In today's technological development of human society more and more influence on the lives of biological organisms different electromagnetic radiation. Therefore, the study and analysis of the mechanisms of their effects is an urgent task. The purpose of research - the study of the primary mechanisms of interaction of photons of optical radiation with the structures of biological objects, using the laws of quantum mechanics and biophysics. Photobiological basis of the mechanism of action of EMR optical range is the energy absorption of light quanta (photons) by atoms and molecules of biological structures (law Grotgus-Draper), which resulted in the formation of electronically excited states of these molecules with the transfer of photon energy (internal photoeffect). This is accompanied by electrolytic dissociation and ionization of biological molecules. The degree of manifestation of photobiological effects in the body depends on the intensity of the optical radiation, which is inversely proportional to the square of the distance from the source to the irradiated surface. Accordingly, in practice, determine not the intensity and irradiation dose at a certain distance from the source of exposure by the exposure time.
Selective quenching of 1, 6-diphenyl-1, 3, 5-hexatriene (DPH) by trinitrophenyl groups was utilized to examine the transbilayer fluidity asymmetry of model membranes of phospholipids (SPMVPL) extracted from synaptosomal plasma membrane vesicles (SPMV). The polarization (P), anisotropy (r), limiting anisotropy $(r_\infty$), and order parameter (S) of DPH in the inner monolayer were 0.019, 0.014, 0.018, and 0.047, respectively, greater than calculated for the outer monolayer of SPMVPL. Selective quenching of DPH by trinitrophenyl groups was also utilized to examine the effects of n-alkanols on the individual monolayer structure of SPMVPL. n-Alkanols fluidized the hydrocarbon region of bulk SPMVPL and the potencies of n-alkanols up to 1-nonanon increased with carbon chain length. It appears that the potencies in bilayer fluidization increase by 1 order of magnitude as the carbon chain length increases by two carbon atoms. The cut-off phenomenon was reached at 1-decanol, where further increase in hydrocarbon length resulted in a decrease in pharmacological activity. The n-alkanols had greater fluidizing effects on the outer monolayer as compared to the inner monolayer of SPMVPL, even though these selective effects tended to become weaker as the carbon chain length increased. Thus, it has been proven that n-alkanols exhibit selective rather than nonselective fludizing effects within transbilayer domains of SPMVPL.
Background: Firefighters are required to use self-contained breathing apparatus (SCBA), which impairs ventilatory mechanics. We hypothesized that firefighters have elevated arterial $CO_2$ when using SCBA. Methods: Firefighters and controls performed a maximal exercise test on a cycle ergometer and two graded exercise tests (GXTs) at 25%, 50%, and 70% of their maximal aerobic power, once with a SCBA facemask and once with protective clothing and full SCBA. Results: Respiratory rate increased more in controls than firefighters. Heart rate increased as a function of oxygen consumption ($V_{O_2}$) more in controls than firefighters. End-tidal $CO_2$ ($ETCO_2$) during the GXTs was not affected by work rate in either group for either condition but was higher in firefighters at all work rates in both GXTs. SCBA increased $ETCO_2$ in controls but not firefighters. Conclusions: The present study showed that when compared to controls, firefighters' hypoventilate during a maximal test and GXT. The hypoventilation resulted in increased $ETCO_2$, and presumably increased arterial $CO_2$, during exertion. It is proposed that firefighters have altered $CO_2$ sensitivity due to voluntary hypoventilation during training and work. Confirmation of low $CO_2$ sensitivity and the consequence of this on performance and long-term health remain to be determined.
