• Journal of Chest Surgery
• /
• 제29권12호
• /
• pp.1342-1346
• /
• 1996

이전에 정중흉골절개를 통해 심장 수술을 받았던 환자중 15명이 우측 개흉술을 통해 승모판 재수술을 받았다. 저자들은 승모판 재수술시 우측 개흉술을 선택하였다. 이는 유착이 없는 흉강을 통하기 때문에 심장과 주요혈관의 손상을 피할 수 있고, 상하대정맥 삽관이 용이하고, 약간의 박리로 좌우심방으로 접근이 가능하며, 수술시야가 매우 양호하기 때문이다. 또한 대부분의 심낭막을 박리하지 않기 때문에 출혈이 있을시 곧 흉관을 통해 배출되거나 흉강내로 나가심 압전을 일으킬 소지가 없다. 동맥도관의 삽관은 13예는 상행대동맥에 2예는 대퇴동맥에 했다. 정맥도관의 삽관은 초기에는 우심방을 통해 상하대정맥에 각각하고 올가미를 하였으나 후기에는 올가미 없이 삽관하거나 90$^{\circ}$각진 도관을 우심방에 단일삽관하였다. 수술중 심근보호를 위해 심정지액을 간헐적으로 사용하였고 저체온법은 저자들이 보통의 심 장수술시 주로 사용하는 25~3$0^{\circ}C$ 보다 5$^{\circ}C$ 정도 더 낮추어 시행하였다. 심실제세동은 1예는 내부패들 (Internal Paddle)을 10예는 소독된 외부패들(External Paddle)을 사용하였으며 4예에서는 체온을 높임으로 자연적으로 심박동이 돌아왔다 수술후 호흡기는 48시간 이내에 제거할 수 있었고 폐 합병증은 없었다. 1명의 환자가 술후 10일째 갑작스런 심실빈맥으로 사망하였고 나머지 14예는 합병증 없이 퇴원하였다.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제33권2호
• /
• pp.117-124
• /
• 2000

Background: Nucleoside transport inhibitor(NTI) Keeps AMP, ADP, ATP levels high in myocytes by inhibiting adenosine cataboilsm so that it may preserve the myocardial contractability during ischemia In this study we investigated the effects of cyclic AMP phosphodiesterase inhibor(C-AMP PDSI) and S-P-nitrobenzyl-6 -thioniosine(NBT; a sort of NIT) on myocadial preservation and changes of constituent enzyme. Material and method: Twenty-six isolated rabbit hearts were perfused with Krebs-Henseleit buffer solution for 20 minutes arrested for 20 minutes and ten reperfused for 30 minutes. The following four groups were prepared and hemodynamic changes coronary effluent lactate dehydrogenase (LDH) a-hydroxybutylic accid(a-HBD) levels and myocardial LDH creatine kinase-MB (CK-MB) adenosine deaminase(ADA) a-HBD levels and myocardial LDH creatine kinase-MB (CK-MB) adenosine deaminase(ADA) a-HBD levels were analysed before and after cardiac arest ; Group I(control) ; the heart was only perfused with K-H ; Group II ; the heart was perfused with K-H including C-AMP PDSI(Amrinone 25mg/L); Group III ; the heart was perfused with K-H including NBT(4.19mg/L) ; Group IV ; the heart was perfused with K-H including C-AMP PDSI + NBT. Result : Left venticular developed pressure(LVDP) at 10 minutes of the equilibrium was significantly higher in group III(72.1$\pm$5.3 mmHg p<0.01) and group III(72$\pm$5.6 mmHg P<0.025) as compared with group I (40.8$\pm$4.7mmHg) and LVDP at 20 minutes of the reperfusion was significantly higher in group II(74$\pm$5.3mmHg p<0.01) and group III(72$\pm$5.6mmHg p<0.025) as compared with group I (44.2$\pm$4.6mmHg). Percentage recovery of LVDP at the reperfusion was the highest in group II(123.3%) Percentage recovery of coronary flow at the equilibrium reperfusion were higher in group II(310%, 270%) group III(230%, 290%) group IV(310%, 280%) as compared with group I (100%) respectively. Myocadial LDH level was significant lower in group IV(33495$\pm$1802 IU/gm p<0.04) as compared with group I(48767$\pm$1421 IU/gm) Myocadial CK-MB level was significant higher in group II(74820$\pm$1421 IU/gm) compared with group I (45450$\pm$1737 IU/gm) Myocadial ADA level was significant higher group IV(1215$\pm$8 IU/gm p<0.05) compared with group I(125$\pm$15 IU/gm) but there was no significant difference between group I and group II ,III, IV in changes of coronary effluent LDH, a-HBD levels. Conclusion: C-AMP PDSI solely appears to have a better effect on myocardial preservation after ischemia than NBT but with no synergistic effect and it could keep CK-MB leve high in myocardial tissues.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
• /
• 제25권2호
• /
• pp.147-157
• /
• 2021

