Treatment of root perforation elicits special considerations due to its blood-contaminated circumstances. It is known that conventional dental restorative materials are all leaking. Calcium sulfate is the material which react with water to become chemically set. This study, therefore, was performed to develop a new compound containing calcium sulfate and to evaluate its physical and biological characteristics. Three materials were used, IRM, calcium sulfate, calcium sulfate-hydroxyapatite compound. The composition of the calcium sulfate-hydroxyapatite compound was basically 50 % of calcium sulfate and 50 % of hydroxyapatite mixed with guajacol. The materials were mixed in conventional way and underwent four physical test procedures, setting time, solubility test, compressive strength, and marginal leakage test. All materials were evaluated under the scanning electron microscope to examine the marginal sealing ability. Animal experiment was also performed to test the materials' tissue response. Twenty-four dog's premolars were tested with either furcation perforations or apical retro-fillings. From the results, we found that calcium sulfate possess the good marginal sealing ability. However, calcium sulfate creates many voids which is caused by crystal thrusting action when it reacts with water. It seemed that the voids caused disintegration of the material which eventually lead to tissue reaction. By compounding calcium sulfate and hydroxyapatite, we were able to obtain the better physical properties but it showed larger marginal gap between the material and the root surface. Within the six weeks observation period, both IRM and calcium sulfate-hydroxyapatite compound showed good tissue responses in animal experiment. It is concluded that calcium sulfate would be the material of choice in root perforation repair, but the physical property needs to be further improved.
To investigate the different mechanism between ATP and compound 48/80 (C$_{48}$80/)-induced histamine release, we observed effects of calcium antagonists in histamine release of rat peritoneal mast cells. Verapamil and diltiazem (voltage-dependent calcium channel blocker) and TMB-8 (a blocker of intracellular calcium release) significantly inhibited ATP-induced histamine release, but did not inhibit $C_{48}$80/-induced histamine release. Econazole (a blocker of receptor-operated calcium channel) dose-dependently inhibited both ATP and $C_{48}$80/-induced histamine release, but inhibitory effect of econazole in ATP-induced histamine release was more potent than that in $C_{48}$80/-induced histamine. EGTA dose-dependently inhibited ATP and $C_{48}$80/-induced histamine release, but $C_{48}$80/-induced histamine release was slightly inhibited by high concentrations (>2 mM) of EGTA. These results suggest that ATP-induced histamine release is related to broth intracellular calcium release and extracellular calcium influx via voltage-dependent calcium channel and receptor-operated calcium channel. $C_{48}$80/-induced histamine release is related to extracellular calcium influx, especially by receptor-operated calcium channel rather than voltage-dependent calcium channel.
investigate action of ethanol on histamine release from rat peritoneal mast cells, we compared the inhibitory effect of ethanol with those of calcium antagonists in mechanism of between ATP and compound 48/80-induced histamine release. Ethanol dose-dependently inhibited 100 ${\mu}{\textrm}{m}$ ATP-induced histamine release, whereas did not inhibit 1 $\mu\textrm{g}$/ml compound 48/80-induced histamine release. Verapamil, TMB-8 and EGTA dose-dependently inhibited ATP-induced histamine release, but did not inhibit compound 48/80-induced histamine release. Such an inhibitory effect of calcium antagonist was similar to that of ethanol. These results suggest that the inhibitory effect of ethanol on histamine release from rat peritoneal mast cells is mediated via disturbance of calcium mobilization..
Background: The fruit of Rubus coreanus (RC), a perennial herb, has been cultivated for a long time as a popular vegetable. The anti-allergy mechanism of RC is unknown. The purpose of this study is to investigate the inhibitory effect of RC on compound 48/80- or anti-DNP IgE-induced mast cell activation. Methods: For this, influences of RC on the compound 48/80-induced degranulation, histamine release, calcium influx and the change of the intracellular cAMP (cyclic adenosine-3',5' monophosphate) levels of rat peritoneal mast cells (RPMC) and on the anti-DNP IgE-induced histamine release of RPMC were observed. Results: The pretreatment of RC inhibited compound 48/80-induced degranulation, histamine release and intracelluar calcium uptake of RPMC. The anti-DNP IgE-induced histamine release of RPMC was significantly inhibited by pretreatment of RC. The RC increased the level of intracellular cAMP of RPMC, and the pretreatment of RC inhibited compound 48/80-induced decrement of intracellular cAMP of RPMC. Conclusion: These results suggest that RC contains some substances with an activity to inhibit the compound 48/80- or anti-DNP IgE-induced mast cell activitation. The inhibitory effects of RC are likely due to the stabilization of mast cells by blocking the calcium uptake and enhancing the level of intracellular cAMP.
Mast cells are crucial as effector cells in the immediate-type allergic reaction. Lentinus edodes has been the popular edible mushroom in oriental countries and reported to have immunomodulatory, anti-tumor, anti-atherogenic, anti-viral, and anti-allergic activities. However, the roles of L. edodes in mast cell-mediated anaphylactic reaction have not been fully elucidated. In this research, we have demonstrated the effects of the methanol extract of L. edodes (MELE) on mast cell-mediated anaphylaxis-like and anaphylactic reactions. MELE suppressed systemic anaphylaxis-like reaction, plasma histamine levels, and ear swelling response in mice treated with compound 48/80. MELE also suppressed passive systemic and cutaneous anaphylaxis mediated by anti-dinitrophenyl IgE. In accordance with these findings, MELE dose-dependently decreased histamine release from RPMC evoked by compound 48/80 or the antigen-antibody reaction. To clarify the mechanism of degranulation system, intracellular cAMP levels as well as calcium influx in RPMC was evaluated. In compound 48/80-treated RPMC, MELE blocked calcium uptake into the cells. In addition, MELE elevated the intracellular cAMP content and significantly attenuated compound 48/80-induced cAMP reduction in RPMC. Taken together, we propose the clinical use of MELE in mast cell-mediated immediate-type allergic diseases.
