To determine the cause of Vibrio septicemia by understanding the characteristics endotoxin from Vibrio vulnificus, lethal dose, heat resistance and vascular permeability enhancing activity were svaluated using vegestative cell and cell homogenate and the result is as follows: 1. Vibrio vulnificus CDC B3547 of patient origin did not exihibit any significant difference in toxicity compared to Vibrio vulnificus B57 of enviroment origin. 2. Strong toxicity was observed when viable cell count of Vibrio vulnificus CDC B3547 was more than 10$^{7}$/ml. 3. Toxicity of cell homogenate was completely inactivited upon geating at 80$^{\circ}$C for 20min. 4. Cell homogenate did not show hemolyic activity but was acknowleged to have cytotoxicity. 5. Major lethal toxin against mouse was existed in Vibrio vulnificus CDC B3547; however, separation of LPS and LPS-protein complex was not successful using the current technique.
Castrodale, Louisa J.;Raczniak, Gregory A.;Rudolph, Karen M.;Chikoyak, Lori;Cox, Russell S.;Franklin, Tricia L.;Traxler, Rita M.;Guerra, Marta
Safety and Health at Work
/
v.6
no.4
/
pp.353-356
/
2015
Background: In 2012, the Alaska Section of Epidemiology investigated personnel potentially exposed to a Brucella suis isolate as it transited through three laboratories. Methods: We summarize the first implementation of the United States Centers for Disease Control and Prevention 2013 revised recommendations for monitoring such exposures: (1) risk classification; (2) antimicrobial postexposure prophylaxis; (3) serologic monitoring; and (4) symptom surveillance. Results: Over 30 people were assessed for exposure and subsequently monitored for development of illness. No cases of laboratory-associated brucellosis occurred. Changes were made to gaps in laboratory biosafety practices that had been identified in the investigation. Conclusion: Achieving full compliance for the precise schedule of serologic monitoring was challenging and resource intensive for the laboratory performing testing. More refined exposure assessments could inform decision making for follow-up to maximize likelihood of detecting persons at risk while not overtaxing resources.
The Journal of the Institute of Internet, Broadcasting and Communication
/
v.16
no.1
/
pp.239-244
/
2016
The polarization characteristics of polarization-insensitive directional coupler based on double sandwiched rib-type and curved waveguides are explored in detail by using conformal transformation method (CTM) and longitudinal modal transmission-line theory(L-MTLT). To obtain the polarization-insensitive condition of polarization-insensitive curved directional coupler(PI-CDC), the coupling length and coupling efficiency according to the inner radius of PI-CDC are analyzed for quasi-TE and quasi-TM modes. The numerical results show that the PI-CDC with a few micrometer scales can be realized by properly choosing the curvature and structural and material parameters of double sandwiched layers. Furthermore, the mode profiles propagating through PI-CDC are evaluated, and the influence on coupler performance has been investigated.
Little attention has been paid to the specificity between E2 and the target protein during ubiquitination, although RING-E3 induces a potential intra-molecular reaction by mediating the direct transfer of ubiquitin from E2 to the target protein. We have constructed artificial E2 fusion proteins in which a target protein (p27) is tethered to one of six E2s via a flexible linker. Interestingly, only three E2s (UbcH5b, hHR6b, and Cdc34) are able to ubiquitinate p27 via an intra-molecular reaction in this system. Although the first ubiquitination of p27 (p27-Ub) by Cdc34 is less efficient than that of UbcH5b and hHR6b, the additional ubiquitin attachment to p27-Ub by Cdc34 is highly efficient. The E2 core of Cdc34 provides specificity to p27, and the residues 184-196 are required for possessive ubiquitination by Cdc34. We demonstrate direct E2 specificity for p27 and also show that differential ubiquitin linkages can be dependent on E2 alone.
Kim, Won-Ho;Kim, Jung-Woong;Jang, Sang-Min;Song, Ki-Hyun;Ham, Seung-Wook;Choi, Kyung-Hee
Animal cells and systems
/
v.11
no.1
/
pp.9-15
/
2007
The naphthoquinone analog (2,3-dichloro-6,9-dihydroxy-1,4-naphtoquinone, NA) has an inhibitory effect on cdc25A protein phosphatase in vitro, which is responsible for G1/S transition during cell cycle. However, the exact mechanism inducing the growth inhibition is not understood. In this study, we investigated the regulatory mechanisms of growth arrest induced by NA, as a new potent inhibitor of cdc25A phosphatase, in human hepatocarcinoma SK-hep-1 cells. We found that NA induced the G1 arrest by perturbation of protein tyrosine dephosphorylation of Cdk2, which may be resulting from inhibition of cdc25A phosphatase. In addition, p21 was expressed in a p53-independent manner and participated in the NA-induced G1 arrest by inhibiting Cdk2 activity. Although the exact mechanism is not known, the p21 expression might be related to MAPK activation. From these results, we suggest that NA induces G1 arrest via inhibition of cdc25A and induction of p53-independent p21 expression in SK-Hep-1 cells.
