In this study, head injury by impact force was evaluated by numerical analysis with 3-dimensional finite element (FE) model. Brain deformation by frontal head impact was analyzed to evaluate traumatic brain injury (TBI). The variations of head acceleration and intra-cranial pressure (ICP) during the impact were analyzed. Relative displacement between the skull and the brain due to head impact was investigated from this simulation. In addition, pathological severity was evaluated according to head injury criterion (HIC) from simulation with FE model. The analytic result of brain damage was accorded with that of the cadaver test performed by Nahum et al.(1977) and many medical reports. The main emphasis of this study is that our FE model was valid to simulate the traumatic brain injury by head impact and the variation of the HIC value was evaluated according to various impact conditions using the FE model.
Sleep disorders are relatively common occurrence after traumatic brain injury. Sleep disturbances often resulted in difficulties in sleep onset and sleep maintenance, nonrestorative after sleep, poor daytime performances and poor individual sense of wellbeing. Unfortunately, there has been minimal attention paid to this common and disabling sequela of brain injury. Better undertanding about problem, pathophysiology and treatment of sleep disorder after traumatic brain injury will improve the cognitive function, social adjustment and rehabilitation for injured patients. Also it may be helpful to reduce traumatic brain injury in patients with sleep apnea.
Purpose: Among patients with multiple traumatic fractures, a tendency to form more callus exists in groups with multiple fractures combined with traumatic brain injury. This retrospective study evaluated the hematologic factors that might be useful to predict callus formation by comparing serologic tests and clinical and radiologic results in two groups. Methods: From January 2000 to December 2010, patients with femur shaft fractures were divided in two groups: one without traumatic brain injury (control group: 32 cases), and the other with traumatic brain injury (study group: 44 cases). We evaluated routine serologic exams and the amount of callus formation during the follow-up period. Results: Only the alkaline phosphatase level was statistically different between the two groups, not the White blood cell count, C-reactive protein, total calcium, and lactate dehydrogenase level. The amount of callus formation on the antero-posterior radiograph at the last follow up period was 74.9% in the study group and 42.1% in the control group. Then lateral radiograph showed 73.2% callus formation rate in the study group and 31.8% in the control group. Conclusion: In routine serologic exams, the two groups had no significant differences, except for the alkaline phosphatase level. The group with traumatic brain injury had much more callus formation, but there was no reliable factor to predict callus formation on the routine serologic exam.
Traumatic brain injury(TBI) used to be developed after a severe traumatic event. Therefore TBI usually induces acute or chronic stress reaction. I reviewed the concept, epidemiology, biological or psychosocial etiology, diagnosis and treatment of post-traumatic stress disorder (PTSD), and discussed about PTSD or stress reaction after TBI. Early evaluation and management of stress reaction after TBI are important.
Traumatic brain injury is an insult to the brain caused by an external physical force, that may product a diminished or altered state of consciousness, which results in impairment of cognitive abilities or physical function. The purposes of this study were to overview injury mechanism and neural plasticity of traumatic brain injury. Injury mecanism includes exitotoxicity, production free radical, inflammation and apoptosis. Furthermore traumatic brain injury has protective mechanisms includes production of neural growth factor, heat shock protein, anti-inflammatory cytokines.
Traumatic brain injury (TBI) is a major public health issue that causes significant morbidity and mortality in the pediatric population. Pediatric minor TBIs are the most common and are widely underreported because not all patients seek medical attention. The specific management of these patients is distinct from that of adult patients because of the different physiologies in these age groups. This article focuses on minor TBIs, particularly growing skull fractures, traumatic cerebrospinal fluid leakage, and concussion.
A dog (Chihuahua, 2-year-old, intact female) was referred to us because of cluster seizure. She had history of falling from height few days before presentation. Brain computed tomography (CT) results demonstrated fracture line on right temporal bone and hypodense, edematous changes of the adjacent brain parenchyma on right cerebral parenchyma. Based on history, clinical signs, and diagnostic imaging findings, this patient was diagnosed to traumatic brain injury. After diagnosis, the patient was well controlled with anti-inflammatory drug and anti-epileptic drugs. When 30, 480, and 1260 days after initial brain CT examination, we performed serial brain CT rechecks. This case report describes serial clinical and brain CT findings after traumatic brain injury.
Post-traumatic cerebral infarction (PTCI) is a secondary insult which causes global cerebral hypoxia or hypoperfusion after traumatic brain injury, and carries a remarkable high mortality rate. PTCI is usually caused by blunt brain injury with gross hematoma and/or brain herniation. Herein, we present the case of a 91-year-old male who had sustained PTCI following a low-energy penetrating craniocerebral injury due to a nail without evidence of hematoma. The patient survived after a decompressive craniectomy, but permanent neurological damage occurred. This is the first case of profound PTCI following a low-energy penetrating craniocerebral nail injury and reminds clinicians of possibility this rare dreadful complication for care of head-injured patients.
Avariety of symptoms can occur following traumatic brain injury(TBI) or other types of acquired brain injury. These symptoms can include problems with short-term memory, attention, planning, problem solving, impulsivity, disinhibition, poor motivation, and other behavioral and cognitive deficit. These symptoms may respond to certain drugs, such as dopaminergic agents. Amantadine may protect patients from secondary neuronal damage after brain injury as a effect of NMDA receptor antagonists and may improve functioning of brain-injured patients as a dopaminergic agonist. Clinically, based on current evidence, amantadine may provide a potentially effective, safe, and inexpensive option for treating the cognitive, mood, and behavioral disorders of individuals with brain injury. The rationales for using amantadine are discussed, and pertinent literatures are reviewed.
Purpose. The purpose of this study was to identify the clinical variables that predict functional and cognitive recovery at 1- and 6-month in both severe and moderate/mild traumatic brain injury patients. Methods. The subjects of this study were 82 traumatically brain-injured patients who were admitted to a Neurological Intensive Care Unit at a university hospital. Potential prognostic factors included were age, motor and pupillary response, systolic blood pressure, heart rate, and the presence of intracranial hematoma at admission. Results. The significant predictors of functional disability in severe traumatic brain injury subjects were, age, systolic blood pressure, the presence of intracranial hematoma, motor response, and heart rate at admission. In moderate/mild traumatic brain injury patients, motor response, abnormal pupil reflex, and heart rate at admission were identified as significant predictors of functional disability. On the other hand, the significant predictors of cognitive ability for severe traumatic brain injury patients were motor response and the presence of intracranial hematoma at admission, whereas those for moderate/mild patients were motor response, pupil reflex, systolic blood pressure at admission, and age. Conclusions. The results of the present study indicate that the significant predictors of TBI differ according to TBI severity on admission, outcome type, and outcome measurement time. This can be meaningful to critical care nurses for a better understanding on the prediction of brain injury patients. On the other hand, the model used in the present study appeared to produce relatively low explicabilities for functional and cognitive recovery although a direct comparison of our results with those of others is difficult due to differences in outcome definition and validation methods. This implies that other clinical variables should be added to the model used in the present study to increase its predicting power for determining functional and cognitive outcomes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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