CdTe films were deposited by close spaced sublimation with various substrate temperatures, cell areas, and thicknesses of CdTe and ITO layers and their effects on the CdS/CdTe solar cells were investigated. The resistivity of CdTe layers employed in this study was 3$\times$$10^{4}$$\Omega$cm For constant substrate temperature the optimum substrate ternperature for CdTe deposition was $600^{\circ}C$. To obtain larger grain size and more compact microstructure, CdTe film was initially deposited at 62$0^{\circ}C$, and then deposited at 54$0^{\circ}C$. The CdTe film was annealed at 62$0^{\circ}C$ and $600^{\circ}C$ sequentially to maintain the CdTe film quality. The photovoitaic cell efficiency improved by the "two-wave" process. For constant substrate temperature, the optimum thickness for CdTe was 5-6$\mu m$. Above 6$\mu m$ CdTe thickness, the bulk resistance of CdTe film degraded the cell performance. As the cell area increased the $V_{oc}$ remained almost constant, while $J_{sc}$ and FF strongly decreased because of the increase of lateral resistance of the ITO layer. The optimum thickness of the ITa layer in this study was 300~450nm. In this experiment we obtained the efficiency of 9.4% in the O.5cm' cells. The series resistance of the cell should be further reduced to increase the fill factor and improve the efficiency.
This study aimed to investigate whether the antidiabetic drugs dipeptidyl peptidase 4 (DPP4) inhibitors such as evogliptin and sitagliptin affect the membrane DPP4 (mDPP4) enzymatic activity and immune function of T helper1 (Th1) cells in terms of cytokine expression and cell profiles. The mDPP4 enzymatic activity, cytokine expression, and cell profiles, including cell counts, cell viability, DNA synthesis, and apoptosis, were measured in pokeweed mitogen (PWM)-activated CD4+CD26+ H9 Th1 cells with or without the DPP4 inhibitors, evogliptin and sitagliptin. PWM treatment alone strongly stimulated the expression of mDPP4 and cytokines such as interleukin (IL)-2, IL-10, tumor necrosis factor-alpha, interferon-gamma, IL-13, and granulocyte-macrophage colony stimulating factor in the CD4+CD26+ H9 Th1 cells. Evogliptin or sitagliptin treatment potently inhibited mDPP4 activity in a dose-dependent manner but did not affect either the cytokine profile or cell viability in PWM-activated CD4+CD26+ H9 Th1 cells. These results suggest that, following immune stimulation, Th1 cell signaling pathways for cytokine expression function normally after treatment with evogliptin or sitagliptin, which efficiently inhibit mDPP4 enzymatic activity in Th1 cells.
Resveratrol is a naturally occurring stilbene which is safe and well-described compound with a potent anti-inflammatory activity. Recent studies suggested that resveratrol suppressed various inflammation mediated diseases such as asthma, chronic colitis, rheumatoid arthritis, and type 1 diabetes. These studies indicated that resveratrol might directly modulate $CD4^+$ helper T cells (Th cells)-mediated immune responses. However, it is not fully elucidated whether resveratrol directly regulates $CD4^+$ Th cell activation and differentiation. In the present study, $CD4^+$ Th cells were purified from C57BL/6 and treated with various concentrations of resveratrol. We found that resveratrol directly suppressed $CD4^+$ Th cells activation, leading to a defect in T cell proliferation. When $CD4^+$ Th cells were treated with resveratrol, cytokine production was also significantly reduced in a dose dependent manner. In accordance with these results, resveratrol even inhibited $CD4^+$ Th cells differentiation into Th1, Th2 or Th17, which produces IFN-${\gamma}$, IL-4 or IL-17 respectively. We also found that resveratrol could induce apoptosis of $CD4^+$ T cells at a high concentration. Our data demonstrated that resveratrol inhibited directly $CD4^+$ Th cells activation and differentiation. It suggests that resveratrol could be an efficient therapeutic strategy for autoimmune diseases in which $CD4^+$ Th cells play a critical role.
We previously demonstrated that in vivo engagement of CD137, a member of TNF receptor superfamily, can delete allorective $CD4^+$ T cells through the induction of activation-induced cell death (AICD) in chronic graft-versus-host disease (cGVHD) and subsequently reverse established cGVHD. In this study, we further showed that agonistic anti-CD137 mAb was highly effective in triggering AICD of donor $CD8^+$ T cells as well as donor $CD4^+$ T cells in the $C57BL/6{\rightarrow}unirradiated$$(C57BL/6\;{\times}\;DBA/2)F1$ acute GVHD model. Our results suggest that strong allostimulation should facilitate AICD of both alloreactive $CD4^+$ and $CD8^+$ T cells induced by CD137 stimulation. Therefore, depletion of pathogenic T cells using agonistic anti-CD137 mAb combined with potent TCR stimulation may be used to block autoimmune or inflammatory diseases mediated by T cells.