Coronary microembolization (CME) is associated with cardiomyocyte apoptosis and cardiac dysfunction. Puerarin confers protection against multiple cardiovascular diseases, but its effects and specific mechanisms on CME are not fully known. Hence, our study investigated whether puerarin pretreatment could alleviate cardiomyocyte apoptosis and improve cardiac function following CME. The molecular mechanism associated was also explored. A total of 48 Sprague-Dawley rats were randomly divided into CME, CME + Puerarin (CME + Pue), sham, and sham + Puerarin (sham + Pue) groups (with 12 rats per group). A CME model was established in CME and CME + Pue groups by injecting 42 ㎛ microspheres into the left ventricle of rats. Rats in the CME + Pue and sham + Pue groups were intraperitoneally injected with puerarin at 120 mg/kg daily for 7 days before operation. Cardiac function, myocardial histopathology, and cardiomyocyte apoptosis index were determined via cardiac ultrasound, hematoxylin-eosin (H&E) and hematoxylin-basic fuchsin-picric acid (HBFP) stainings, and TdT-mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL) staining, respectively. Western blotting was used to measure protein expression related to the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt)/glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) pathway. We found that, puerarin significantly ameliorated cardiac dysfunction after CME, attenuated myocardial infarct size, and reduced myocardial apoptotic index. Besides, puerarin inhibited cardiomyocyte apoptosis, as revealed by decreased Bax and cleaved caspase-3, and up-regulated Bcl-2 and PI3K/Akt/GSK-3β pathway related proteins. Collectively, puerarin can inhibit cardiomyocyte apoptosis and thus attenuate myocardial injury caused by CME. Mechanistically, these effects may be achieved through activation of the PI3K/Akt/GSK-3β pathway.

• Journal of Ginseng Research
• /
• 제47권6호
• /
• pp.743-754
• /
• 2023

Background: Myocardial fibrosis post-myocardial infarction (MI) can induce maladaptive cardiac remodeling as well as heart failure. Although 20(S)-ginsenoside Rg3 (Rg3) has been applied to cardiovascular diseases, its efficacy and specific molecular mechanism in myocardial fibrosis are largely unknown. Herein, we aimed to explore whether TGFBR1 signaling was involved in Rg3's anti-fibrotic effect post-MI. Methods: Left anterior descending (LAD) coronary artery ligation-induced MI mice and TGF-β1-stimulated primary cardiac fibroblasts (CFs) were adopted. Echocardiography, hematoxlin-eosin and Masson staining, Western-blot and immunohistochemistry, CCK8 and Edu were used to study the effects of Rg3 on myocardial fibrosis and TGFBR1 signaling. The combination mechanism of Rg3 and TGFBR1 was explored by surface plasmon resonance imaging (SPRi). Moreover, myocardial Tgfbr1-deficient mice and TGFBR1 adenovirus were adopted to confirm the pharmacological mechanism of Rg3. Results: In vivo experiments, Rg3 ameliorated myocardial fibrosis and hypertrophy and enhanced cardiac function. Rg3-TGFBR1 had the 1.78×10^-7 M equilibrium dissociation constant based on SPRi analysis, and Rg3 inhibited the activation of TGFBR1/Smads signaling dose-dependently. Cardiac-specific Tgfbr1 knockdown abolished Rg3's protection against myocardial fibrosis post-MI. In addition, Rg3 downregulated the TGF-β1-mediated CFs growth together with collagen production in vitro through TGFBR1 signaling. Moreover, TGFBR1 adenovirus partially blocked the inhibitory effect of Rg3. Conclusion: Rg3 improves myocardial fibrosis and cardiac function through suppressing CFs proliferation along with collagen deposition by inactivation of TGFBR1 pathway.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제36권9호
• /
• pp.638-645
• /
• 2003

