A new cell-cross bridge mechanics model is proposed to analyze the mechanics of heart muscle. Electrophysiology of a cardiac cell is numerically approximated using the previous model of human ventricular myocyte. Ion transports across cell membrane initiated by action potential induce excitation-contraction mechanism in the cell via cross bridge dynamics. Negroni and Lascano model (NL model) is employed to compute the tension of cross bridge closely related to ion dynamics in cytoplasm.
A model of the cardiovascular system coupling cell, hemodynamics and autonomic nervecontrol function is proposed for analyzing heart mechanics. We developed a comprehensive cardiovascular model with multi-physics and multi-scale characteristics that simulates the physiological events from membrane excitation of a cardiac cell to contraction of the human heart and systemic blood circulation and ultimately to autonomic nerve control. Using this model, we delineatedthe cellular mechanism of heart contractility mediated by nerve control function. To verify the integrated method, we simulated a 10% hemorrhage, which involves cardiac cell mechanics, circulatory hemodynamics, and nerve control function. The computed and experimental results were compared. Using this methodology, the state of cardiac contractility, influenced by diverse properties such as the afterload and nerve control systems, is easily assessed in an integrated manner.
A 3D human ventricular model is proposed to simulate an integrative analysis of heart physiology and blood hemodynamics. This consists of the models of electrophysiology of human cells, electric wave propagation of tissue, heart solid mechanics, and 3D blood hemodynamics. The 3D geometry of human heart is discretized to a finite element mesh for the simulation of electric wave propagation and mechanics of heart. In cellular level, excitations by action potential are simulated using the existing human model. Then the contraction mechanics of a whole cell is incorporated to the excitation model. The excitation propagation to ventricular cells are transiently computed in the 3D cardiac tissue using a mono-domain method of electric wave propagation in cardiac tissue. Blood hemodynamics in heart is also considered and incorporated with muscle contraction. We use a PISO type finite element method to simulate the blood hemodynmaics in the human ventricular model.
A new multi-scale simulation model is proposed to analyze heart mechanics. Electrophysiology of a cardiac cell is numerically approximated using the previous model of human ventricular myocyte. The ion transports across cell membrane initiated by action potential induce an excitation-contraction mechanism in the cell via cross bridge dynamics. Negroni and Lascano model (NL model) is employed to calculate the tension of cross bridge which is closely related to the ion dynamics in cytoplasm. To convert the tension on cell level into contraction force of cardiac muscle, we introduce a simple geometric model of ventricle with a thin-walled hemispheric shape. It is assumed that cardiac tissue is composed of a set of cardiac myocytes and its orientation on the hemispheric surface of ventricle remains constant everywhere in the domain. Application of Laplace law to the ventricle model enables us to determine the ventricular pressure that induces blood circulation in a body. A lumped parameter model with 7 compartments is utilized to describe the systemic circulation interacting with the cardiac cell mechanism via NL model and Laplace law. Numerical simulation shows that the ion transports in cell level eventually generate blood hemodynamics on system level via cross bridge dynamics and Laplace law. Computational results using the present multi-scale model are well compared with the existing ones. Especially it is shown that the typical characteristics of heart mechanics, such as pressure volume relation, stroke volume and ejection fraction, can be generated by the present multi-scale cardiovascular model, covering from cardiac cells to circulation system.
Three component velocity measurements with a refractive index-matching technique was used to investigate the flow characteristics in the atrio-pulmomnary (AP) Fontan connection under the steady flow condition. A strong swirl was observed in the extra-cardiac conduit and the main pulmonary artery (MPA). Maximum velocity magnitude in the MPA was about 0.8 m/s near the posterior wall at 6 liter/min. Swirling motion of the flow as well as geometric abnormalities of the connection are important factors in energy loss across Fontan connections.
This paper presents a structural analysis on the rigid and deformed motion of the leaflet induced by the blood flow required in the design of a bileaflet mechanical heart valve (MHV) prosthesis. In the study on the design and the mechanical characteristics of a bileaflet mechanical heart valve, the fluid mechanics analysis on the blood flow passing through leaflets, the kinetodynamics analysis on the rigid body motion of the leaflet induced by the pulsatile blood flow, and the structural mechanics analysis on the deformed motion of the leaflet are required sequentially and simultaneously. Fluid forces computed in the previous hemodynamics analysis on the blood flow are used in the kinetodynamics analysis on the rigid body motion of the leaflet. Thereafter, the structural mechanics analysis on the deformed motion of the leaflet follows to predict the structural strength variation of the leaflet as the leaflet thickness changes. Analysis results show that structural deformations and stresses increase as the fluid pressure increases and the leaflet thickness decreases. Analysis results also show that the leaflet becomes structurally weaker and weaker as the leaflet thickness becomes smaller than 0.6 mm.