Rong Zhang;Lei Li;Huihui Li;Hansong Bai;Yuping Suo;Ju Cui;Yingmei Wang
Journal of Ginseng Research
/
v.48
no.1
/
pp.40-51
/
2024
Background: Ginsenoside 20(S)-Rg3 shows promising tumor-suppressive effects in ovarian cancer via inhibiting NF-kB signaling. This study aimed to explore the downstream tumor suppressive mechanisms of ginsenoside Rg3 via this signaling pathway. Materials and methods: A systematical screening was applied to examine the expression profile of 41 kinesin family member genes in ovarian cancer. The regulatory effect of ginsenoside Rg3 on KIF20A expression was studied. In addition, we explored interacting proteins of KIF20A and their molecular regulations in ovarian cancer. RNA-seq data from The Cancer Genome Atlas (TCGA) was used for bioinformatic analysis. Epithelial ovarian cancer cell lines SKOV3 and A2780 were used as in vitro and in vivo cell models. Commercial human ovarian cancer tissue arrays were used for immunohistochemistry staining. Results: KIF20A is a biomarker of poor prognosis among the kinesin genes. It promotes ovarian cancer cell growth in vitro and in vivo. Ginsenoside Rg3 can suppress the transcription of KIF20A. GST pull-down and co-immunoprecipitation (IP) assays confirmed that KIF20A physically interacts with BTRC (β-TrCP1), a substrate recognition subunit for SCFβ-TrCP E3 ubiquitin ligase. In vitro ubiquitination and cycloheximide (CHX) chase assays showed that via interacting with BTRC, KIF20A reduces BTRC-mediated CDC25A poly-ubiquitination and enhances its stability. Ginsenoside Rg3 treatment partly abrogates KIF20A overexpression-induced CDC25A upregulation. Conclusion: This study revealed a novel anti-tumor mechanism of ginsenoside Rg3. It can inhibit KIF20A transcription and promote CDC25A proteasomal degradation in epithelial ovarian cancer.
Xu, Kui;Stern, Alvin S.;Levin, Wayne;Chua, Anne;Vassilev, Lyubomir T.
BMB Reports
/
v.36
no.4
/
pp.421-425
/
2003
The serine/threonine protein kinase family is a large and diverse group of enzymes that are involved in the regulation of multiple cellular pathways. Elevated kinase activity has been implicated in many diseases and frequently targeted for the development of pharmacological inhibitors. Therefore, non-radioactive antibody-based kinase assays that allow high throughput screening of compound libraries have been developed. However, they require a generation of antibodies against the phosphorylated form of a specific substrate. We report here a time-resolved fluorescence assay platform that utilizes a commercially-available generic anti-phosphothreonine antibody and permits assaying kinases that are able to phosporylate threonin residues on protein substrates. Using this approach, we developed an assay for Cdc7/Dbf4 kinase activity, determined the $K_m$ for ATP, and identified rottlerin as a non-ATP competitive inhibitor of this enzyme.
Protein phosphatase manganese dependent 1D (PPM1D), a Ser/Thr protein phosphatise, play major role in the cancer tumorigenesis of various tumors including neuroblastoma, pancreatic adenocarcinoma, medulloblastoma, breast cancer, prostate cancer and ovarian cancer. Hence, analysis on the structural features required for the formation of PPM1D-inhibitor complex becomes essential. In this study, we have performed molecular docking of SL-175 and -176 and protein-protein docking of CDC5L with PPM1D. On analysing the docked complexes, we have identified the important residues involved in the formation of protein-ligand complex. Research concentrating on these residues could be helpful in understanding the pathophysiology of various tumors related to PPM1D.
Park Tae Yeol;Park Cheol;Yoon Hwa Jung;Choi Yung Hyun;Ko Woo Shin
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.18
no.5
/
pp.1449-1455
/
2004
Bufonis venenum (dried toad venom; Chinese name, Chan su) is a traditional Chinese medicine obtained from the skin venom gland of the toad. It has long been used in treating arrhythmia and other heart diseases in China and other Asian countries. Additionally, Bufonis venenum has been reported to selectively inhibit the growth of various lines of human cancer cells. In the present study, it was examined the effects of extract of Bufonis venenum (EBV) on the growth of human bladder carcinoma cell line T24 in order to investigate the anti-proliferative mechanism and induction of apoptosis by EBV. Treatment of T24 cells to EBV resulted in the growth inhibition, morphological change and induction of apoptotic cell death in a dose-dependent manner. Flow cytometric analysis revealed that EBV treatment caused G2/M phase arrest of the cell cycle and down-regulation of cyclin A, cyclin B1 and Cdc2, which was associated with a marked up-regulation of cyclin-dependent kinases (Cdks) inhibitor p21 (WAF1/CIP1) in a p53-independent manner. The Cdc25C expression was also significantly inhibited by EBV treatment, however Wee1 kinase expression was not affected. The induction of apoptotic cell death by EBV was connected with down-regulation of anti-apoptotic Bcl-XS/L expression without alteration pro-apoptotic Bax expression. Taken together, these findings suggest that EBV may be a potential chemotherapeutic agent for the control of human bladder carcinorma cells and further studies will be needed to identify the active compounds that confer the anti-cancer activity of EBV.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.