Background: Gastric cancer (GC) is the second leading cause of cancer-related death worldwide. Several environmental, genetic and epigenetic factors have been suggested to have a role in GC development. Epigenetic mechanisms like histone changes and promoter hyper-methylation are now being increasingly studied. Associations between methylation of many gene promoters with the risk of gastric cancer have been investigated worldwide. Such aberrant methylation may result in silencing of specific genes related to cell cycling, cell adhesion, apoptosis and DNA repair. Thus this molecular mechanism might have a key role in proliferation and migration of cancerous cells. Materials and Methods: In this review article we included studies conducted on DNA methylation and gastric cancer in Iranian populations. Using Science direct, Pubmed/PMC, Springer, Wiley online library and SciELO databases, all published data until 31 January 2016 were gathered. We also searched Science direct data base for similar investigations around the world to make a comparison between Iran and other countries. Results: By searching these databases, we found that the association between methylation of seven gene promoters and gastric cancer had been studied in Iran until 31 January 2016. These genes were p16, hLMH1, E-cadherin, CTLA4, $THR{\beta}$, mir9 and APC. Searching in science direct database also showed that 92 articles had been published around the world till January 2016. Our investigation revealed that despite the importance of GC and its high prevalence in Iran, the methylation status of only a few gene promoters has been studied so far. More studies with higher sample numbers are needed to reveal the relation of methylation status of gene promoters to gastric cancer in Iran. Conclusions: Further studies will be helpful in identifying associations of DNA methylation in candidate genes with gastric cancer risk in Iranian populations.
Robust identification of genetic alterations is important for the diagnosis and subsequent treatment of tumors. Screening for genetic alterations using tumor tissue samples may lead to biased interpretations because of the heterogeneous nature of the tumor mass. Liquid biopsy has been suggested as an attractive tool for the non-invasive follow-up of cancer treatment outcomes. In this study, we aimed to verify whether the mutations identified in primary tumor tissue samples could be consistently detected in plasma cell-free DNA (cfDNA) by digital polymerase chain reaction (dPCR). We first examined the genetic alteration profiles of three colorectal cancer (CRC) tissue samples by targeted next-generation sequencing (NGS) and identified 11 non-silent amino acid changes across six cancer-related genes (APC, KRAS, TP53, TERT, ARIDIA, and BRCA1). All three samples had KRAS mutations (G12V, G12C, and G13D), which were well-known driver events. Therefore, we examined the KRAS mutations by dPCR. When we examined the three KRAS mutations by dPCR using tumor tissue samples, all of them were consistently detected and the variant allele frequencies (VAFs) of the mutations were almost identical between targeted NGS and dPCR. When we examined the KRAS mutations using the plasma cfDNA of the three CRC patients by dPCR, all three mutations were consistently identified. However, the VAFs were lower (range, 0.166% to 2.638%) than those obtained using the CRC tissue samples. In conclusion, we confirmed that the KRAS mutations identified from CRC tumor tissue samples were consistently detected in the plasma cfDNA of the three CRC patients by dPCR.
한국미생물학회 2005년도 International Meeting of the Microbiological Society of Korea
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pp.110-113
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2005
Under the condition of nutritional deprivation, actively growing cells prepare to enter $G_0$-like stationary phase. Protein modification by phosphorylation/dephosphorylation or ubiqutination contributes to transfer cells from active cell cycle to dormant stage. We show here that Psp1/Sds23, which functions in association with the 20S cyclosome/APC (1) and is essential for cell cycle progression in Schizosaccharomyces pombe (2), is phosphorylated by stress-activated MAP kinase Sty1 and protein kinase A, as well as Cdc2/cyclinB, upon entry into stationary phase. Three serines at the positions 18,333 and 391 are phosphorylated and overexpression of Psp1 mutated on these sites causes cell death in stationary phase. These modifications are required for the binding of Spufd2, a S.pombe homolog of multiubiquitin chain assembly factor E4 in ubiquitin fusion degradation pathway. Deletion of Spufd2 gene led to increase cell viability in stationary phase, indicating that S. pombe Ufd2 functions to inhibit cell growth at this stage to maintain cell viability. Moreover, Psp1 enhances the multiubiquitination function of Ufd2, suggesting that Psp1 phosphorylated by sty1 and PKA kinases is associated with the Ufd2-dependent protein degradation pathway, which is linked to stress tolerance, to maintain cell viability in the $G_0$-like stationary phase.