본 연구의 목적은 외부에서 nitric oxide (NO)를 투여 하였을때 심근 수축력, 심박동수의 변화 및 혈관 평활근에 대한 효과를 비교함으로서 NO에 대한 이들 장기의 민감도가 서로 같은지 또는 상이한지를 알아보고자 하였다. 본 실험에서는 PIANO 방법에 의한 근장력의 변화와 아울러 심근에서의 $Ca^{2+}$ current를 측정하였다. 랫트의 심방근에 대한 PIANO $(STZ,\;100\;{\mu}M)$는 심근수축력 및 심박동수에 전혀 변화를 주지 않았지만 혈관 평활근에서는 강한 이완 작용을 나타내었다. 한편, 8-Br-cGMP도 고농도 $(100\;{\mu}M)$에서만 심근 수축력을 억제하였다. 토끼의 심방근세포에서 Whole cell voltage patch clamp를 사용시 bradykinin, SNP, 8-Br-cGMP 및 PIANO는 $Ca^{2+}$ current를 억제하였다. 이러한 사실은 외부에서 공급되는 NO에 대한 심근과 혈관 평활근의 반응에는 민감도의 차이가 있음을 암시하며 더 나아가 심근의 경우에도 NO 반응에는 종 (species)간의 차이와 동일 종이라 하더라도 세포(cell)와 장기(tissue)에 차이가 있을 가능성을 제시하였다.
Kortsmit, Jeroen;Davies, Neil H.;Miller, Renee;Zilla, Peter;Franz, Thomas
Advances in biomechanics and applications
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제1권1호
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pp.41-55
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2014
Acellular intra-myocardial biomaterial injections have been shown to be therapeutically beneficial in inhibiting ventricular remodelling of myocardial infarction (MI). Based on a biventricular canine cardiac geometry, various finite element models were developed that comprised an ischemic (II) or scarred infarct (SDI) in left ventricular (LV) antero-apical region, without and with intra-myocardial biomaterial injectate in layered (L) and bulk (B) distribution. Changes in myocardial properties and LV geometry were implemented corresponding to infarct stage (tissue softening vs. stiffening, infarct thinning, and cavity dilation) and injectate (infarct thickening). The layered and bulk injectate increased ejection fraction of the infarcted LV by 77% (II+L) and 25% (II+B) at the ischemic stage and by 61% (SDI+L) and 63% (SDI+B) at the remodelling stage. The injectates decreased the mean end-systolic myofibre stress in the infarct by 99% (II+L), 97% (II+B), 70% (SDI+L) and 36% (SDI+B). The bulk injectate was slightly more effective in improving LV function at the remodelling stage whereas the layered injectate was superior in functional improvement at ischemic stage and in reduction of wall stress at ischemic and remodelling stage. These findings may stimulate and guide further research towards tailoring acellular biomaterial injectate therapies for MI.
Lee, Kyung Eun;Kim, Ki Tae;Lee, Jong Ho;Jung, Sujin;Kim, June-Hong;Shim, Eun Bo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제23권1호
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pp.63-70
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2019
We aimed to propose a novel computational approach to predict the electromechanical performance of pre- and post-mitral valve cerclage annuloplasty (MVCA). Furthermore, we tested a virtual estimation method to optimize the left ventricular basement tightening scheme using a pre-MVCA computer model. The present model combines the three-dimensional (3D) electromechanics of the ventricles with the vascular hemodynamics implemented in a lumped parameter model. 3D models of pre- and post-MVCA were reconstructed from the computed tomography (CT) images of two patients and simulated by solving the electromechanical-governing equations with the finite element method. Computed results indicate that reduction of the dilated heart chambers volume (reverse remodeling) appears to be dependent on ventricular stress distribution. Reduced ventricular stresses in the basement after MVCA treatment were observed in the patients who showed reverse remodeling of heart during follow up over 6 months. In the case who failed to show reverse remodeling after MVCA, more virtual tightening of the ventricular basement diameter than the actual model can induce stress unloading, aiding in heart recovery. The simulation result that virtual tightening of the ventricular basement resulted in a marked increase of myocardial stress unloading provides in silico evidence for a functional impact of MVCA treatment on cardiac mechanics and post-operative heart recovery. This technique contributes to establishing a pre-operative virtual rehearsal procedure before MVCA treatment by using patient-specific cardiac electromechanical modeling of pre-MVCA.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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