Gnapareddy, Bramaramba;Deore, Pragati Madhukar;Dugasani, Sreekantha Reddy;Kim, Seungjae;Park, Sung Ha
Current Applied Physics
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제18권11호
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pp.1294-1299
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2018
In this paper, we demonstrate the feasibility of constructing DNA nanostructures (i.e. DNA rings and double-crossover (DX) DNA lattices) with appropriate doxorubicin hydrochloride (DOX) concentration and reveal significant characteristics for specific applications, especially in the fields of biophysics, biochemistry and medicine. DOX-intercalated DNA rings and DX DNA lattices are fabricated on a given substrate using the substrateassisted growth method. For both DNA rings and DX DNA lattices, phase transitions from crystalline to amorphous, observed using atomic force microscopy (AFM) occurred above a certain concentration of DOX (at a critical concentration of DOX, $30{\mu}M$ of $[DOX]_C$) at a fixed DNA concentration. Additionally, the coverage percentage of DNA nanostructures on a given substrate is discussed in order to understand the crystal growth mechanism during the course of annealing. Lastly, we address the significance of optical absorption and photoluminescence characteristics for determining the appropriate DOX binding to DNA molecules and the energy transfer between DOX and DNA, respectively. Both measurements provide evidence of DOX doping and $[DOX]_C$ in DNA nanostructures.
Genetic associations have been quantified using a number of statistical measures. Entropy-based mutual information may be one of the more direct ways of estimating the association, in the sense that it does not depend on the parametrization. For this purpose, both the entropy and conditional entropy of the phenotype distribution should be obtained. Quantitative traits, however, do not usually allow an exact evaluation of entropy. The estimation of entropy needs a probability density function, which can be approximated by kernel density estimation. We have investigated the proper sequence of procedures for combining the kernel density estimation and entropy estimation with a probability density function in order to calculate mutual information. Genotypes and their interactions were constructed to set the conditions for conditional entropy. Extensive simulation data created using three types of generating functions were analyzed using two different kernels as well as two types of multifactor dimensionality reduction and another probability density approximation method called m-spacing. The statistical power in terms of correct detection rates was compared. Using kernels was found to be most useful when the trait distributions were more complex than simple normal or gamma distributions. A full-scale genomic dataset was explored to identify associations using the 2-h oral glucose tolerance test results and γ-glutamyl transpeptidase levels as phenotypes. Clearly distinguishable single-nucleotide polymorphisms (SNPs) and interacting SNP pairs associated with these phenotypes were found and listed with empirical p-values.
We described a clinical, laboratory, and genetic presentation of a pathogenic variant of the CYP1B1 gene through a report of a case of primary congenital glaucoma and a trio analysis of this candidate variant in the family with the Sanger sequencing method and eventually completed our study with the secondary/incidental findings. This study reports a rare case of primary congenital glaucoma, an 8-year-old female child with a negative family history of glaucoma and uncontrolled intraocular pressure. This case's whole-exome sequencing data analysis presents a homozygous pathogenic single nucleotide variant in the CYP1B1 gene (NM_000104:exon3:c.G1103A:p.R368H). At the same time, this pathogenic variant was obtained as a heterozygous state in her unaffected father but not her mother. The diagnosis was made based on molecular findings of whole-exome sequencing data analysis. Therefore, the clinical reports and bioinformatics findings supported the relation between the candidate pathogenic variant and the disease. However, it should not be forgotten that primary congenital glaucoma is not peculiar to the CYP1B1 gene. Since the chance of developing autosomal recessive disorders with low allele frequency and unrelated parents is extraordinary in offspring. However, further data analysis of whole-exome sequencing and Sanger sequencing method were applied to obtain the type of mutation and how it was carried to the offspring.
A pepper strain of Cucumber mosaic virus (Pf-CMV) induces a mild chlorotic spot symptom in zucchini squash at 9 days post-inoculation (dpi), wile Fny strain of CMV causes severe mosaic and stunting symptom at 4 dpi in this host. Pseudorecombinants were constructed between the two strains, and assessments of symptom severity were indicated that both RNA2 and RNA3 were responsible for both mildness and the slow appearance of symptom elicited by Pf-CMV in zucchini squash. With various RNA2 and RNA3 chimeras between two strains of CMV, the genetic symptom determinants of phenotype of Pf-CMV were mapped to Tyr residue at positions amino acid 267 in 2a protein and at positions amino acid 168 in 3a movement protein (MP). Chimeras changed the sequences (both changed Tyr to lie) in the codons of both amino acid 168 of 3a MP and amino acid 267 of 2a protein were resulted in the high RNA accumulation, severity of symptom, and the rapid systemic spread, suggesting that 2a replicase as well as MP is involved in virus movement. The RNA accumulation pattern of all pseudorecombinants and chimeras are identical in protoplast of zucchini squash, indicating the virus movement is responsible for the phenotypes of two CMV strains rather than virus replication.