SCRT (Sochungyong-tang) has been used for immune disease in human. The purpose of this study was effect of Helper T cell, major regulator of immune system. Spleen cell from 8 week BALB/c mice were cultured in SCRT containing medium without activation for 48 h. The MTS assay and flow cytometry revealed that SCRT treated Iympocyte were non-effect in percentage of CD4+ T cell. Subsequently CD4+ T cell were isolated and cultured in SCRT containing medium. SCRT were non-effective on CD4+ T cell without any involvement of APC. In order to evaluate the direct effect of SCRT on Helper T cell, CD4+ T cell isolated after 48 h of culture in SCRT containing medium and activated with and without anti-CD3/anti-CD28 activation for 48 h. A lower level of CD69 was observed in SCRT treated cells in flow cytometry analysis. Subsequently Using RT-PCR analysis the expression of mRNA for IL-2, INF-γ are upregulated and, IL-4 is downregulated in CD4 T cell. The result suggests that SCRT makes Th1 significantly increased and Th2 relatively inhibited. The results suggest that SCRT potentiate Th1 cell and decrease Th2 development at the same time, which is believed to be bemeficial for IgE-mediated responses.
현재 정기구독제에서 오픈액세스 학술지로 전환을 시도하거나 이를 점점 더 강화하는 국내외 출판사가 많다. 이러한 전환은 정기구독제 학술지를 오픈액세스 학술지로 바꾸는 것이 오픈액세스 학술지를 새로이 창간하는 것보다 유리하다고 판단한 출판사에 의하여 주도되고 있다. 이 연구는 오픈액세스 학술지로의 전환이 나타나게 된 배경과 최근 동향을 선행연구를 통하여 파악하였다. 연구결과 이러한 출판 모형의 전환은 과학과 의학 분야에서 활발하게 시도되고 있었고, 학회, 대학, 기관 등 비영리 기관뿐 아니라 상업적인 출판사도 이를 적극 추진하고 있었다. 2015년 현재 정기구독제에서 오픈액세스 학술지로 전환한 97종을 분석한 결과, 전환후 출판 논문수가 증가한 학술지는 69%였다. 전환후 새롭게 영향력지수를 득하였거나 영향력지수 순위가 상승한 학술지는 92%에 달하였다. 이 연구는 학술지의 오픈액세스 전환을 위하여 학회, 연구후원기관, 대학이 각자 담당하여야 할 역할이 무엇인지를 제안하였다.
본 연구에서는 대학도서관이 직면하고 있는 전자저널의 오픈액세스로 인해 발생한 기존 전자저널 구독방식에 미치는 문제점들을 파악하고, 이를 해결할 수 있도록 오픈액세스 기반의 구독을 위한 운영모델을 제안하였다. 제안한 운영모델은 구독모델, 체계, 정책, 운영의 네 가지 개념을 현실에 맞게 해석한 모델로 전자저널의 합리적 구독을 전제로 하여 오픈액세스를 적용한 것이다. 국가지원, 통괄적 운영, 오픈액세스 기반 모델, 협력체계 구축을 주요 내용으로 하여 구현하였고 특히 국가지원체계로 안정적이고 지속적 학술정보 확보가 필요하다는 점을 강조하였다. 제안된 운영모델은 국내 오픈액세스 연구과 실현을 위한 기초 자료로 이용될 수 있을 것이다.
AL-Hashimi, Muzahem Mohammed Yahya;Wang, Xiang Jun
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권1호
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pp.281-286
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2014
Background: Breast cancer is the most frequent malignancy of women worldwide. In Iraq, breast cancer ranks first among cancers diagnosed in women but no studies have been conducted on incidence trends. The present study of breast cancer in the country during 2000-2009 was therefore performed. Materials and Metbods: The registered data for breast cancer cases were collected from the Iraqi Cancer Registry/Ministry of Health. The significance of incidence rate trends during 2000-2009 was tested using Poisson regression. Age-standardized rates (ASR), and age-specific rates per 100,000 population were calculated. ResultS" A total of 23,792 incident breast cancer cases were registered among females aged ${\geq}15$ years, represented 33.8% of all cancers in females registered during 2000-2009. It ranked first in all the years. The median age at diagnosis was 49 and the mean age was 52 years. The incidence rate of all female breast cancer in Iraq (all ages) increased from 26.6 per 100,000 in 2000 to 31.5 per 100,000 in 2009 (APC=1.14%, p<.0001). The incidence in age groups (40-49), (50-59) and (70+) increased in earlier years and has recently (2005-2009) become stable. The incidence in age group (60-69) did not decline since 2003, while the incidence rates in the age group (15-39) started to decline in 2004. Conclusions' With the Iraqi Cancer Registry data during the period 2000-2009, the incidence of all female breast cancer in Iraq (all ages) has risen. We found rapid increase in the age specific incidence rate among age group 60-69. However, breast cancer among Iraqi women still affects younger age groups than their counterparts in developed countries. Further epidemiological research is needed to examine possible causes and prevention measures.
