatment of several diseases including nervous system and cardiovascular disease. Here, possible growth-promoting effects of SJH on injured spinal cord axons were investigated in the rats. SJH administration increased levels of active form of ERK1/2 protein and Cdc2 proteins in the injured spinal cord tissue. Anterograde DiI-tracing of corticospinal tract axons showed that SJH-treatment enhanced axonal arborization in the injury area and extensive axonal extension into the caudal area. In SJH-treated group, glial scar formed after spinal cord injury was confined in a smaller area compared to the control group, and the trabecula structure was well observed within the injury cavity. Furthermore, increased proliferation and migration of astrocytes in the injury cavity were observed by SJH treatment. Thus, these present data provide a biological evidence on potential importance of SJH therapy for the treatment of injured spinal cord.
This report describes a case of spinal cord infarction after acupuncture. The patient was treated with lumbar sympathetic block with using C-arm fluoroscopy. A 66-year-old patient with chronic low back pain and radiating pain in the lower limb was treated with acupuncture and he suddenly had a loss of motor and sensory of both lower extremities. His clinical presentaion and neuroimaging studies were consistent with spinal cord infarction. He was treated with steroid megatherapy and he showed improved in motor function, but there was no pain relief despite the phamacological treatments that were combined with caudal blockade. He visited to our hospital and had lumbar sympathetic blockade performed. The pain was relieved without any related complication after 1 month (VAS $9/10{\rightarrow}2/10$), and he has been content with the results of treatment.
Electrical or chemical stimulation of many areas in the brainstem modulates activity of dorsal horn neurons (DHN). This is known to be mediated by a population of bulbospinal neurons. Yet, little is known about responses of DHNs to stimulation of the caudal ventrolateral medulla (CVLM). Thus, the purpose of the present study is to see if there is any change in activity of DHNs when CVLM is stimulated electrically. Thirty-one DHNs were recorded from dorsal horn of the spinal cord. Fourteen DHNs (45%) were classified as wide dynamic range neurons and 9 (19%) were high threshold cells, and 4 (13%) and 4 (13%) were deep and low threshold neurons, respectively. Among 31 neurons tested for responses to stimulation of CVLM, 21 DHNs (68%) were inhibited by the electrical stimulation of CVLM ($200{\mu}A,\;100{\mu}s$ duration, 100 Hz), and 9 cells (39%) did not show any change in neuronal activity. One neuron was excited by the stimulation. The electrical stimulation of CVLM not only inhibited spontaneous activity of DHNs but also inhibited evoked responses of DHNs to somatic stimulation in the receptive field. These data suggest that CVLM is one of the pain-modulatory areas that control transmission of ascending information of noxious input to the brain from the spinal cord.
Objective : This study is investigate the effects of Sagunjatang-Ga-Nokyong(SGJ-NY) treatment on regenerative responses of corticospinal tract(CST) axons in the injured spinal cord. Methods :Using rats, we damaged their spinal cord, and then applied SGJ-NY extract to the lesion. Then we observed GAP-43 and NGF protein, astrcyte, axonal regeneration responses and axonal elongation. Result :Determination of GAP-43 and NGF protein levels were increased. And increased proliferation of astrocyte and enhanced processes in astrocytes were observed by SGJ-NY treatment. Higher number of astrocytes within the injury cavity in SGJ-NY treated group were showed, yet CSPG proteins were a weaker staining in the cavity in SGJ-NY. CST axons extended into the cavity and to the caudal area in SGJ-NY treated group were increased. Conclusion : SGJ-NY treatment might increase neural activity in the injured spinal cord tissue, and improved axonal regeneration responses. In this process, activation of astrocytes may play a role in promoting enhanced axonal elongation. the current study show that SGJ-NY exerts positive activity on inducing nerve regeneration responses by elevating neural tissue migration activities.
Yang, Jeyul;Lee, Ji Yeoun;Kim, Kyung Hyun;Wang, Kyu-Chang
Journal of Korean Neurosurgical Society
/
제64권3호
/
pp.386-405
/
2021
Recent advancements in basic research on the process of secondary neurulation and increased clinical experience with caudal spinal anomalies with associated abnormalities in the surrounding and distal structures shed light on further understanding of the pathoembryogenesis of the lesions and led to the new classification of these dysraphic entities. We summarized the changing concepts of lesions developed from the disordered secondary neurulation shown during the last decade. In addition, we suggested our new pathoembryogenetic explanations for a few entities based on the literature and the data from our previous animal research. Disordered secondary neurulation at each phase of development may cause corresponding lesions, such as failed junction with the primary neural tube (junctional neural tube defect and segmental spinal dysgenesis), dysgenesis or duplication of the caudal cell mass associated with disturbed activity of caudal mesenchymal tissue (caudal agenesis and caudal duplication syndrome), failed ingression of the primitive streak to the caudal cell mass (myelomeningocele), focal limited dorsal neuro-cutaneous nondisjunction (limited dorsal myeloschisis and congenital dermal sinus), neuro-mesenchymal adhesion (lumbosacral lipomatous malformation), and regression failure spectrum of the medullary cord (thickened filum and filar cyst, low-lying conus, retained medullary cord, terminal myelocele and terminal myelocystocele). It seems that almost every anomalous entity of the primary neural tube may occur in the area of secondary neurulation. Furthermore, the close association with the activity of caudal mesenchymal tissue in secondary neurulation involves a wider range of surrounding structures than in primary neurulation. Although the majority of the data are from animals, not from humans and many theories are still conjectural, these changing concepts of normal and disordered secondary neurulation will provoke further advancements in our management strategies as well as in the pathoembryogenetic understanding of anomalous lesions in this area.
Objectives : The correction of clinical and radiologic abnormalities in patients with symptomatic ossification of the posterior longitudinal ligament (OPLL) is the current mainstay of treatment. This study aimed to identify radiographic predictors of severity of myelopathy in patients with symptomatic OPLL. Methods : Fifty patients with symptomatic cervical OPLL were enrolled. Based on Japanese Orthopedic Association (JOA) scores, patients were divided into either the mild myelopathy (n=31) or severe myelopathy (n=19) group. All subjects underwent preoperative plain cervical roentgenogram, computed tomography (CT), and MR imaging (MRI). Radiological parameters (C2-7 sagittal vertical axis, SVA; C2-7 Cobb angle; C2-7 range of motion, ROM; OPLL occupying ratio; and compression angle) were compared. Compression angle of OPLL was defined as the angle between the cranial and caudal surfaces of OPLL at the maximum level of cord compression Results : The occupying ratio of the spinal canal, C2-7 Cobb angle, C2-7 SVA, types of OPLL, and C2-7 ROM of the cervical spine were not statistically different between the two groups. However, the OPLL compression angle was significantly greater (p=0.003) in the severe myelopathy group than in the mild myelopathy group and was inversely correlated with JOA score (r=-0.533, p<0.01). Furthermore, multivariate regression analysis demonstrated that the compression angle (B=-0.069, p<0.001) was significantly associated with JOA scores (R=0.647, p<0.005). Conclusion : Higher compression angles of OPLL have deleterious effects on the spinal cord and decrease preoperative JOA scores.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.