When an organism is exposed to various toxicants chronically, reactive oxygen species(ROS) are accumulated and eventually result in several biological effects from gene expression to cell death. In the present study we investigated the oxidative damage of 2, 3, 7, 8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin(TCDD) and/or benzo(a)pyrene (B(a)P) in C100 cells. C100 cells treated with TCDD(30 nM) and B(a)P($3{\mu}M$) underwent diverse oxidative stress as determined through thiobarbituric acid-reactive substances(TBARS) formation, DNA fragmentation, DNA single strand break(SSB) assay, immunohistochemical staining of 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine(8-OHdG), and mRNA expressions of antioxidant enzymatic genes such as Cu/Zn-SOD gene, GPx(glutathione peroxidase 5) gene, and catalase gene. Lipid peroxidation in C100 cells was determined through measuing the formation of TBARS. For theat, the cells were pretreated with TCDD(30 nM) and/or B(a)P($3{\mu}M$) for 0.5, 1, 2 and 4 days. TBARS formation was increased in TCDD(30 nM) and B(a)P($3{\mu}M$) and mixture($30nM\;TCDD+3{\mu}M\;B(a)P$) and positive control treatment groups comparing to the controls. Mixture treatment induced more DNA fragmentation than the single treatment group at day 6. Also, SSB in all treatment groups was clearly observed when compared with the negative control group. As with the expression of antioxidant enzyme, GPx 5mRNA, B(a)P alone and mixture($30nM\;TCDD+3{\mu}M\;B(a)P$) treatment were higher comparing to those of the negative control and TCDD treatment groups. Our results suggest that exposure of C100 cells to mixture of TCDD and B(a)P leads to significant oxidative damage comparing to the exposures to the individual chemicals. Mechanisms of action are discussed. Additional studies are needed to elucidate the detailed mechanism of mixture-induced toxicity.
It was previously reported that red ginseng extract inhibited carcinogenesis by urethan, DMBA and aflatoxin $B_1E (Cancer Detection and Prevention, 6: 515-525, 1983). In an attempt to investigate the mechanism of the anticarcinogenic effect of ginseng, we assayed natural killer (N.K) activity in mice treated with urethan and benzo(a)pyrene. In our experiment newly born Swiss Webster mice, less than 24 hrs. old, were given a single subcutaneous injection of lmg of ure-than and 40ug of benzo(a)pyrene. The mice had been administered with ginseng since weaning, and sacrificed at various intervals. Major organs were examined both, with the naked eye and microscopically. N.K. activity of spleen cells was analyzed in a 12-hour $^{51}Cr^-release$ assay against YAC-1 cells. Administration of ginseng resulted in an increase of N.K. activity by $18\%$ at 4 weeks, $20\%$ (P < 0.05) at 6, $29\%$ (P < 0.05) at 12, and $13\%$ at 24 following a single injection of urethan. At the same time, significantly lower incidences of lung adenoma were noted at 6 weeks $(50\%)$ and 12 weeks $(27\%)$ following the administration of ginseng to urethan-injected mice. This result indicates that the enhancement of N.K. activity by ginseng makes a contribution to its anticarcinogenic effect. On the hand, N.K. activity was suppressed by benzo(a)pyrene during the time span of this experiment and it almost returned to the level of controls following the adminsitration of ginseng. However, the lung adenoma induced by benzo(a)pyrene began to occur at 48 weeks in which N.K. activity had naturally declined to a very low level in all experimental mice, and administration of ginseng did not decrease the incidence. In explanation of this result, we might propose that the recovery of the N.K. activity by ginseng had little effect on the incidence of lung adenoma because of the long latent period of carcinogenesis by benzo(a)pyrene. In conclusion, these results suggest that the anticarcinogenic effect of ginseng in urethan-treated mice may be related to the augmentation of N.K. activity.
Kim, Hyun-Jeong;Hwangbo, Mi-Hyang;Lee, Ji-Won;Im, Hyo-Gun;Lee, In-Seon
Korean Journal of Food Science and Technology
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v.39
no.2
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pp.217-221
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2007
In order to determine the effects of ginseng powder on the antioxidant enzyme activities of hepatotoxicity in $benzo({\alpha})pyrene[B({\alpha})P]-treated$ mice, the mice were divided into 5 groups. Ginseng powder was injected intraperitoneally once a day for 5 successive days, followed by the administration of $B({\alpha})P$ treatment on the fifth day. We also evaluated the relationship existing between lipid peroxidation and ginseng powder on oxidative stress. The increased activities of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase observed following $B({\alpha})P-treatment$ were reduced as the result of ginseng powder treatment. Whereas, the glutathione content and glutathione S-transferase activity depleted by $B({\alpha})P$ were increased significantly, but the $B({\alpha})P-associated$ elevation of cytochrome P-450 activities and lipid peroxide content were reduced as the result of ginseng powder treatment. These results indicate that ginseng powder may exert a protective effect against $B({\alpha})P-induced$ hepatotoxicity in mice.
