Several lines of evidence suggest that MUC5AC genetic polymorphisms might confer susceptibility to H. pylori infection and therefore gastric cancer risk. We here assessed the association of common polymorphisms in the MUC5AC gene with H. pylori seroprevalence using an LD-based tagSNP approach in a north-western Chinese Han population. A total of 12 tagSNPs were successfully genotyped among 281 unrelated ethnic Han Chinese who had no cancer history, and no identifiable gastric disease or genetic disease. No significant association between any alleles, genotypes or haplotypes and H. pylori seroprevalence was observed. Our results suggest that common genetic variations in MUC5AC gene might not make a major contribution to the risk of H. pylori infection.
Background: Recent reports have shown that DLC-1 is widely expressed in normal tissues and is down-regulated in a wide range of human tumors, suggesting it may act as a tumor suppressor gene. We conducted a meta-analysis to determine the correlation between DLC-1 expression and clinicopathological characteristics in cancers. Materials and Methods: A detailed literature search was made for relevant publications from PubMed, EMBASE, Cochrane library databases, Web of Science, CNKI. The methodological quality of the studies was also evaluated. Analyses of pooled data were performed and odds ratios (ORs) were calculated and summarized. Results: Final analysis was performed of 1,815 cancer patients from 19 eligible studies. We observed that DLC- 1 expression was significantly lower in cancers than in normal tissues. DLC-1 expression was not found to be associated with tumor differentiation status. However, DLC-1 expression was obviously lower in advance stage than in early-stage cancers and was more down-regulated in metastatic than non-metastatic cancers. Conclusions: The results of our meta-analysis suggested that DLC-1 expression is significantly lower in cancers than in normal tissues. Aberrant DLC-1 expression may play an important role in cancer genesis and metastasis.
Park, Joong-Hyun;Park, Kyu-Sang;Cha, Seung-Kyu;Lee, Keon-Il;Kim, Min-Jung;Park, Jong-Yeon;Kong, In-Deok;Lee, Joong-Woo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
v.8
no.4
/
pp.219-225
/
2004
The pelvic ganglia provide autonomic innervations to the various urogenital organs, such as the urinary bladder, prostate, and penis. It is well established that both sympathetic and parasympathetic synaptic transmissions in autonomic ganglia are mediated mainly by acetylcholine (ACh). Until now, however, the properties of ACh-induced currents and its receptors in pelvic ganglia have not clearly been elucidated. In the present study, biophysical characteristics and molecular nature of nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) were studied in sympathetic and parasympathetic major pelvic ganglion (MPG) neurons. MPG neurons isolated from male rat were enzymatically dissociated, and ionic currents were recorded by using the whole cell variant patch clamp technique. Total RNA from MPG neuron was prepared, and RT-PCR analysis was performed with specific primers for subunits of nAChRs. ACh dose-dependently elicited fast inward currents in both sympathetic and parasympathetic MPG neurons $(EC_{50};\;41.4\;{\mu}M\;and\;64.0\;{\mu}M,\;respectively)$. ACh-induced currents showed a strong inward rectification with a reversal potential near 0 mV in current-voltage relationship. Pharmacologically, mecamylamine as a selective antagonist for ${\alpha}3{\beta}4$ nAChR potently inhibited the ACh-induced currents in sympathetic and parasympathetic neurons $(IC_{50};\;0.53\;{\mu}M\;and\;0.22\;{\mu}M,\;respectively)$. Conversely, ${\alpha}-bungarotoxin$, ${\alpha}-methyllycaconitine$, and $dihydro-{\beta}-erythroidine$, which are known as potent and sensitive blockers for ${\alpha}7$ or ${\alpha}4{\beta}2$ nAChRs, below micromolar concentrations showed negligible effect. RT-PCR analysis revealed that ${\alpha}3$ and ${\beta}4$ subunits were predominantly expressed in MPG neurons. We suggest that MPG neurons have nAChRs containing ${\alpha}3$ and ${\beta}4$ subunits, and that their activation induces fast inward currents, possibly mediating the excitatory synaptic transmission in pelvic autonomic ganglia.
Proceedings of the Korean Biophysical Society Conference
/
2002.06b
/
pp.36-36
/
2002
In the present study, we investigated effects of extracellular zinc (Zn$\^$2+/) on T-type Ca$\^$2+/ channel isoforms (${\alpha}$lG, ${\alpha}$lH, and ${\alpha}$lI) stably expressed in HEK 293 cells. Ca$\^$2+/ currents were measured using 10 mM Ca$\^$2+/ as a charge carrier under whole cell-ruptured patch configuration. Zn$\^$2+/ blocked the ${\alpha}$lH currents with a 100- and 200-fold higher potency (IC$\sub$50/ = 2.5 ${\mu}$M) when compared with those for blockade of the ${\alpha}$1G and ${\alpha}$1I currents, respectively.(omitted)
Adenosine 5'-tetraphosphate (ATPP) was identified and quantified in extracts of rabbit platelets by elution of extracts containing authentic adenosine 5'-tetraphosphate and comparison of retention time with nucleotide standards using high-performance liquid chromatography technique. The amount of adenosine 5'-tetraphosphate was $0.62\;nmoles/10^{9}$ cells which was 62-fold lower than that of ATP but only 10-fold lower than that of ADP. During platelet aggregation induced by thrombin, adenosine 5'-tetraphosphate was released to a relatively high extent. The degradation rates and halflives of adenosine 5'-tetraphosphate were measured during incubation of platelets in whole blood, erythrocyte suspension and plasma, respectively. The results suggest that plasma contributes more than blood cells to the catabolism of adenosine 5'-tetraphosphate. The pattern of degradation indicates that ATPP may be degraded mainly to AMP by soluble enzymes in plasma and very slowly to ADP and/or AMP by ectoenzymes on blood cells such as erythrocyte. The nature of the enzymes responsible fer the degradation of adenosine 5'-tetraphosphate is yet to be identified.