본 연구에서는 사용된 혈성심정지용액에 의한 심근보호의 효과를 평가하고 심근보호를 평가하는 방법에 있어서 심근 미세구조관찰의 유용성과 다른 검사방법들과의 상관관계를 알아 보고자 하였다. 대상 및 방법 : 판막수술 및 관상동맥우회로술을 시행한 18명의 환자의 심전도, CK의 MB 동위효소, SGOT, LDH1과 LDH2의 비 등의 변화를 측정하고 반정량적인 방법을 통해 심근 미세구조의 변화를 관찰하였다. 인공심폐기 가동 직전과 인공심폐기 가동 직후 우심방 부속지에 조직검사를 시행하였고, 심근관련 혈청효소치들과 심전도는 술 후 3일 동안 검사하여 최고치를 구하였으며 심전도에서는 새로운 Q파나 ST분절의 상승을 관찰하였다. 결과: 대상환자는 남자 8명, 여자 10명이었으며 평균연령은 55.6$\pm$13세였다. 판막수술을 시행한 환자는 8명 관상동맥우회로술을 시행한 환자는 10명이었고, 평균 체외순환시간은 119$\pm$29분이었고 평균 대동맥차단시간은 75.4$\pm$24분이었다 체외순환 직전의 1.28$\pm$0.53이었던 평균 사립체 변화점수가 체외순환이후에는 2.35$\pm$0.79로 의미있게 증가했으나 술 후 심근경색을 시사하는 심근관련 혈청효소치의 증가나 심전도상의 새로운 Q파의 발견이나 ST분절의 상승은 없었다. 그리고 체외순환인 직전 및 직후 심근 사립체 변화점수, 또한 이들의 차는 체외순환시간 및 대동맥차단시간과 상관관계가 없었으며, 술 후 CK-MB, SGOT, LDH1/LDH2 등의 최고치와도 유의한 상관관계를 보이지 않았으나 체외순환시간과 LDH1/LDH2수치는 유의한 상관관계를 보였다 결론: 혈성심정지용액을 사용한 이번 연구에서 심근관련혈청수치나 심전도상에서 만족스러운 결과를 보였지만 심근의 미세구조에는 많은 변화가 있었으며 보다 많은 연구들이 이루어져야 할 것이다.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제32권2호
• /
• pp.130-137
• /
• 1999

