Hoe, Yeon;Choi, Young Jae;Kim, Jeong Hoon;Kwon, Do Hoon;Kim, Chang Jin;Cho, Young Hyun
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.58
no.4
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pp.379-384
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2015
Objective : To investigate the risks and pattern of evolution of peritumoral brain edema (PTE) after stereotactic radiosurgery (SRS) for asymptomatic intracranial meningiomas. Methods : A retrospective study was conducted on 320 patients (median age 56 years, range 24-87 years) who underwent primary Gamma Knife radiosurgery for asymptomatic meningiomas between 1998 and 2012. The median tumor volume was 2.7 cc (range 0.2-10.5 cc) and the median follow-up was 48 months (range 24-168 months). Volumetric data sets for tumors and PTE on serial MRIs were analyzed. The edema index (EI) was defined as the ratio of the volume of PTE including tumor to the tumor volume, and the relative edema indices (rEIs) were calculated from serial EIs normalized against the baseline EI. Risk factors for PTE were analyzed using logistic regression. Results : Newly developed or increased PTE was noted in 49 patients (15.3%), among whom it was symptomatic in 28 patients (8.8%). Tumor volume larger than 4.2 cc (p<0.001), hemispheric tumor location (p=0.005), and pre-treatment PTE (p<0.001) were associated with an increased risk of PTE. rEI reached its maximum value at 11 months after SRS and decreased thereafter, and symptoms resolved within 24 months in most patients (85.7%). Conclusion : Caution should be exercised in decision-making on SRS for asymptomatic meningiomas of large volume (>4.2 cc), of hemispheric location, or with pre-treatment PTE. PTE usually develops within months, reaches its maximum degree until a year, and resolves within 2 years after SRS.
Presented here is a 36-year-old male with arterial hypertension who developed brainstem edema and intracranial hemorrhage. Magnetic resonance scan revealed diffuse brainstem hyperintensity in T2-weighted and fluid-attenuated inversion-recovery images, with an increase in apparent diffusion coefficient values. After a reduction in blood pressure, rapid resolution of the brainstem edema was observed on follow-up. The patient's condition was thus interpreted as hypertensive brainstem encephalopathy. While many consider this a vasogenic phenomenon, induced by sudden, severe hypertension, the precise mechanism remains unclear. Prompt recognition and aggressive antihypertensive treatment in such patients are essential to prevent permanent or life-threatening neurologic injury.
Intracranial tuberculoma is very rare nowadays. It is very difficult to differentiate tuberculoma from other space-occupying lesions. CT and MRI and intensive systemic review is very useful to diagnose intracranial tuberculoma. This case of patient had several symptoms of hemiparesis, headache. And we supposed that his symptoms were due to cerebrovascular accident at entry. But he was diagnosed as tuberculoma with brain edema in cerebrum. After treating him with mannitolization, acupuncture and herb medicine, his symptoms were remarkably improved. So we report this case of tuberculoma in cerebrum.
Tissue plasminogen activator (tPA) is used to lyse clots and reperfuse brain in ischemic stroke. However, sideeffects of intracerebral hemorrhage (ICH) and edema limit their clinical application. In part, these phenomena has been linked with elevations in matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in neurovascular unit. However little is known about their regulatory signaling pathways in brain cells. Here, I examine the role of MAP kinase pathways in tPA-induced MMP-9 regulation in rat cortical astrocytes. tPA $(1-10\;{\mu}g/ml)$ induced dose-dependent elevations in MMP-9 and MMP-2 in conditioned media. Although tPA increased phosphorylation in two MAP kinases (ERK, JNK), only inhibition of the JNK pathway by the JNK inhibitor SP600126 significantly reduced MMP-9 upregulation. Neither ERK inhibition with U0126 nor p38 inhibition with SB203580 had any significant effects. Taken together, these results suggest that c-jun N-terminal kinase (JNK) plays an essential role for tPA-induced MMP-9 upregulation.
This study was performed to investigate the effect of complex formula(CKRG) consisting of Panax ginseng Radix rubra Koreana. Ganoderma, Cinnamomi Cortex, Glycyrrhizae Radix and Laminariae Thallus on brain ischemia and injury such as KCN-induced brain injury, forced brain ischemia, pulmonary thrombosis. The results were summarized as follows: 1. CKRG extracts showed a decrease of the duration of KCN-induced coma and showcd an increase in life expectancy. 2. CKRG extracts showed a decrease of neurologic grade in hind limb but did not affect neurologic grades in fore limb. Also. CKRG extracts showed a significant decrease of brain ischemic area and edema in MCA occlusion, 3. CKRG extracts showed a protective effect on pulmonary thrombosis induced by collagen and epinephrine. These data suggested that CKRG extracts could be applied to the protection of brain ischemia and injury.
Pulmonary alveolar proteinosis is a disease of unknown etiology characterized by the accumulation of PAS positive lipoproteinaceous material in the alveolar spaces sparing septum. The therapy which has enjoyed the greatest success is whole lung lavage. The authors reported here, a case of 44 year old male patient with pulmonary alveolar proteinosis, and this is the 7th case in Korea. The patient underwent whole lung lavage but expired due to brain edema complicated by the procedure. He complained exertional dyspnea and cyanotic lips, and presented fine inspiratory crackle at both lower lung fields, decreased arterial oxygen pressure, and diffuse infiltration at whole lung field. Light microscopic finding of lung tissue obtained by transbronchial lung biopsy revealed PAS positive amorphous, granular material filled in the alveolar spaces, and electron microscopy of bronchoalveolar lavage fluid concentrate showed many electron-dense multi-lamellated structures. To treat the disease, the authors tried whole lung lavage of left lung with $37^{\circ}C$ isotonic saline under general anesthesia. However, he expired due to brain edema probably due to dilutional hyponatremia complicated by the procedure, 11 days after the procedure. Whole lung lavage is known relatively safe, but fatal complication may occur like this case.
