• Journal of Gastric Cancer
• /
• 제6권3호
• /
• pp.198-201
• /
• 2006

저나트륨혈증은 항암화학요법 중에 발생하는 전해질 장애 중의 하나이며, 조기에 발견하여 치료하지 않을 경우 급사할 수 있다. 저나트륨혈증을 유발하는 여러 원인중에 항이뇨호르몬과다분비증후군(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, SIADH)이 항암화학요법을 시행받은 환자들에게서 발생하였다고 보고되고 있다. SIADH를 유발하는 항암제는 아직까지 몇 가지 외에는 많이 알려져 있지 않다. 본 예는 위암으로 위전절제술, 비장절제술, 횡행결장구역절제술을 시행 받은 55세 여자로 수술 후 복막전이가 발견되어 S-1 ($80\;mg/m^{2}$)과 cisplatin ($60\;mg/m^{2}$)을 이용한 항암화학요법 중 SIADH가 발생하였다. 환자는 3% 생리식염수를 투여한 후 저나트륨혈증이 정상화되어 퇴원하였다.

• Journal of Yeungnam Medical Science
• /
• 제32권1호
• /
• pp.55-59
• /
• 2015

The widely used polyethylene glycol (PEG)-based solutions have been proven effective for bowel preparation when 4 L of the solution is administered before colonoscopy. However, large volumes of the solutions are generally poorly tolerated. A new PEG-based solution consisting of 2 L of PEG and a high dose of ascorbic acid has recently become available. Electrolyte abnormalities caused by PEG-based solutions have rarely been reported. We report on a case of acute severe hyponatremia with associated generalized tonic-clonic seizures after bowel preparation with a low-volume PEG plus ascorbic acid solution in a 74-year-old woman with no history of seizures. She took a beta blocker, an angiotensin-converting enzyme inhibitor, and glimepiride for hypertension and diabetes mellitus. She showed general weakness, nausea, agitation, muscle cramping, and seizures after ingestion of the PEG plus ascorbic acid solution. Her serum sodium level was 112 mEq/L. Her symptoms improved after intravenous administration of hypertonic saline. Physicians should pay attention to screening for electrolytes and development of neurological symptoms during bowel preparation.

• Molecules and Cells
• /
• 제27권3호
• /
• pp.307-312
• /
• 2009

The interstitial cells of Cajal (ICC) are pacemaking cells required for gastrointestinal motility. The possibility of whether DA-9701, a novel prokinetic agent formulated with Pharbitis Semen and Corydalis Tuber, modulates pacemaker activities in the ICC was tested using the whole cell patch clamp technique. DA-9701 produced membrane depolarization and increased tonic inward pacemaker currents in the voltage-clamp mode. The application of flufenamic acid, a non-selective cation channel blocker, but not niflumic acid, abolished the generation of pacemaker currents induced by DA-9701. Pretreatment with a $Ca^{2+}$-free solution and thapsigargin, a $Ca^{2+}$-ATPase inhibitor in the endoplasmic reticulum, abolished the generation of pacemaker currents. In addition, the tonic inward currents were inhibited by U-73122, an active phospholipase C inhibitor, but not by $GDP-{\beta}-S$, which permanently binds G-binding proteins. Furthermore, the protein kinase C inhibitors, chelerythrine and calphostin C, did not block the DA-9701-induced pacemaker currents. These results suggest that DA-9701 might affect gastrointestinal motility by the modulation of pacemaker activity in the ICC, and the activation is associated with the non-selective cationic channels via external $Ca^{2+}$ influx, phospholipase C activation, and $Ca^{2+}$ release from internal storage in a G protein-independent and protein kinase C-independent manner.

• Archives of Pharmacal Research
• /
• 제26권1호
• /
• pp.28-33
• /
• 2003

Ginsenosides, major active ingredients of Panax ginseng, are known to regulate excitatory ligand-gated ion channel activity such as nicotinic acetylcholine and NMDA receptor channel activity. However, it is not known whether ginsenosides affect inhibitory ligand-gated ion channel activity. We investigated the effect of ginsenosides on human recombinant $GABA_A$ receptor (${\alpha}_1{\beta}_1{\gamma}_{2s}$) channel activity expressed in Xenopus oocytes using a two-electrode voltage-clamp technique. Among the eight individual ginsenosides examined, namely, $Rb_1$, $Rb_2$, Rc, Rd, Re, Rf, $Rg_1$ and $Rg_2$, we found that Rc most potently enhanced the GABA-induced inward peak current ($I_{GABA}$). Ginsenoside Rc alone induced an inward membrane current in certain batches of oocytes expressing the $GABA_A$ receptor. The effect of ginsenoside Rc on $I_{GABA}$ was both dose-dependent and reversible. The half-stimulatory concentration ($EC_{50}$) of ginsenoside Rc was 53.2$\pm$12.3 $\mu$M. Both bicuculline, a $GABA_A$ receptor antagonist, and picrotoxin, a $GABA_A$ channel blocker, blocked the stimulatory effect of ginsenoside Rc on $I_{GABA}$. Niflumic acid (NFA) and 4,4'-diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid (DIDS), both $CI^{-1}$ channel blockers, attenuated the effect of ginsenoside Rc on I$I_{GABA}$. This study suggests that ginsenosides regulated $GABA_A$ receptor expressed in Xenopus oocytes and implies that this regulation might be one of the pharmacological actions of Panax ginseng.