Proceedings of the Korean Institute of Electrical and Electronic Material Engineers Conference
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2006.11a
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pp.129-130
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2006
A stoichiometric mixture of evaporating materials for $CdIn_2S_4$ single crystal thin films was prepared from horizontal furnace. To obtain the single crystal thin films, $CdIn_2S_4$ mixed crystal was deposited on thoroughly etched semi-insulating GaAs(100) substrate by hot wall epitaxy(HWE) system. The source and substrate temperatures were $630^{\circ}C$ and $420^{\circ}C$, respectively. After the as-grown $CdIn_2S_4$ single crystal thin films was annealed in Cd-, S-, and In-atmospheres, the origin of point defects of $CdIn_2S_4$ single crystal thin films has been investigated by the photoluminescence(PL) at 10 K. The native defects of $V_{cd}$, $V_s$, $Cd_{int}$, and $S_{int}$, obtained by PL measurements were classified as a donors or acceptors type. And we concluded that the heat-treatment m the S-atmosphere converted $CdIn_2S_4$ single crystal thin films to an optical p-type. Also. we confirmed that In in $CdIn_2S_4$/GaAs did not form the native defects because In in $CdIn_2S_4$ single crystal thin films existed in the form of stable bonds.
Proceedings of the Korean Institute of Electrical and Electronic Material Engineers Conference
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2004.11b
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pp.1-6
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2004
In this paper author describe the undoped and $Co^{2+}$ (0.5mole%)doped $Cd_4GeS_6$ single crystals were grown by the chemical transporting reaction(CTR) method using high purity(6N) Cd, $GeS_2$, S elements. It was found from the analysis of X-ray diffraction that the undoped and $Co^{2+}$(0.5mole%) doped $Cd_{4}GeS_{6}$ compounds have a monoclinic structure in space grop Cc. The optical energy band gap was direct band gap and temperature dependence of optical energy gap was fitted well to Varshni equation. Impurity optical absorption peaks due to the doped cobalt in the $Cd_4GeS_6:Co^{2+}$ single crystal were observed at 3593cm-1, 5048cm-1, 5901cm-1, 7322cm-1, 12834cm-1, 13250cm-1, 14250cm-1,and 14975cm-1 at 11.3K.
While CD8+ cytotoxic T cells have long been considered the primary effector in controlling tumors, the involvement of CD4+ "helper" T cells in anti-tumor immunity has been underappreciated. The investigations of intra-tumoral T cells, fueled by the recent advances in genomic technologies, have led to a rethinking of the indirect role of CD4+ T cells that have traditionally been described as a "helper". Accumulating evidence from preclinical and clinical studies indicates that CD4+ T cells can acquire intrinsic cytotoxic properties and directly kill various types of tumor cells in a major histocompatibility complex class II (MHC-II)-dependent manner, as opposed to the indirect "helper" function, thus underscoring a potentially critical contribution of CD4+ cytotoxic T cells to immune responses against a wide range of tumor types. Here, we discuss the biological properties of anti-tumor CD4+ T cells with cytotoxic capability and highlight the emerging observations suggesting their more significant role in anti-tumor immunity than previously appreciated.