When participating in problem-based learning (PBL), it is important for medical students to generate claims and provide justifications for their claims in small group discussions. This study aimed to investigate the effect of argumentation instruction on medical student learning experiences with PBL. A total of one hundred first-year preclinical students from Inje University College of Medicine, who had attended argumentation instruction, participated in this study. All of the participants completed a 5-point Likert scale questionnaire regarding their learning experiences with PBL, before and after the argumentation instruction. The questionnaire comprised 22 items with eight subcategories: argumentation activity, reflection, integration of basic and clinical science, identification of lack of knowledge, logical thinking, self-directed study, communication, and attitude toward discussion. The collected data were analyzed through a paired-sample t-test. The results of this study found that the argumentation instruction promoted the preclinical students' experiences with argumentation activities, reflection, an integration of basic and clinical science, the identification of their lack of knowledge, logical thinking, and self-directed study, and it increased positive attitudes toward group discussion. The findings suggest argumentation instruction can enhance medical student group discussions and help students achieve the objectives of PBL, including acquisition of basic and clinical science knowledge and development of clinical reasoning and self-directed learning abilities, which can highlight the meaningful learning experiences students have with PBL.
Kim, Sung-Min;Kim, Dongkyu;Chae, Min Kyung;Jeong, Il-Ha;Cho, Jee-Hyun;Choi, Naeun;Lee, Kyo Chul;Lee, Chulhyun;Ryu, Eun Kyoung
Bulletin of the Korean Chemical Society
/
v.33
no.11
/
pp.3671-3675
/
2012
${\beta}$-Amyloid accumulation in the brain is a pathological hallmark of Alzheimer's disease (AD). Since early detection of ${\beta}$-amyloid may facilitate more successful and timely therapeutic interventions, many investigators have focused on developing AD diagnostic reagents that can penetrate the blood-brain barrier (BBB). Oleanolic acid (OA) is a substance found in a variety of plants that has been reported to prevent the progression of AD in mice. In this study, we synthesized and evaluated a new radioligand in which OA was conjugated to lactoferrin (Lf, an iron-binding glycoprotein that crosses the BBB) for the diagnosis of AD. In an in vitro study in which OA-Lf was incubated with ${\beta}$-amyloid (1-42) aggregates for 24 h, we found that OA-Lf effectively inhibited ${\beta}$-amyloid aggregation and fibril formation. In vivo studies demonstrated that $^{123}I$-OA-Lf brain uptake was higher than$^{123}I$-Lf uptake. Therefore, radiolabeled OA-Lf may have diagnostic potential for ${\beta}$-amyloid imaging.
The epithelial to mesenchymal transition (EMT) is a key step during embryonic morphogenesis and plays an important role in drug resistance and metastasis in diverse solid tumors. We previously reported that 48 h treatment of anti-cancer drug doxorubicin could induce EMT in human gastric cancer BGC-823 cells. However, the long term effects of this transient drug treatment were unknown. In this study we found that after 48 h treatment with $0.1{\mu}g/ml$ doxorubicin, most cells died during next week, while a minor population of cells survived and formed colonies. We propagated the surviving cells in drug free medium and found that these long term cultured drug survival cells (abbreviated as ltDSCs) retained a mesenchymal-like cell morphology, and expressed high levels of EMT-related molecules such as vimentin, twist and ${\beta}$-catenin. The expression of chromatin reprogramming factors, Oct4 and c-myc, were also higher in ltDSCs than parental cells. We further demonstrated that the protein level of p300 was upregulated in ltDSCs, and inhibition of p300 by siRNA suppressed the expression of vimentin. Moreover, the ltDSCs had higher colony forming ability and were more drug resistant when compared to parental cells. Our results suggested that an epigenetic mechanism is involved in the EMT of ltDSCs.
It was regarded that the $^{31}P$ resonances of inherent nucleotides in $F_1$-ATPase (EF1), as large as 380KDa, could not be observed by $^{31}P$ NMR spectroscopy. However, our $^{31}P$ NMR spectroscopy could differentiate between different nucleotide binding sites on EF1 from Escherichia coli. When EF1 was prepared in the absence of $Mg^{2+}$, EF1 contained only ADP. Multiple $^{31}P$ resonances from $\beta$-phosphates of ADP bound to the EF1 were observed from the enzyme prepared without $Mg^{2+}$, suggesting asymmetry or flexibility amongst nucleotide binding sites. $^{31}P$ resonances from enzyme bound ATP could be observed only from EF1, when the enzyme was prepared in the presence of $Mg^{2+}$. This $Mg^{2+}$ dependent ATP binding was very tight that, once bound, nucleotide could not be removed even after removal of $Mg^{2+}$. $^{31}P$ NMR proved to be a valuable tool for investigating phosphorous related enzymes.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.