배경: 심장 수술시 저온 요법은 심근 보호에 있어서 가장 기본적인 요소로 인식되었고 널리 사용되어 왔으나 여러 가지 장점에도 불구하고 효소기능, 세포막 안정성, 조직의 산소이용, ATP 생성과 이용, 심근세포 보존에 해를 끼치는 등 단점이 있다. 1989년 이러한 단점을 없앤 심장의 전기 기계적 정지, 연속적인 온혈 심정지액의 관류에 의한 정온 호기 상태의 심정지에 기초를 둔 새로운 심근 보호법이 개발되었다. 이러한 연속 온혈 심정지액의 사용에 있어서 적절한 관상정맥동의 주입속도, 압력, 연속 심정지액의 사용시 중단 가능한 시간, 심정지액의 온도 등에 대한 논쟁이 계속되어 왔으며 심정지액의 온도를 37$^{\circ}C$, 34$^{\circ}C$, 33$^{\circ}C$ 및 29$^{\circ}C$ 등의 변화를 주어 각각에 대한 연구 보고가 있어 왔다. 대상 및 방법: 저자들은 1994년 10월부터 1995년 2월까지 연속 온혈 심정지액을 사용하여 판막수술을 받은 18명의 환자와 1996년 5월부터 1997년 7월까지 연속 미온혈 심정지액을 사용하여 판막수술을 받은 17명의 환자를 임상적으로 비교 분석하였다. 결과: 저자들의 결과는 심폐기 가동시간, 대동맥 차단시간, 대동맥 차단 해제부터 심폐기 이탈시간, 체외순환중 혈중 최고치 칼륨 농도, 술후 인공호흡기 이탈시간, 술후 1시간 및 12시간 심근 효소 검사, 술후 심근 수축제 및 혈관 확장제의 사용 등에서 양군간에 차이가 없었으나, 술중 소변 배출량 및 술후 12시간 동안의 소변량은 연속 온혈 심정지액을 사용한 군에서 많이 배출되었고, 대동맥 차단 해제후 자연 심박 재개율은 연속 온혈 심정지액군에서 높았다. 결론: 이상과 같은 결과들을 통해서 본 교실에서는 성인 심장 판막수술시 연속 미온혈 심정지액을 이용한 방법은 적어도 연속 온혈 심정지액의 심근보호 효과만큼은 얻을 수 있었다.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제34권9호
• /
• pp.653-661
• /
• 2001

배경 : 역행성 뇌관류는 대동맥궁 수술에서 이용되는 뇌보호법중의 하나이다. 저자는 이에 대한 연구결과를 이미 발표한 바 있으나, 그 안전성 여부에 대하여는 아직 논의가 필요한 부분이다. 역행성 뇌관류 연구를 진행하면서, 조기 뇌손상을 시사한다고 알려진 여러 인자들을 조사하였다. 대상 및 방법 : 25~30kg 돼지를 이용하여 120분간 역행성 뇌관류를 시행하였다. 심폐기 이탈을 시행하고 2시간 동안 생존을 유도하였으며, 전기간에 걸쳐 직장체온, 내경정맥 산소포화도, 중심정맥압 등을 관찰하였다. 조직학적 소견을 관찰하였고, 혈중 neuron-specific enolose(NSE) 및 S100베타 단백치를 측정하였다. 역행성 뇌관류 시행 중 중심정맥압은 20~25mmHg를 유지하였다. 결과 : 역행성 뇌관류 속도 (ml/min)는 224.3$\pm$87.5(20분), 227.1$\pm$111.0(40분), 221.4$\pm$119.5(60분), 230.0$\pm$136.5(80분), 234.3$\pm$146.1(100분), 184.3$\pm$50.5(120분)으로 나타났으며 혈중 NSE 농도는 역행성 뇌관류 후에 관류전에 비해 유의한 증가를 보이지 않았다. 혈중 S100 베타 단백치(ng/ml)는 0.12$\pm$0.07(마취시작), 0.12$\pm$0.07(심폐바이패스직후), 0.19$\pm$0.12(심폐기가동 20분), 0.25$\pm$0.06(역행성뇌관류 20분), 0.29$\pm$0.08(40분), 0.41$\pm$0.05(60분), 0.49$\pm$0.03(80분), 0.51$\pm$0.10(100분), 0.46$\pm$0.11(120분), 0.52$\pm$0.15(심폐기 재가동 30분), 0.62$\pm$0.15(60분), 0.76$\pm$0.17(심폐기이탈 30분), 0.81$\pm$0.20(60분), 0.84$\pm$0.23(90분) and 0.94$\pm$0.33(120분)를 보였고 이는 역행성 뇌관류 전에 비해 유의하게 증가된 소견이었다(p<0.05). 뇌신피질, 기저핵, 해마에서 전자현미경 조직 소견을 관찰하였으며 마이토콘드리아의 부종을 관찰할 수 있었다. 결론 : 역행성 뇌관류 120분 후에 S100 베타 단백의 유의한 증가를 관찰할 수 있었으며 뇌조직 손상과의 관련성은 좀 더 연구되어야 할 부분으로 생각된다. 장기 생존 모델을 통한 재평가가 필요하다고 사료되며 심폐바이패스 시행 등의 교란 인자도 고려해야 할 것이다.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제36권4호
• /
• pp.242-254
• /
• 2003