• 동의생리병리학회지
• /
• 제21권3호
• /
• pp.652-657
• /
• 2007

This experimental study was designed to investigate the effects of FOENICULI FRUCTUS freeze dry powder (FF) on the change of cerebral hemodynamics [regional cerebral blood flow (rCBF) and mean arterial blood pressure (MABP)] in normal and further to determine the mechanism of action of FF. The results in normal rats were as follows ; FF significantly increased rCBF in a dose-dependent, but decreased MABP, This results were suggested that FF significantly increased rCBF by dilating PAD. The FF-induced increase in rCBF was significantly inhibited by pretreatment with 1H[1,2,4]oxadizolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ, 10 ${\mu}$g/kg, i.p.), an inhibitor of guanylate cyclase and indomethacin (IDN, 1 mg/kg, i.p.), an inhibitor of cyclooxygenase and propranolol (PPN, 3 mg/kg, i.p.), a blocker of adrenalic f receptor and Lu-Nitro-L-Arginine (L-NNA, 1 m9/kB, i.p.), an inhibitor of nitric oxide synthase. The FFE-induced decrease in MABP was significantly increased by pretreatment with L-NNA and was increased by pretreatment with PPN, Dut was inhibited by pretreatment with ODQ and IDN, This results were suggested that the mechanism of FF was mediated by nitric oxide synthase and adrenalic ${\beta}$ receptor.

• 대한약리학회지
• /
• 제26권1호
• /
• pp.25-33
• /
• 1990

가토의 적출동맥평활근 절편에 대한 peptide YY(PYY)의 수축작용을 관찰하고, PYY의 수축기전상 동원되는 칼슘의 기원을 조사하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 각 동맥의 나선형 절편은 PYY의 실험조내 첨가에 의하여 농도의존적인 수축반응을 보였다. 그중 대퇴동맥이 가장 강력하고 예민한 수축경향을 보였으며, 그 다음은 대뇌의 기저동맥, 총장골동맥, 상장간막동맥, 신동맥, 총경동맥의 순으로 예민하였다. PYY에 대한 반응성을 Norepinephrine(NE)에 대한 반응성과 비교해볼때, 총경동맥과 신동맥은 PYY보다 NE에 대해서 유의하게 $(p{\leqslant}0.05)$예민하였고, 기저동맥은 NE보다 PYY에 더 예민하였다$(p{\leqslant}0.05)$. 대퇴동맥 절편에서 칼슘통로봉쇄제인 verapamil과 세포내 저장칼슘유리를 억제하는 3,4,5-Trimethoxybenzoic acid 8-(diethylamino)octyl ester ${\ulcorner}TMB-8{\lrcorner}$는 각각 PYY에 의한 수축을 억제하였는데 $(p{\leqslant}0.05)$, verapamil과 TMB-8이 동시에 존재할 때는 PYY에 의한 수축은 거의 완전히 억제되었고, ethyleneglycol-bis-(beta-aminoethyl ether), N,N,N‘,N’-tetraacetic acid${\ulcorner}EGTA{\lrcorner}$0.5mM를 첨가한 칼슘배제용액 내에서도 PYY에 의한 수축은 거의 완전히 억압되었다. 이상의 결과를 종합하면, 혈중 PYY가 증가했을 때는 교감신경계흥분시보다 강한 뇌혈관의 수축이 일어날 수 있으며, 뇌동맥압은 교감신경계 흥분시보다 더 높을 수가 있으리라 추정된다. 또 PYY에 의한 혈관 평활근 수축에는 세포외액의 칼슘과 세포내저장칼슘의 이용이 공히 필수적이라고 생각된다.