Glaucoma is the second leading cause of irreversible blindness, and primary open-angle glaucoma (POAG) is the most common type. Due to inadequate diagnosis, treatment is often not administered until symptoms occur. Hence, approaches enabling earlier prediction or diagnosis of POAG are necessary. We aimed to identify novel drugs for glaucoma through bioinformatics and network analysis. Data from 36 samples, obtained from the trabecular meshwork of healthy individuals and patients with POAG, were acquired from a dataset. Next, differentially expressed genes (DEGs) were identified to construct a protein-protein interaction (PPI) network. In both stages, the genes were enriched by studying the critical biological processes and pathways related to POAG. Finally, a drug-gene network was constructed, and novel drugs for POAG treatment were proposed. Genes with p < 0.01 and |log fold change| > 0.3 (1,350 genes) were considered DEGs and utilized to construct a PPI network. Enrichment analysis yielded several key pathways that were upregulated or downregulated. For example, extracellular matrix organization, the immune system, neutrophil degranulation, and cytokine signaling were upregulated among immune pathways, while signal transduction, the immune system, extracellular matrix organization, and receptor tyrosine kinase signaling were downregulated. Finally, novel drugs including metformin hydrochloride, ixazomib citrate, and cisplatin warrant further analysis of their potential roles in POAG treatment. The candidate drugs identified in this computational analysis require in vitro and in vivo validation to confirm their effectiveness in POAG treatment. This may pave the way for understanding life-threatening disorders such as cancer.
Amyloid-β (Aβ) is one of the amyloidogenic intrinsically disordered proteins (IDPs) that self-assemble to protein aggregates, incurring cell malfunction and cytotoxicity. While Aβ has been known to regulate multiple physiological functions, such as enhancing synaptic functions, aiding in the recovery of the blood-brain barrier/brain injury, and exhibiting tumor suppression/antimicrobial activities, the hydrophobicity of the primary structure promotes pathological aggregations that are closely associated with the onset of Alzheimer's disease (AD). Aβ proteins consist of multiple isoforms with 37-43 amino acid residues that are produced by the cleavage of amyloid-β precursor protein (APP). The hydrolytic products of APP are secreted to the extracellular regions of neuronal cells. Aβ 1-42 (Aβ42) and Aβ 1-40 (Aβ40) are dominant isoforms whose significance in AD pathogenesis has been highlighted in numerous studies to understand the molecular mechanism and develop AD diagnosis and therapeutic strategies. In this review, we focus on the differences between Aβ42 and Aβ40 in the molecular mechanism of amyloid aggregations mediated by the two additional residues (Ile41 and Ala42) of Aβ42. The current comprehension of Aβ42 and Aβ40 in AD progression is outlined, together with the structural features of Aβ42/Aβ40 amyloid fibrils, and the aggregation mechanisms of Aβ42/Aβ40. Furthermore, the impact of the heterogeneous distribution of Aβ isoforms during amyloid aggregations is discussed in the system mimicking the coexistence of Aβ42 and Aβ40 in human cerebrospinal fluid (CSF) and plasma.
The injection of polymer can significantly reduce drag, particularly in the turbulent flow region where the mutual interaction between the polymer and turbulent vortices occurs. In this study, Taylor-Couette flow of PEO-in-water solutions with a rotating inner cylinder was analyzed. Despite the shear-thinning behaviour of PEO-in-water solutions being well-documented, for a given range of shear rates their viscosity remains nearly constant. By varying the polymer concentration, we analyzed the torque evolution of different solutions followed by the viscoelasticity effects of the polymer on the interphase transition points. The torque was analyzed using a dimensionless torque scaling method, which allows for the assessment of the fluid's momentum transport capabilities. It was observed that for low concentrations of PEO, the flow behaviour exhibited only minor differences in comparison to that of water, the Newtonian fluid. However, once the PEO concentration exceeded the polymer overlap concentration, the flow behaviour was significantly altered.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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