Guk-Yeol Park;Gil-Woo Lee;Soeun Kim;Hyebeen Hong;Jong Seok Park;Jae-Ho Cho;Yoontae Lee
IMMUNE NETWORK
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v.20
no.5
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pp.43.1-43.11
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2020
Capicua (CIC) is a transcriptional repressor that regulates several developmental processes. CIC deficiency results in lymphoproliferative autoimmunity accompanied by expansion of CD44hiCD62Llo effector/memory and follicular Th cell populations. Deletion of Cic alleles in hematopoietic stem cells (Vav1-Cre-mediated knockout of Cic) causes more severe autoimmunity than that caused by the knockout of Cic in CD4+CD8+ double positive thymocytes (Cd4-Cre-mediated knockout of Cic). In this study, we compared splenic CD4+ T cell activation and proliferation between whole immune cell-specific Cic-null (Cicf/f;Vav1-Cre) and T cell-specific Cic-null (Cicf/f;Cd4-Cre) mice. Hyperactivation and hyperproliferation of CD4+ T cells were more apparent in Cicf/f;Vav1-Cre mice than in Cicf/f;Cd4-Cre mice. Cicf/f;Vav1-Cre CD4+ T cells more rapidly proliferated and secreted larger amounts of IL-2 upon TCR stimulation than did Cicf/f;Cd4-Cre CD4+ T cells, while the TCR stimulation-induced activation of the TCR signaling cascade and calcium flux were comparable between them. Mixed wild-type and Cicf/f;Vav1-Cre bone marrow chimeras also exhibited more apparent hyperactivation and hyperproliferation of Cic-deficient CD4+ T cells than did mixed wild-type and Cicf/f;Cd4-Cre bone marrow chimeras. Taken together, our data demonstrate that CIC deficiency at the beginning of T cell development endows peripheral CD4+ T cells with enhanced T cell activation and proliferative capability.
Immune responses associated with bacterial infection involve various inflammatory cells. Clinical symptoms and pathologic features are particularly influenced by the predominant cells Among inflammatory cells, T cells have the heterogenity. T cells may develop into the mature cells expressing the cell surface markers with different functions and T helper cells are categorized into Th1 and Th2 cells based on their different patterns of cytokine production. The objective of this study was to investigate the change of expression of surface markers on T cells and the Th1/Th2 immune response in pulpal inflammation associated with specific bacteria. We experimentally induced pulpal inflammation in rat incisors by drilling without coolant and innoculated with Streptococcus mutans (S.M. group), Porphyromonas endodontalis (P.E. group), or only sterile cotton (control group). After 1, 2, and 5 days, mandibular incisors were extracted and the pulp tissues were extirpated The expressions of IL-2 recepters (CD25) and ICAM-1 (CD54) on CD4+ and CD8+ cells in the pulps were determined using a flow cytometer, and the concentration of IL-2, IFN-$\gamma$ and IL-4 was measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The results were as follows: 1 In the S.M. group, CD4+ cells were more increased at 2nd day than 1st day and in the P.E. group, CD8+ cells were more increased at 2nd day than 1st day. 2. The percentages of CD4+, CD4+25+ and CD4+54+ cells were decreased in the pulp tissues at 5th day after irritation in all groups. 3. The ratios of CD4+/CD8+, CD4+/CD4+25+ and CD4+/CD4+54+ in the pulps at 2nd day after irritation by P. endodontalis were significantly lower than the other groups. 4. The higher concentrations of IFN-$\gamma$ than IL-4 in the pulps at 2nd day after irritation by P. endodontalis showed that T helper 1 reaction were predominant in the early stage of the pulpal inflammation induced by P. endodontalis. 5. The higher concentrations of IL-4 than IFN-$\gamma$ in the pulps at 1st day and 5th day after irritation by S. mutans were measured but the differences were not significant.
Proceedings of the Microbiological Society of Korea Conference
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2008.05a
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pp.62-64
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2008
A major hurdle to the development of RNA interference as therapy for HIV infection is the delivery of siRNA to T lymphocytes which are difficult cells to transfect even in vitro. We have employed a single chain antibody to the pan T cell surface antigen CD7 was conjugated to an oligo-9-arginine peptide (scFvCD7-9R) for T cell-specific siRNA delivery in NOD/SCIDIL2${\gamma}$-/- mice reconstituted with human peripheral blood lymphocytes (Hu-PBL). Using a novel delivery, we first show that scFvCD7-9R efficiently delivered CD4 siRNA into human T cells in vitro. In vivo administration to Hu-PBL mice resulted in reduced levels of surface CD4 expression on T cells. Mice infected with HIV-1 and treated on a weekly basis with scFvCD7-9R-siRNA complexes targeting a combination of viral genes and the host coreceptor molecule CCR5 successfully maintained CD4/CD3 T cell ratios up to 4 weeks after infection in contrast to control mice that displayed a marked reduction in CD4 T cell numbers. p24 antigen levels were undetectable in 3 of the 4 protected mice. scFvCD7-9R/antiviral siRNA treatment also helped maintain CD4 T cell numbers with reduced plasma viral loads in Hu-PBL mice reconstituted with PBMC from donors seropositive for HIV, indicating that this method can contain viral replication even in established HIV infections. Our results show that scFvCD7-9R could be further developed as a potential therapeutic for HIV-1 infection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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