상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주입하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근 보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법： $25^{\circ}C$에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든군의 심장을 20분간 $37^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 $37^{\circ}C$에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, $4^{\circ}C$의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 $25^{\circ}C$상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 $37^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군： 저온 심근 보호액군). 상온에서의 허혈군으로 $37^{\circ}C$를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 $37^{\circ}C$에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 없이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 결과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압 순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 통계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 $37^{\circ}C$에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제36권5호
• /
• pp.242-254
• /
• 2003

배경: 상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주인하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법: $25^{\circ}C$에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든 군의 심장을 20분간 37$^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 37$^{\circ}C$에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, 4$^{\circ}C$의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 $25^{\circ}C$상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 37$^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군:저온 심근 보호액군).상온에서의 허혈군으로 37$^{\circ}C$를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 37$^{\circ}C$에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 엄이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 걸과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 총계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 37$^{\circ}C$에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제29권6호
• /
• pp.593-598
• /
• 1996

과거에 심근보호에 대한 많은 조사는 저온의 고칼릅 심정지액 및 국소적 냉각에 의한 방법으로는한 계가 있다는 지적이 있었다. 따라서 최근의 실험들은 재관류의 방법에 따른 허혈 후 심근회복에 대하여 촛점이 맞춰 지고 있다. 재관류 시 산소에 의한 심근손상이 밝혀 짐으로써 oxygen free radical scavenger에 대한 관심이 높아지고 있다. 따라서 본 교실에서는 쥐에게 항산화제로서 비타민 C를 먹인 후 Langendorf'r system을 이용하여 허혈 및 재관류 시 좌심실 기능의 변화를 관찰하였다 대상은 체중 190-))Og의 Sprague-Dawley쥐를 암수 구별없이 사용하였다. 편의상 비타민을 먹이지 않 은 대조군을 Group A (n=10)라 하였고 200mg의 비타민을 먹인 실험군을 Group R (n=10)라 하였다. 실 험군의 경우는 비타민 C 200mg을 경구투여한 후 24시간에 시행하였다. 방법은 언저 복강을 통해 헤파 린과 펜토탈을 주입한 후 심장을 적출하여 Langendorff system에 거치하고 비운동성 역관류를 시켰다. 관류액은 변형된 Krebs-Henseleit solution을 사용하였다. 좌심실내에 풍선을 삽입하여 polygraph를 통해 좌심실의 혈역학적 기능을 관찰하였다. 먼저 20분간 심 揚\ulcorner안정될 때까지 기다린 다음 51. Thomas심 정 지액으로 심정 지를 시킨후 30분간 허 혈시키고 다시 20분간 재관류시켰다. 각 Group에서 허혈전후의 좌심실압의 비, dp/dt의 비,박동수의 비, 재관류 후 첫 박동 및 안정될 때 까지의 시간을Group간에 비 교하였다. 좌심실압의 비는 Group A가 평균 88.9%, Group B가 114%로 실험군이 의의있게 높았으며 역시 dp/dt도 Group A가 89.6%, Group B가 1)2.9%로 실험군이 의의 있게 높았다 그러나 박동수의 비, 재관류 후 첫 박동 및 안정될 때 까지의 시간의 비교는 통계 학적 의의가 없었다. 결론적으로 항산화제로서 비타민 C는 허혈 및 재관류 시 좌심실 기능회복에 도움이 되었다. 그러나 향후 임상적 적용을 위해서는 더욱 자세하고 많은 실험 이 요구된다.