• Korean Journal of Radiology
• /
• 제20권5호
• /
• pp.719-728
• /
• 2019

Objective: To investigate the diagnostic validity of coronary computed tomography angiography (cCTA) in vasospastic angina (VA) and factors associated with discrepant results between invasive coronary angiography with the ergonovine provocation test (iCAG-EPT) and cCTA. Materials and Methods: Of the 1397 patients diagnosed with VA from 2006 to 2016, 33 patients (75 lesions) with available cCTA data from within 6 months before iCAG-EPT were included. The severity of spasm (% diameter stenosis [%DS]) on iCAGEPT and cCTA was assessed, and the difference in %DS (Δ%DS) was calculated. Δ%DS was compared after classifying the lesions according to pre-cCTA-administered sublingual nitroglycerin (SL-NG) or beta-blockers. The lesions were further categorized with %DS ≥ 50% on iCAG-EPT or cCTA defined as a significant spasm, and the diagnostic performance of cCTA on identifying significant spasm relative to iCAG-EPT was assessed. Results: Compared to lesions without SL-NG treatment, those with SL-NG treatment showed a higher Δ%DS (39.2% vs. 22.1%, p = 0.002). However, there was no difference in Δ%DS with or without beta-blocker treatment (35.1% vs. 32.6%, p = 0.643). The significant difference in Δ%DS associated with SL-NG was more prominent in patients who were aged < 60 years, were male, had body mass index < 25 kg/m², and had no history of hypertension, diabetes, or dyslipidemia. Based on iCAG-EPT as the reference, the per-lesion-based sensitivity, specificity, positive predictive value, negative predictive value, and accuracy of cCTA for VA diagnosis were 7.5%, 94.0%, 60.0%, 47.1%, and 48.0%, respectively. Conclusion: For patients with clinically suspected VA, confirmation with iCAG-EPT needs to be considered without completely excluding the diagnosis of VA simply based on cCTA results, although further prospective studies are required for confirmation.

• 대한약리학회지
• /
• 제30권3호
• /
• pp.263-272
• /
• 1994

흰쥐 해마(hippocampus)에서 acetylcholine (ACh) 유리에 미치는 $A_{1}-adenosine$ 수용체의 post-receptor 기전에 관한 지견을 얻고자 하여 $^3H-choline$으로 평형시킨 해마 slice를 사용하여 $^3H-ACh$ 유리에 미치는 여러가지 약물들의 영향을 관찰하였다. Adenosine $(0.3{\sim}300\;{\mu}M)$은 전기자극(3Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$, 구형파)에 의한 ACh 유리를 용량 의존적으로 감소 시켰으며, 이러한 효과는 $A_1-adenosine$ 수용체의 선택적 차단제인 8-cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine $(2\;{\mu}M)$에 의해 차단됨을 볼 수 있었다. G-단백 억제제인 N-ethylmaleimide (NEM, 10과 $30\;{\mu}M$)는 그 자체에 의하여 자극유발성 ACh 유리를 증가시켰으며, adenosine의 효과는 NEM 전처리에 의하여 완전히 소실되었다. Protein kinase C 활성화제인 $4{\beta}-phorbol$ 12, 13-dibutyrate (PDB, $1{\sim}10\;{\mu}M$)는 ACh 유리 증가를 일으켰으며 억제제인 polymyxin B (PMB, $0.03{\sim}1\;mg$)는 감소를 일으켰으나, adenosine에 의한 ACh 유리 감소효과는 PDB 및 PMB에 의해 영향을 받지 않았다. $Ca^{++}$-통로 차단제인 nifedipine $(1\;{\mu}M)$은 adenosine의 효과를 길항함을 볼 수 있었으나 $K{^+}$-통로 차단제인 glibenclamide는 adenosine의 효과에 영향을 미치지 못하였다. 8-Bromo-cAMP (100과 $300{\mu}M$) 그 자체로는 ACh 유리에 별다른 영향을 미치치 못하였으나 $300\;{\mu}M$ 8-bromo-cAMP 전처리에 의하여 $30\;{\mu}M\;adenosine$의 효과가 억제됨을 볼 수 있었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 ACh유리 감소는 G-단백에 의존적이며, 이러한 효과에 nifedipine에 예민한 $Ca^{++}$-통로와 adenylate cyclase계가 일부 관여함은 확실하나 proteinkinase C 및 glibenclamide에 예민한 $K{^+}$통로는 관여하지 않는 것으로 사료된다.

