Voltage-sensitive release mechanism was pharmacologically dissected from the $Ca^{2+}-induced\;Ca^{2+}\;release$ in the SR $Ca^{2+}$ release in the rat ventricular myocytes patch-clamped in a whole-cell mode. SR $Ca^{2+}$ release process was monitored by using forward-mode $Na^+-Ca^{2+}$ exchange after restriction of the interactions between $Ca^{2+}$ from SR and $Na^+-Ca^{2+}$ exchange within micro-domains with heavy cytosolic $Ca^{2+}$ buffering with 10 mM BAPTA. During stimulation every 10 s with a pulse roughly mimicking action potential, the initial outward current gradually turned into a huge inward current of $-12.9{\pm}0.5\;pA/pF$. From the inward current, two different inward $I_{NCX}s$ were identified. One was $10\;{\mu}M$ ryanodine-sensitive, constituting $14.2{\pm}2.3%$. It was completely blocked by $CdCl_2$ (0.1 mM and 0.5 mM) and by $Na^+-depletion$. The other was identified by 5 mM $NiCl_2$ after suppression of $I_{CaL}$ and ryanodine receptor, constituting $14.8{\pm}1.6%$. This latter was blocked by either 10 mM caffeine-induced SR $Ca^{2+}-depletion$ or 1 mM tetracaine. IV-relationships illustrated that the latter was activated until the peak in $30{\sim}35\;mV$ lower voltages than the former. Overall, it was concluded that the SR $Ca^{2+}$ release process in the rat ventricular myocytes is mediated by the voltage-sensitive release mechanism in addition to the $Ca^{2+}-induced-Ca^{2+}\;release$.
Kim, Jung-Hwan;Min, Kyung-Ok;Choi, Young-Duk;Lee, Joon-Hee;Chon, Ki-Young
Journal of Korean Physical Therapy Science
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v.11
no.1
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pp.20-27
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2004
It is widely accepted that smooth muscle contraction is triggered by intracellular $Ca^{2+}$ ($[Ca^{2+}]_i$) released from intracellular $Ca^{2+}$ stores such as sarcoplasmic reticulum (SR) and from the extracellular space, The increased $[Ca^{2+}]_i$ can phosphorylate the 20-kDa myosin light chain ($MLC_{20}$) by activating MLC kinase (MLCK), and this initiates smooth muscle contraction. In addition to the $[Ca^{2+}]_i$-MLCK-tension pathway, a number of intracellular signal molecules, including mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase C (PKC), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), and Rho-associated coiled coil-forming protein kinase (ROCK), play important roles in the regulation of smooth muscle contraction. However, the mechanisms regulating contraction of caldesmon (CaD), actin-binding protein, are not entirely elucidated in the presence of $Ca^{2+}$. It is known that CaD tightly interacts with actin and inhibits actomyosin ATPase activity. Therefore, the purpose of the present study was to investigate the roles of $Ca^{2+}$-dependent CaD in smooth muscle contraction. Endothelin-1 (ET-1), G-protein coupled receptor agonist and vasoconstrictor, increased both vascular smooth contraction and phosphorylation of CaD in the presence of $Ca^{2+}$. These results suggest that ET-1 induces contraction and phosphorylation of CaD in rat aortic smooth muscle, which may he mediated by the increase of $[Ca^{2+}]_i$.
Background: Ginsenoside Rg1 (Rg1) has been well documented to be effective against various cardiovascular disease. The aim of this study is to evaluate the effect of Rg1 on mechanical stress-induced cardiac injury and its possible mechanism with a focus on the calcium sensing receptor (CaSR) signaling pathway. Methods: Mechanical stress was implemented on rats through abdominal aortic constriction (AAC) procedure and on cardiomyocytes and cardiac fibroblasts by mechanical stretching with Bioflex Collagen I plates. The effects of Rg1 on cell hypertrophy, fibrosis, cardiac function, [Ca2+]i, and the expression of CaSR and calcineurin (CaN) were assayed both on rat and cellular level. Results: Rg1 alleviated cardiac hypertrophy and fibrosis, and improved cardiac decompensation induced by AAC in rat myocardial tissue and cultured cardiomyocytes and cardiac fibroblasts. Importantly, Rg1 treatment inhibited CaSR expression and increase of [Ca2+]i, which similar to the CaSR inhibitor NPS2143. In addition, Rg1 treatment inhibited CaN and TGF-b1 pathways activation. Mechanistic analysis showed that the CaSR agonist GdCl3 could not further increase the [Ca2+]i and CaN pathway related protein expression induced by mechanical stretching in cultured cardiomyocytes. CsA, an inhibitor of CaN, inhibited cardiac hypertrophy, cardiac fibrosis, [Ca2+]i and CaN signaling but had no effect on CaSR expression. Conclusion: The activation of CaN pathway and the increase of [Ca2+]i mediated by CaSR are involved in cardiac hypertrophy and fibrosis, that may be the target of cardioprotection of Rg1 against myocardial injury.