Al-Hashimi, Muzahem Mohammed Yahya;Wang, Xiang Jun
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권1호
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pp.385-390
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2014
Background: Lung cancer is the most frequent malignancy of men worldwide. In Ninawa in Iraq, lung cancer ranks first among cancers diagnosed in men. Since no prior studies have been conducted on incidence trends in our population the present investigation of rates during 2000-2010 was therefore performed. Materials and Methods: Registy data for lung cancer cases were collected from the Directorate of Health in Ninawa-Mosul Continuing Medical Education Center. We restricted our analyses to men categorized according to the age groups of 0- 39, 40-49, 50-59, 60-69 and 70+ years. The significance of incidence rate trends during 2000-2010 was tested using Poisson regression. Age-standardized rates (ASR), and age-specific rates per 100,000 population were calculated. Results: A total of 1,206 incident lung cancer were registered among males, accounting for 15.5% of all male cancers registered during 2000-2010. It ranked first throughout the period. Median age at diagnosis was 69 (mean $66.8{\pm}11.0$) years. The incidence rate of all male lung cancers in Ninawa (all ages) decreased from 26.4 per 100,000 in 2000 to 12.7 in 2010 (APC=-6.55%, p<.0001). The incidences in age groups 40-49, 50-59, 60-69 and 70+ decreased in earlier years and recently appeared (2007-2010) stable. The incidence in age group (0-39) remained stable between 2000-2010. Squamous cell carcinoma (SCC)was the most common type of lung cancer, while adenocarcinoma was relatively rare. Conclusions: With the data from Directorate of Health in Ninawa during the period 2000-2010, lung cancer is the most common cancer but generally declining. Among all age groups, the recent incidence of lung cancer remained stable. The SCC predominance suggests change in tobacco habits as an important factor in the trends observed.
Kim, Yong-Chul;Jung, JIn-Won;Park, Hee-Yong;Kim, Hyun-Yi;Lee, Weon-tae
한국자기공명학회논문지
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제9권1호
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pp.38-47
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2005
Axin is a scaffold protein of the APC/axin/GSK complex, binding to all of the other signalling components. Axin interacts with Glycogen synthase kinase 3$\beta$ (GSK 3$\beta$) and functions as a negative regulator of Wnt signalling pathways. To determine the solution structure of the GSK3$\beta$ binding regions of the axin, we initiated NMR study of axin fragment comprising residues 3$Val^{388} - Arg^{401}$using circular dichroism (CD) and two-dimensional NMR spectroscopy. The CD spectra of 3$axin^{pep}$ in the presence of 30% TFE displayed a standard 3$\alpha$-helical conformation, exhibiting the bound structure of 3$axin^{pep}$ to GSK3$\bata$. On the basis of experimental restraints including $NOE_s$, and $^3J_{HN\alpha} $ coupling constants, the solution conformation of $axin^{pep}$ was determined with program CNS. The 20 lowest energy structures were selected out of 50 final simulated-annealing structures in both water and TFE environment, respectively. The $RMSD_s$ for the 20 structures in TFE solution were 0.086 nm for backbone atoms and 0.195 nm for all heavy atoms, respectively. The Ramachandran plot indicates that the $\varphi$, $\psi$ angles of the 20 final structures is properly distributed in energetically acceptable regions. $Axin^pep$ in aqueous solutions consists of a stable $\alpha$-helix spanning residues form $Glu^{391}$ to $Val^{391} $, which is an interacting motif with GSK3$\beta$.
Background: Rac3, a member of the Rac family of small guanosine triphosphatases (GTPases), regulates a variety of cell functions, including the organization of the cytoskeleton, cell migration, and invasion. Overexpression of Rac3 has been reported in several human cancers. However, the role of Rac3 in lung cancer (LC) has not been determined in detail. The purpose of this study was to investigate the effect of silencing of Rac3 expression in human LC cells and the consequences for cell survival. Materials and Methods: Lentivirus small hairpin RNA (shRNA) interference techniques were utilized to knock down the Rac3 gene. Gene and protein expression was quantified by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and Western blotting. LC cell apoptosis was examined by annexin V-APC /propidium iodide staining. Results: Efficient silencing of Rac3 strongly inhibited A549 cell proliferation and colony formation ability, and significantly decreased tumor growth. Moreover, flow cytometry analysis showed that knockdown of Rac3 led to G2/M phase cell cycle arrest as well as an excess accumulation of cells in the G1 and S phase. Conclusions: Thus, functional analysis using shRNAs revealed a critical role for Rac3 in the tumor growth of LC cells. shRNA silencing of Rac3 could provide an effective strategy to treat LC.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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