This study was carried out to identify the cause of benzo(a)pyrene[B(a)P] production during the manufacture of sesame oil and perilla oil, and to minimize such B(a)P synthesis. The distribution of B(a)P in sesame seed and perilla seed differed with seed-growing district, the range was $0.06{\sim}0.31{\mu}g/kg$ in domestic seed and $0.12{\sim}0.47{\mu}g/kg$ in imported seed. B(a)P contents after roasting at $220^{\circ}C$ for 20 min in sesame seed and perilla seed were $1.87{\sim}2.47{\mu}g/kg$ and $2.12{\sim}2.43{\mu}g/kg$, respectively, and levels in oils obtained from the roasted seeds were $3.68{\mu}g/kg$ and $4.64{\mu}g/kg$, respectively. These data refer to seeds subjected to codsed roasting. With open roasting, the levels were $0.63{\mu}g/kg$ and $0.56{\mu}g/kg$, respectively. Closed roasting resulted in absorption of B(a)P, with consequent high levels in oils. We introduced forced ventilation during closed roasting. We tested various methods to remove B(a)P from sesame oil and perilla oil. Neither centrifugation nor filtering with diatomite and diatomiteactive carbon removed B(a)P. A filtering method using active carbon was effective. But this method adversely affected the color and flavor of sesame oil and perilla oil.
Effects of Ramaria botrytis methanol extract on hepatotoxicity in $benzo({\alpha})pyrene(B({\alpha})P)-treated$ mice were investigated. R. botrytis methanol extract was intraperitioneally injected once a day for successive 5 days, followed by treatment with $B({\alpha})P$ on the fifth day. Antioxidant activities of R. botrytis methanol extract were examined by measuring the free radical-scavenging effect on 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) radical. In DPPH method, R. botrytis methanol extract showed strong antioxidative activies. The increased activities of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase after $B({\alpha})P-treatment$ were decreased by treatment of R. botrytis methanol extract. Glutathione content and glutathione S-transferase activity depleted by $B({\alpha})P$ were significantly increased, but elevation of lipid peroxide content induced by $B({\alpha})P$ was decreased by R. botrytis methanol extract. These results suggest that R. botrytis methanol extract is believe to be a possible protective effect against $B(\alpha)P-induced$ hepatotoxicity in mice.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.37
no.7
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pp.847-852
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2008
In order to determine the effects of puffing red ginseng (PRG) powder on the antioxidant enzyme activities of hepatotoxicity in benzo($\alpha$) pyrene[B($\alpha$)P]-treated mice, the mice were divided into 5 groups. The dried red ginseng were prepared by puffing conditions of moisture content 10% and puffing pressure $5\;kgf/cm^2$, and then powdered. PRG powder was injected i.p. once a day for 5 successive days, followed by the administration of B($\alpha$)P treatment on the fifth day. We also evaluated the relationship between lipid peroxidation and PRG powder on oxidative stress. The increased activities of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase observed following B($\alpha$)P-treatment were reduced by the treatment of PRG powder. Whereas the glutathione content and glutathione S-transferase activity depleted by B $\alpha$)P were significantly increased, the B($\alpha$)P-associated elevation of cytochrome P-450 activities and lipid peroxide content were reduced as the result of PRG powder treatment. Especially, PRG powder had higher antioxidant activities than RG powder. These results suggest that puffing red ginseng powder can protect against B($\alpha$)P intoxicification through its antioxidant properties.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.30
no.5
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pp.928-932
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2001
The protective effect of Hericium erinaceus methanol extract was investigated on benzo($\alpha$)pyrene(B($\alpha$)P) induced hepatotoxicity in mice, Hericium erinaceus extract was intraperitioneally injected once a hay for successive 5 days. followed by treatment with B($\alpha$)P on the fifth day. The elevated activities of serum aminotransferase and hepatic cytochrome P-450 by B($\alpha$)P was decreased by pretretament with Hericium erinaceus extract. Moreover, hepatic lipid peroxide content and glutathions S-transferase activity increased by B($\alpha$)P were significantly decrease, but depletion of glutathione content induced by B($\alpha$)P was prevented by Hericium erinaceus extract. In addition, the increased activities of superoxide diamutase, catalase and glutathions peroxidase after B($\alpha$)P-treatment were decreasd. Immunoblott analysis of hepatic microsomes showed that methanol extract of Hericium erinaceus suppressed protein level of the cytochrome P-450 1AI increaed by B($\alpha$)P. These results suggest that Hericium erinaceus extract may protect liver from damage induced by B($\alpha$)P.
Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) are an important class of environmentally prevalent xenobiotics that exert complex effects on the biological system and characterized as probably carcinogenic materials. Single cell gel electrophoresis assays were performed in order to evaluate DNA damage occurring in the T-and B lymphocytes, spleens (T/B-cell), bone marrow, and livers of mouse exposed to mixture of PAHs (Benzo(a)pyrene, Benzo(e)pyrene, Fluoranthene, Pyrene) at dose of 400, 800, or 1600 mg/kg body weight for 2 days. DNA damage of the cells purified from mice was increased in dose dependent manner. In the blood cells and organs, DNA damage was also discovered to vary directly with PAHs. Especially T-cells had been damaged more than B-cell. Plasma proteomes were separated by 2-dimensional electrophoresis with pH 4-7 ranges of IPG Dry strips and many proteins showed significant up-and -down expressions with the dose dependent manner. Of these, significant 4 spots were identified using matrix-assisted laser desorption/ionization-time of fight (MALDI-TOF) mass spectrometry. Identified proteins were related to energy metabolism and signal transduction.
The present study aims to evaluate the characteristics of atmospheric polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) pollution in roadside and residential areas of two Korean metropolitan cities (Seoul and Incheon) and a background area (Seokmolee). This purpose was established by analyzing temporal and spacial concentration distribution of total and 7 individual PAHs, which were extracted from ambient particulate matters, and by utilizing a multivariate statistical method (principal component analysis, PCA) for the qualitative determination of potential PAH sources. Target PAHs included benzo(a)anthracene (BaA), benzo(a)pyrene (BaP), benzo(b)fluoranthene (BbF), benzo(k)fluoranthene (BkF), chrysene (Chr), dibenzo(a,h)anthracene (DahA), and indeno(1,2,3-cd)pyrene (IcdP). For all surveyed sites, the concentrations of total PAHs were higher in winter season than in other seasons. However, the concentrations of individual PAHs varied with surveyed sites. In both residential and roadside sites of Seoul and Incheon, BbF revealed the highest atmospheric levels. For all 7 target PAHs, the ambient concentrations were higher in Seoul and Incheon than in a background area (Seokmolee). In both residential and roadside areas, the concentrations of 4 target PAHs (BaA, BbF, BkF, DahA) were higher in Incheon than in Seoul. However, both the residential and roadside Chr concentrations were comparable in Seoul and Incheon. In addition, the residential IcdP concentrations were higher in Incheon than in Seoul, whereas the roadside concentrations were higher in Seoul. The roadside and residential BaP concentrations exhibited the reverse result to the IcdP concentrations. An PCA analysis suggested that atmospheric PAHs in both residential and roadside areas would be due to combined effects of several potential sources such as gasoline- and diesel-fueled vehicles, coal/oil combustion, and waste incineration.
Park, Sun-Hee;Chang, Eun-Young;Chang, Jong-Sun;Yoon, Kyung-Young
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.38
no.5
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pp.569-573
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2009
This study was carried out to investigate the protective effect of Hovenia dulcis Thumb leaves extract on liver damage in benzo($\alpha$)pyrene (B($\alpha$)P)-treated mice. Hovenia dulcis Thumb leaves methanol extract was intra-peritoneally injected once daily for 5 successive days, followed by treatment with B($\alpha$)p. The elevated activities of serum aminotransferase and hepatic cytochrome P450 by B($\alpha$)p were decreased by pretreatment with Hovenia dulcis Thumb leaves extract. Hovenia dulcis Thumb leaves extract also significantly prevented the elevation of hepatic malondialdehyde content and depletion of glutathione content induced by B($\alpha$)P. In addition, the increased activities of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase after B($\alpha$)P-treatment were decreased. On the other hand, glutathione S-transferase activity was increased by pretreatment with Hovenia dulcis Thumb leaves extract. These results suggest that Hovenia dulcis Thumb leaves extract have a protective effect on liver damage by B($\alpha$)P through the mechanisms of decreasing lipid peroxide and activities of free radical generating enzymes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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