Background: In both developed and developing countries; breast cancer is the major cancer observed in women. The aim of this study was to assess the effect of nursing and mammographic intervention on women with breast cancer between the ages of 50 and 70. Materials and Methods: A training program, which was quasi-experimental and had a pretest-protest design, was applied in Kemalpaaa district of Izmir, between October 2008 and August 2010. The target population was women between the ages of 50 and 70, who were registered in the list of 3rd Family Medicine Unit in Izmir's Kemalpasa metropolis. A total of 106 women who were in conformity with the study criteria participated in the study. Research data were collected through home visits that included face-to-face interviews; Ministry of Health education material and video films were modified and used for the training. Data analysis was performed through 82 women who were paired at the first and the second phase. Results: It was observed that although the rate of breast self examination significantly increased after the training (p=0.022), the rate of clinical breast examination (p=0.122) and mammographic screening (p=0.523) did not. Differences in the stages of change after training were found to be statistically significant (p<0.001) and the group showed a progression in the stages of change in general (46.3%). In women mean scores of breast cancer awareness (p<0.000), severity (p<0.000), health motivation (p<0.000) and perception of the benefits of mammography (p<0.000) increased significantly and mean score of perception of mammography barriers decreased significantly (p<0.000) after the training. Conclusions: After the training on breast cancer and mammography it was determined that nursing interventions provided positive progression of stages of change of women, affected health beliefs positively and significantly increased BSE incidences. However, it did not have a significant effect on CBE and mammographic screening.
Tanik, Serhat;Albayrak, Sebahattin;Zengin, Kursad;Borekci, Hasan;Bakirtas, Hasan;Imamoglu, M. Abdurrahim;Gurdal, Mesut
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.15
no.15
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pp.6375-6379
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2014
Purpose: The aim of this study was to evaluate inflammation parameters and assess the utility of the neutrophil-lymphocyte ratio (NLR) as a simple and readily available predictor for clinical disease activity in patients with nenign prostate hyperplasia BPH. We also aimed to investigate the relationship between inflammatory parameters with ${\alpha}$-blocker therapy response, and evaluate the potential association between NLR and the progression of benign prostatic hyperplasia (BPH). Materials and Methods: We examined 320 consecutive patients (July 2013-December 2013) admitted to our outpatient clinic with symptoms of the lower urinary tract at Bozok University. The mean age was 60 (range, 51-75) years. Complete blood count (CBC), prostate-specific antigen (PSA), erythrocyte sedimentation rate (ESR), and C-reactive protein (CRP) were assessed. Correlations between PSA, CRP, ESR, prostate volume, International Prostate Symptom Score (IPPS), maximum urinary flow rate (Qmax), and NLR were assessed statistically. Patients were divided into two groups: high and low risk of progression. Results: NLR was positively correlated with IPSS (p=0.001, r=0.265), PSA (p=0.001, r=0.194), and negatively correlated with Qmax (p<0.001, r=-0.236). High-risk patients a had a higher NLR compared with low-risk patients, based on IPSS (p<0.001), PSA (p=0.013), and Qmax (p<0.001); however, there were no significant differences between the groups in terms of age (p>0.05), and prostate volume (p>0.05). Conclusions: NLR can predict BPH progression. We propose that increased inflammation is negatively associated with clinical status in BPH patients and suggest that NLR can give information along with LUTS severity which may be used as a readikly accessible marker for patient follow-up.
Stress and its related hormones epinephrine (E) and norepinephrine (NE) play a crucial role in tumor progression. Macrophages in the tumor microenvironment (TME) polarized to M2 is also a vital pathway for tumor deterioration. Here, we explore the underlying role of macrophages in the effect of stress and E promoting breast cancer growth. It was found that the weight and volume of tumor in tumor bearing mice were increased, and dramatically accompanied with the rising E level after chronic stress using social isolation. What is most noteworthy, the number of M2 macrophages inside tumor was up-regulated with it. The effects of E treatment appear to be directly related to the change of M2 phenotype is reproduced in vitro. Moreover, E receptor $ADR{\beta}2$ involved in E promoting M2 polarization was comprehended simultaneously. Our results imply psychological stress is influential on specific immune system, more essential for the comprehensive treatment against tumors. [BMB Reports 2015; 48(5): 295-300]
Introduction: Many signal transduction pathways mediate cell's behavior by regulating expression level of involved genes. Abnormal behavior indicates loss of regulatory potential of pathways, and this can be attributed to loss of expression regulation of downstream genes. Therefore, function of pathways should be assessed by activity of a pathway itself and relative activity between a pathway and downstream genes, simultaneously. Results and Discussion: In this study, we suggested a new method to assess pathway's function by introducing concept of 'responsiveness'. The responsiveness was defined as a relative activity between a pathway itself and its downstream genes. The expression level of a downstream gene as a function of an upstream pathway activation characterizes disease status. In this aspect, by using the responsiveness we predicted potential progress in cancer development. We applied our method to predict primary and metastatic status of melanoma cancer. The result shows that the responsiveness-based approach achieves better performance than using gene or pathway information alone. The mean of ROC scores in the responsiveness-based approach was 0.90 for GSE7553 data set, increased more than 40% compared to a gene-based method. Moreover, identifying the abnormal regulatory patterns between pathway and its downstream genes provided more biologically interpretable information compared to gene or pathway based approaches.