• 핵의학기술
• /
• 제14권2호
• /
• pp.33-37
• /
• 2010

관상동맥질환의 진단 및 평가에 있어서 myocardial perfusion SPECT검사와 FDG를 이용한 myocardial PET검사 그리고 PET/CT에 장착된 64-slice CT를 이용한 coronary CT angiography를 동시에 실행함으로 검사의 신뢰도와 편의성을 한층 더 높이고자 한다. 먼저 약물부하 myocardial perfusion SPECT검사를 먼저 시행한다. 환자의 피폭경감을 위해서 $^{99m}Tc$-MIBI 10 mCi 로 주사하며 myocardial PET검사를 위해서 지방식을 먹지 않고 ursodeoxcholic acid 100 mg을 생수와 함께 복용하게 하여 1시간 후에 SPECT 영상을 얻는다. 이어서 myocardial FDG PET검사를 시행한다. 혈중의 지방산 농도를 낮추고 심장의 FDG섭취율을 증가시키기 위해 혈중 포도당 농도치에 따라 insulin과 Acipimox를 함께 사용하는 독창적인 경구 당 부하법을 사용하였으며, 환자의 피폭 경감을 위해서 $^{18}F$-FDG 5 mCi를 주사하고 1시간 후에 10분간 gated 영상을 얻으며 필요시 delay 영상을 얻는다. PET검사가 끝남과 동시에 환자는 동일한 position을 하고 연속해서 coronary CTA를 시행한다. 이 검사에서 가장 중요한 것은 심박동수 조절과 환자의 호흡협조이다. 심박동수를 65회 이하로 낮추기 위해 beta blocker 50 mg~200 mg을 의사와 상의하여 복용케 하고 호흡법을 충분히 연습을 시키다. 검사 직전에 isosorbide dinitrate를 3~5회 분무하여 혈관벽의 긴장을 낮추고 혈관을 확장시켜서 coronary artery의 해부학적 형태를 더욱 잘 나타낼 수 있게 한다. 촬영 시 CT 조영제를 4.0~5.0 mL/sec의 압력으로 주입하며 촬영을 한다. Coronary CTA를 이용하면 coronary artery stenosis가 잘 보이며, 약물부하 myocardial perfusion SPECT로 coronary CTA에서 보인 stenosis와 perfusion저하의 상관관계를 검토(culprit vessel 확인)할 수 있으며, FDG PET으로 hibernating myocardium 또는 infarction site의 viability를 확인할 수 있다. 한 가지 검사로 lesion site와 severity 및 치료에 대한 반응 예측이 가능함으로 약물치료, PCI, CABG 등 치료방향을 설정할 수 있다. 또한 모든 검사 과정들이 연속적으로 동시에 이루어지기 때문에 짧은 시간(3시간) 내에 one-stop으로 검사를 종료할 수 있는 큰 장점을 가지게 된다. 그러므로 이 검사법은 ischemic heart disease의 one-stop evaluation에 있어서 유용한 protocol로 보여진다.

• 치위생과학회지
• /
• 제2권1호
• /
• pp.47-51
• /
• 2002

Sprague-Dawley계 흰쥐의 악하선에서 선세포를 분리하여 fura-2/AM(fura-2)으로 염색한 후 spectrofluorometer로 세포내 $Ca^{2+}$농도를 측정하였다. 악하선 세포를 관류장치(perfusion chamber)에 넣고 표준용액을 관류시키면서 isoproterenol($1{\mu}M$)과 octanol(1mM)을 투여한 후 $Ca^{2+}$농도 변화를 측정하였는데 단독 투여시 $Ca^{2+}$농도는 거의 변화하지 않았으나 함께 투여한 경우 세포 내 $Ca^{2+}$농도가 증가함을 확인할 수 있었다. Adenylate-cyclase를 활성화 시키는 forskolin($10{\mu}M$)과 octanol을 함께 투여하였을 때도 isoproterenol의 경우와 유사한 증가 현상을 보이는 것으로 볼 때 octanol과 isoproterenol 또는 forskolin이 함께 작용할 때 세포 내 $Ca^{2+}$가 증가하는 것을 확인할 수 있었다. $Ca^{2+}$의 증가기전을 확인하고자 표준용액의 $Ca^{2+}$를 제거함은 물론 EGTA를 처리하여 세포외부의 $Ca^{2+}$를 제거한 후 상기한 바와 동일한 실험을 반복한 결과 $Ca^{2+}$농도의 증가를 보이지 않았다. 따라서 세포 내 $Ca^{2+}$의 증가는 세포 외부로부터의 $Ca^{2+}$유입 때문인 것으로 확인할 수 있었다. 이러한 $Ca^{2+}$의 유입 capacitative entry pathway를 이용하는지 확인코자 gadolinium($10{\mu}M$)을 처리하였을 때 $Ca^{2+}$농도의 증가가 완전히 억제되지는 않았지만 $Ca^{2+}$의 증가속도와 증가량이 감소되어 있음을 확인할 수 있었다. 이상의 실험결과들을 정리하면 세포 내 $Ca^{2+}$농도의 증가와 관련 ${\beta}$-아드레날린계 관련 약물과 옥탄올(octanol)을 함께 처리할 경우 세포 내 $Ca^{2+}$는 세포 외부에서 유입되어 증가되고 그 경로는 일부 capacitative entry pathway를 통함을 확인할 수 있었다.