Objectives: We identified the effects of Jingansikpung-tang, (JGSPT), derived from therapy on closed head trama(CHT)-induced brain edema and neurologial disturbance symptom in rats. Methods : We used a drop device and induced CHT. We divided the animals into 3 groups. They were JGSPT 1 group (Administered JGSPT 96.5mg/kr through anal far one hour after using CHT) and JGSPT 2 group(Administered JGSPT 386mg/kg through anal for one hour after using CHT) Then, we tested neurological severity score(NSS), water content of brain and haematological changes. Result : aNSS increased significantly in JGSPT 1 and JGSPT 2 as compared to the controlled group, and the change of water content which was pulled out of the right hemisphere from the left hemisphere decreased in JGSPT 1 and JGSPT 2 as compared to the controlled group. The lactate level in serum decreased in JGSPT 1 and JGSPT 2 as compared to the controlled group, which showed no efficacy. Glucose level in serum increased in JGSPT 1 and JGSPT 2 as compared to the controlled group, only JGSPT 2 showed no efficacy. Conclusions : JGSPT, caused by Anal Therapy and effect on CHT-induced brain edema and neurological symptom.
Purpose Metabolic abnormalities in hepatic encephalopathy (HE) cause brain edema or demyelinating disease, resulting in symmetric regional cerebral edema (SRCE) on MRI. This study aimed to investigate the usefulness of the clustering analysis of SRCE in predicting the development of brain failure. Materials and Methods MR findings and clinical data of 98 consecutive patients with HE were retrospectively analyzed. The correlation between the 12 regions of SRCE was calculated using the phi (φ) coefficient, and the pattern was classified using hierarchical clustering using the φ2 distance measure and Ward's method. The classified patterns of SRCE were correlated with clinical parameters such as the model for end-stage liver disease (MELD) score and HE grade. Results Significant associations were found between 22 pairs of regions of interest, including the red nucleus and corpus callosum (φ = 0.81, p < 0.001), crus cerebri and red nucleus (φ = 0.72, p < 0.001), and red nucleus and dentate nucleus (φ = 0.66, p < 0.001). After hierarchical clustering, 24 cases were classified into Group I, 35 into Group II, and 39 into Group III. Group III had a higher MELD score (p = 0.04) and HE grade (p = 0.002) than Group I. Conclusion Our study demonstrates that the SRCE patterns can be useful in predicting hepatic preservation and the occurrence of cerebral failure in HE.
Kim, Hyun Hae;Leem, Jeong Gill;Shin, Jin Woo;Shim, Ji Yeon;Lee, Dong Myung
The Korean Journal of Pain
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v.21
no.1
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pp.33-37
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2008
Background: Cerebral blood vessels are innervated by sympathetic nerves from the superior cervical ganglion (SCG). The purpose of the present study was to evaluate the neuroprotective effect of superior cervical sympathetic ganglion block in rats subjected to permanent focal cerebral ischemia. Methods: Thirty male Sprague-Dawley rats (270-320 g) were randomly assigned to one of three groups (control, lidocaine and ropivacaine). A brain injury was induced in all rats by middle cerebral artery occlusion with a nylon thread. The animals of the local anesthetic group received $30{\mu}l$ of 2% lidocaine or 0.75% ropivacaine in the SCG. Neurologic scores were assessed 24 hours after brain injury. Brain samples were then collected. The infarct and edema ratios were measured by 2.3.5-triphenyltetrazolium chloride staining. Results: There were no differences in the death rates, neurologic scores, or infarction and edema ratios between the three groups. Conclusions: These findings suggest that superior cervical sympathetic ganglion block may not influence the brain damage induced by permanent focal cerebral ischemia in rats.
Traumatic brain injury (TBI) is a major cause of mortality and long-term disability, which can decrease quality of life. In spite of numerous studies suggesting that Epigallocatechin-3- gallate (EGCG) has been used as a therapeutic agent for a broad range of disorders, the effect of EGCG on TBI remains unknown. In this study, a weight drop model was established to evaluate the therapeutic potential of EGCG on TBI. Rats were administered with 100 mg/kg EGCG or PBS intraperitoneally. At different times following trauma, rats were sacrificed for analysis. It was found that EGCG (100 mg/kg, i.p.) treatment significantly reduced brain water content and vascular permeability at 12, 24, 48, 72 hour after TBI. Real-time PCR results revealed that EGCG inhibited TBI-induced IL-$1{\beta}$ and TNF-${\alpha}$ mRNA expression. Importantly, CD68 mRNA expression decreasing in the brain suggested that EGCG inhibited microglia activation. Western blotting and immunohistochemistry results showed that administering of EGCG significantly inhibited the levels of aquaporin-4 (AQP4) and glial fibrillary acidic protein (GFAP) expression. TBI-induced oxidative stress was remarkably impaired by EGCG treatment, which elevated the activities of SOD and GSH-PX. Conversely, EGCG significantly reduced the contents of MDA after TBI. In addition, EGCG decreased TBI-induced NADPH oxidase activation through inhibition of $p47^{phox}$ translocation from cytoplasm to plasma membrane. These data demonstrate that EGCG treatment may be an effective therapeutic strategy for TBI and the underlying mechanism involves inhibition of oxidative stress.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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