This study evaluated the effects of somatic mutations and single nucleotide polymorphisms (SNPs) on disease progression and tried to verify the two-hit theory in cancer pathogenesis. To address this issue, SNP analysis was performed using the UCSC hg19 program in 10 acute myeloid leukemia patients (samples, G1 to G10), and somatic mutations were identified in the same tumor sample using SomaticSniper and VarScan2. SNPs in KRAS were detected in 4 out of 10 different individuals, and those of DNMT3A were detected in 5 of the same patient cohort. In 2 patients, both KRAS and DNMT3A were detected simultaneously. A somatic mutation in IDH2 was detected in these 2 patients. One of the patients had an additional mutation in FLT3, while the other patient had an NPM1 mutation. The patient with an FLT3 mutation relapsed shortly after attaining remission, while the other patient with the NPM1 mutation did not suffer a relapse. Our results indicate that SNPs with additional somatic mutations affect the prognosis of AML.
The epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a cellular process though which an epithelial phenotype can be converted into a phenotype of mesenchymal cells. Under physiological conditions EMT is important for embryogenesis, organ development, wound repair and tissue remodeling. However, EMT may also be activated under pathologic conditions, especially in carcinogenesis and metastatic progression. Major signaling pathways involved in EMT include transforming growth factor ${\beta}(TGF-{\beta})$, Wnt, Notch, Hedgehog and other signaling pathways. These pathways are related to several transcription factors, including Twist, Smads and zinc finger proteins snail and slug. These interact with each other to provide crosstalk between the relevant signaling pathways. This review lays emphasis on studying the relationship between EMT and signaling pathways in carcinogenesis and metastatic progression.
Objective: The aim of this study was to explore the expression of DLC-l in breast carcinoma and any association with tumor metastasis. Methods: 51 surgical specimens of human breast carcinoma, divided into high invasive and low invasive groups according to their clinicopathological features, 30 cases of adjacent normal tissue and 28 benign breast lesions were examined by qRT-PCR for expression of DLC-1. Results: Expression level of DLC-1 in adjacent normal tissue and benign breast lesion specimens was higher than that in breast carcinoma (P<0.0001); the values in the high invasive group with synchronous metastases were also lower than in the low invasive group (P=0.0275). The correlation between DLC-1 expression level and tumor progression and metastasis of breast cancer was negative. Conclusion: As an anti-oncogene, DLC-1 could play an important part in breast carcinoma occurrence, progression, invasiveness and metastasis. Detecting the changes of the expression of DLC-1 in the breast carcinoma may contribute to earlier auxiliary diagnosis of invasiveness, metastasis and recrudescence.
Human mammary epithelial cells have different proliferative statuses and demonstrate a close relationship with age and cell proliferation. Research on this topic could help understand the occurrence, progression and prognosis of breast cancer. In this article, using significance analysis of a microarray algorithm, we analyzed gene expression profiles of human mammary epithelial cells of different proliferative statuses and different age groups. The results showed there were significant differences in gene expression in the same proliferation status between elderly and young groups. Three common differentially expressed genes were found to dynamically change with the proliferation status and to be closely related to tumorigenesis. We also found elderly group had less status-related differential genes from actively proliferating status to intermediate status and more statusrelated differential genes from intermediate status than the young group. Finally, functional enrichment analyses allowed evaluation of the detailed roles of these differentially-expressed genes in tumor progression.
Exosomes, which are well-known nanoscale extracellular vesicles, are multifunctional biomaterials derived from endosomes and perform various functions. The exosome is a critical material in cell-cell communication. In addition, it regulates the pathophysiological conditions of the tumor microenvironment in particular. In the tumor microenvironment, exosomes play a controversial role in supporting or killing cancer by conveying biomaterials derived from parent cells. Innate immunity is a crucial component of the host defense mechanism, as it prevents foreign substances, such as viruses and other microbes and tumorigenesis from invading the body. Early in the tumorigenesis process, the innate immunity explicitly recognizes the tumor via Ags and educates the adaptive immunity to eliminate it. Recent studies have revealed that exosomes regulate immunity in the tumor microenvironment. Tumor-derived exosomes regulate immunity against tumor progression and metastasis. Furthermore, tumor-derived exosomes regulate polarization, differentiation, proliferation, and activation of innate immune cells. Exosomes produced from innate immune cells can inhibit or support tumor progression and metastasis via immune cell activation and direct cancer inhibition. In this study, we investigated current knowledge regarding the communication between tumor-derived exosomes and innate immune cell-derived exosomes (from macrophages, dendritic cells, NK cells, and neutrophils) in the tumor microenvironment. In addition, we discussed the potential development of exosomal immunotherapy using native or engineered exosomes against cancer.
Background : Cell adhesion molecules knave been Implicated In the various stages of tumor progression and metastasis. ICAM-1 plays a important roles in cell-cell interactions in inflammatory and immune response of several diseases. Recently, elevated levels of sICAM-1 in circulation was reported as association with liver metastasis in gastric, Colonic, gall bladder and pancreatic cancer, with reduced survival in malignant melanoma. This study was performed to measure the sICAM-1 in patients with lung cancer and to evaluate the relations between staging of lung cancer and level of sICAM-1. Methods : Serum sICAM-1 was measured in 36 patients with lung cancer according to the pathologic types and clinical staging before therapy and in 8 controls with ICAM-1 ELISA kit. Results : Serum sICAM-1 levels were elevated in patients with lung cancer except small cell type. Also progression and metastasis of lung cancer associated with elevation of sICAM-1 levels. Conclusion : These results suggest that higher levels of serum ICAM-1 reflect the progression and metastasis of lung cancer and it may be used as a marker with diagnostic and prognostic significance.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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