수산화칼슘은 여러 약리작용으로 인해 근관소독제로 널리 사용되고 있는 약제이다. 근관 내에 수산화칼슘을 투약한 후 gutta-percha와 더불어 산화아연-유지놀계 근관시멘트로 근관을 충전하는 경우 근관시멘트의 물성에 변화가 있다는 보고가 있다. 따라서 본 연구에서는 수산화칼슘과 산화아연-유지놀 간의 반응에 의해 생성되는 수산화칼슘-유지놀 화합물의 반응성을 확인하기 위하여 수산화칼슘, 유지놀, 산화아연-유지놀, 수산화칼슘-유지놀 및 수산화칼슘-산화아연-유지놀 화합물을 XRD, FT-IR spectrophotometer 및 FT-NMR spectrometer로 분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 수산화칼슘과 산화아연-유지놀 간의 반응으로 생성된 화합물은 다음과 같았다. 2. 수산화칼슘은 유지놀과 화학결합(이온결합)을 하는 것으로 나타났다. 3. $Ca^{2+}$과 유지놀 사이의 결합은 단순 이온결합이다. 따라서 수산화칼슘-산화아연유지놀 화합물은 중화반응에서 생기거나 외부에서 유입된 물이 존재시 쉽게 이온화되어 물리적 성질이 저하될 것으로 생각된다.
Blast furnace slag(BFS) is well known for its hardening mechanism in ordinary Portland cement with alkali activation due to its latent hydraulic property. The possibility of using calcium compound as activator for BFS has been investigated in this study. The hydration properties of calcium compound activated BFS binders were explored using heat of hydration, powder X-ray diffraction and compressive strength testing. Heat of hydration results indicate that the hydration heat of BFS is lower than OPC paste by about 50%. And ettringite as hydration product was formed continuously as the calcium sulfate was decreased. The maximum compressive strength of hardened BFS mortar at 28 days is confirmed to be 83% as compared with hardened OPC mortar.
The effect of WK101 on compound 48/80-induced anaphylaxis was studied in rat. WK101 was found to exhibit a inhibitory activity on the compound 48/80-induced anaphylaxis. WK101 also inhibited the serum histamine release induced in anaphylaxis by compound 48/80. The effect of WK101 on the histamine release from rat peritoneal mast cells was studied. WK101 ($10^{3}-1mg/ml$) inhibited the histamine release induced by compound 48/80($5{\;}\mu\textrm{g}/ml$) in rat peritoneal mast cells. To clarify the mechanism of these inhibitons, we investigated the effects of WK101 on cAMP and intracellular calcium content of rat peritoneal mast cell. The content of cAMP in mast cells, when WK101 was added, was increased transiently, and was significantly increased more 53 fold at 10 sec than that of basal cells. Moreover, WK101 inhibited intracellular calcium release induced by compoound 48/80. This results suggest that WK101 may be useful for the prevention and treatment of allergy-related disease.
본 연구는 굴 껍데기로 제조한 개미산 칼슘화합물에 몇 가지 활성제를 첨가한 용액 수관살포가 사과 '후지' 과실의 칼슘농도, 과점의 발육 및 품질에 미치는 영향을 구명코자 실시하였다. 굴 껍데기로부터 추출한 칼슘 화합물(Os-CaF, $52.4mg{\cdot}kg^{-1}$)을 수관살포하였을 때 조직으로의 칼슘전이 효과는 무처리에 비하여 잎, 과피 및 과육에서 현저한 증가를 보였다. 그리고 Os-CaF에 활성제를 첨가하여 살포하였을 때 '후지' 과실의 칼슘함량은 증가되었다. 특히, 잎에서는 ascorbic acid, polyvinyl alcohol을, 과피에서는 Ag-colloidal, polyvinyl alcohol을, 과육에서는 ascorbic acid, Ag-colloidal, polyvinyl alcohol을 첨가한 칼슘화합물이 칼슘 흡수량을 현저히 증가시켰다. 칼슘화합물의 농도 및 활성제 종류에 따른 과실품질(과중, 경도, 가용성고형물, 산 함량, 과피색)은 차이가 없었다.
The effects of the novel compound GS-386 on the calcium current were investigated in rabbit atrial myocytes. The calcium current was recorded during various depolarizations of 200 ms duration from a holding potential of -40 mV using the whole cell patch clamp technique. The calcium current was activated from -30 mV, reached maximum amplitude at +10 mV and almost disappeared at +50 mV. Superfusion of GS-386 led to a reduction of the calcium current amplitude dose-dependently and $ED_{50}$ was $2.5{\times}10^{-7}M$. But the dependence of the calcium current on the membrane potential was not altered by GS-386. The inactivation of the calcium currents showed single exponential curves in both before and after application of GS-386. The inactivation time constants before and after application of GS-386 were almost the same(35 ms and 32.5 ms). The steady-state inactivation curve of the calcium current was not shifted by GS-386. The calcium currents both before and after application of GS-386 recovered completely in 1 sec and the recovery time constants were about 200 ms in both cases. From the above results it is concluded that the novel compound GS-386 has calcium antagonistic property decreasing the calcium current.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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