Crystallization of calcium carbonate were performed by adding aspartic acid and lysine into $CaCl_2$ solution for understanding biomineralization in gas-liquid reaction of $NH_4HCO_3$ and $CaCl_2$. Proportion between calcite and vaterite of calcium carbonate crystals was identified by changing conditions such as reaction time, addition amount of aspartic acid, lysine, $CaCl_2$, and $NH_4HCO_3$. FT-IR(Fourier Transform Infrared spectroscopy) instrument was used to perform analysis of vaterite ratio. Under the condition of $NH_4HCO_3$ 10 g and no additive, an increase of vaterite crystal changed to a decrease around 0.15 M $CaCl_2$. Then it largely increased at 0.25 M $CaCl_2$, after vaterite proportion was rising again at 0.20 M $CaCl_2$. In contrast to that, vaterite crystal continuously decreased to 0.2 M $CaCl_2$, and increased from 0.25 M $CaCl_2$ with 20 g $NH_4HCO_3$. Vaterite crystals were observed to be a maximum after 2days with lysine addition, but $CaCO_3$ vaterite crystals showed minimum with aspartic acid.
In this work, the effects of the addition of epoxy on the properties of PVC-sol sealants were investigated. PVC-sol was plasticized with dioctyl phthalates(DOP). Two kinds of epoxy resins having different epoxy equivalent weight (E.E.W.) were used. It was found that the properties of the PVC-sol sealants were significantly affected by the contents and types of the added epoxy resins. The viscosity behaviors of the epoxy-modified sealants, in the case of epoxy A addition, the viscosity was decreased with increasing the epoxy contents, but In the case of $CaCO_3$ addition, the viscosity was increased with increasing the $CaCO_3$ contents. The viscosity of epoxy modified sealants aged at $45^{\circ}C$ waterbath was decreased with increasing epoxy contents, since the epoxy acted on the sealants as a stabilizer. The thermal stability of the PVC-sol sealants was slightly improved by adding epoxy. The tensile strength and elongation of sealants modified with epoxy A(two functionalities of epoxy) were increased with increasing the epoxy contents up to a certain epoxy contents but was decreased with further increasing the epoxy contents. In the case of $CaCO_3$ addition, the tensile strength of sealants were decreased with increasing the $CaCO_3$ contents. In view of the electrical properties, such as tan ${\delta}$($0.1{\pm}0.04$) and ${\epsilon}_r$($0.5{\pm}0.04$), it was found that the epoxy modified sealants were as good as insulators.
The quality attributes of frozen dough mixed with milk proteins (casein: C and whey protein: W) and polysaccharides (sodium alginate: A and ${\kappa}-carrageenan:$ K), and with 1.6% (w/w) wheat flour, were investigated to improve the quality of dough. Addition of milk protein-polysaccharide mixtures increased water absorption, as assessed by farinography, compared with control material. Dough prepared with CA and WA mixtures showed longer development times and increased valorimeter values compared with control samples. However, addition of milk protein-polysaccharide mixtures decreased dough stability, elasticity, and strength. Gelatinization temperature and the temperature at maximum viscosity, as measured by amylography, increased on addition of milk protein-polysaccharide mixtures, but the maximum viscosity decreased compared with control samples. The control showed a lower dough volume than did dough prepared with CA and WA mixtures. These results indicate that addition of milk protein-polysaccharide mixtures, especially CA and WA, improved the quality of frozen dough,and could be useful to prevent bread becoming stale.
The purpose of this study was to evaluate the effects of $Ca(OH)_2$ and $CO_2$ additions on the corrosion of metal coupons(ductile iron, galvanized steel, copper and stainless steel). Corrosion rate and released metal ion concentration of ductile iron and galvanized steel decreased by adjusting alkalinity, calcium hardness and pH with $Ca(OH)_2$ & $CO_2$ additions on copper and stainless steel were less than those on ductile iron and galvanized steel. When ductile iron coupon was exposed to water treated with Ca(OH)$_2$&$CO_2$, additions, the main components of corrosion product formed on its surface were $CaCO_3$ and $Fe_2 O_3 or Fe_2 O_4$ which often reduce the corrosion rate by prohibiting oxygen transport to the metal surface.
[ $SF_6$ ] gas that is used as a protective cover gas for Mg and Mg alloys during melting and casting has extremely high greenhouse effect. CaO added Mg alloys could maintain their original mechanical properties and original abilities such as fluidity and hot tearing susceptibility. The ignition temperature increased with increasing CaO addition under ambient atmosphere and nitrogen atmosphere. The minimum amount of $SF_6$ gas decreased by 0.13 wt%CaO added AZ91D Mg alloy in the sealed condition.
The magnetic properties of ${Bi_x}{Ca_{1-x}}{MnO_3}$ for x = 0.12, 0.13, 0.14, 0.15, and 0.16 were examined by measuring magnetic susceptibility, resistivity and electron magnetic resonance at different temperatures. ${Bi_x}{Ca_{1-x}}{MnO_3}$ showed complicated magnetic structure that varies with temperature and composition, particularly around Bi composition x. 0.15. The aim of this study was to determine how the magnetic and physical properties of ${Bi_x}{Ca_{1-x}}{MnO_3}$ change in this region. In addition, first principles calculations of the magnetic phase of ${Bi_x}{Ca_{1-x}}{MnO_3}$ for x = 0, 0.125, 0.25 were carried out, and the spin state, electric and magnetic characteristics are discussed.
The role of $Ca^{2+}$ in making functional malate synthase in Corynebacterium glutamicum was investigated using the cloned DNA coding for the enzyme. Introduction of cloned aceB into C. glutamicum overexpressed malate synthase as judged by SDS-PAGE. However, the increase in enzyme activity of the expressed malate synthase did not match the level of overexpression observed in SDS-PAGE. Addition of $Ca^{2+}$ to the growth medium specifically increased the activity. The malate synthase could be stained with ruthenium red in a $Ca^{2+}$-specific manner. This agrees with the previous observation which reported a potential $Ca^{2+}$-binding domain in the N-terminal region of the protein.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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