Background: The aim of this study was to assess detection of circulating tumor cells (CTC) using anti-CEA pre and post surgery in Chilean patients with colo-rectal cancer. Materials and Methods: The presence of CTCs was evaluated in 80 colorectal cancer patients pre and post surgery using standard immunocytochemistry and the results were compared with findings for standard clinico-pathological parameters. Results: In patients presurgery CEA (+) CTCs were frequently found, with no relation to tumor size or nodal status. After surgery, the presence of CTCs was associated with such clinico-pathological parameters. The frequency of CTC detection in node positive patients did not change after surgery. In patients with metastasis there was also no change in the frequency of CTC detection, and clusters of 3 or more CTCs were evident. Conclusions: Secondary CTCs are associated with clinico-pathological parameters only after surgical removal of the primary tumor, and might be important in identifying patients at high risk of relapse. Primary CTCs detected before surgical removal are frequently found, are not associated with the clinico-pathological parameters and might have a role in cancer screening. These findings suggest the need for studies with a larger population of patients.
Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a complex process in which epithelial cells acquire the characteristics of invasive mesenchymal cells. EMT has been implicated in cancer progression and metastasis as well as the formation of many tissues and organs during development. Epithelial cells undergoing EMT lose cell-cell adhesion structures and polarity, and rearrange their cytoskeletons. Several oncogenic pathways such as transforming growth factor (TGF)-$\beta$, Wnt, and Notch signaling pathways, have been shown to induce EMT. These pathways have activated transcription factors including Snail, Slug, and the ZEB family which work as transcriptional repressors of E-cadherin, thereby making epithelial cells motile and resistant to apoptosis. Mounting evidence shows that EMT is associated with cell invasion and tumor progression. In this review, we summarize the characteristic features of EMT, pathways leading to EMT, and the role of EMT in cell invasion. Three topics are addressed in this review: (1) Definition of EMT, (2) Signaling pathways leading to EMT, (3) Role of EMT in cell invasion. Understanding the role of EMT in cell invasion will provide valuable information for establishing strategies to develop anti-metastatic therapeutics which modulate malignant cellular processes mediated by EMT.
Angiogenesis, the formation of new capillaries from existing vessels, increases oxygenation and nutrient supply to ischemic tissue and allows tumor growth and metastasis. As such, angiogenesis targeting provides a novel approach for cancer treatment with easier drug delivery and less drug resistance. Therapeutic anti-angiogenesis has shown impressive effects in animal tumor models and are now entering clinical trials. However, the successful clinical introduction of this new therapeutic approach requires diagnostic tools that can reliably measure angiogenesis in a noninvasive and repetitive manner. Molecular imaging is emerging as an exciting new discipline that deals with imaging of disease on a cellular or genetic level. Angiogenesis imaging is an important area for molecular imaging research, and the use of radiotracers offers a particularly promising technique for its development. While current perfusion and metabolism radiotracers can provide useful information related to tissue vascularity, recent endeavors are focused on the development of novel radioprobes that specifically and directly target angiogenic vessels. Presently available proges include RGD sequence containing peptides that target ${\alpha}_v\;{\beta}_3$ integrin, endothelial growth factors such as VEGF or FGF, metalloptoteinase inhibitors, and specific antiangiogenic drugs. It is now clear that nuclear medicine techniques have a remarkable potential for angiogenesis imaging, and efforts are currently continuing to develop new radioprobes with superior imaging properties. With future identification of novel targets, design of better probes, and improvements in instrumentation, radiotracer angiogenesis imaging promises to play an increasingly important role in the diagnostic evaluation and treatment of cancer and other angiogenesis related diseases.
Background/Aim: Pristimerin isolated from Celastrus and Maytenus spp can inhibit proteasome activity. However, whether pristimerin can modulate cancer metastasis is unknown. Methods: The impacts of pristimerin on the purified and intracellular chymotrypsin proteasomal activity, the levels of regulator of G protein signaling 4 (RGS 4) expression and breast cancer cell lamellipodia formation, and the migration and invasion were determined by enzymatic, Western blot, immunofluorescent, and transwell assays, respectively. Results: We found that pristimerin inhibited human chymotrypsin proteasomal activity in MDA-MB-231 cells in a dose-dependent manner. Pristimerin also inhibited breast cancer cell lamellipodia formation, migration, and invasion in vitro by up-regulating RGS4 expression. Thus, knockdown of RGS4 attenuated pristimerin-mediated inhibition of breast cancer cell migration and invasion. Furthermore, pristimerin inhibited growth and invasion of implanted breast tumors in mice. Conclusion: Pristmerin inhibits proteasomal activity and increases the levels of RGS4, inhibiting the migration and invasion of breast cancer cells.
신생혈관 형성은 세포의 성장 및 상처 치유 과정에서 중요한 현상이다. 그러나 성장인자의 불균형은 시각 및 면역질환과 같은 다양한 질환을 야기한다. 이러한 질환을 치료하는 방법 중 신생혈관 형성을 억제하는 것이 중요한 방법 중 하나이다. AuNPs의 기능과 기전이 신생혈관 형성에 있어서 아직 밝혀진 바가 없다. 현재 PEDF가 항신생혈관 형성 물질로 제안되고 있다. 본 연구에서 우리는 AuNPs가 BRECs에서 VEGF로 유도된 세포의 증식 및 이동, 신생혈관의 형성을 억제하였고 이는 세포의 성장과 침윤 및 전이와 관련된 신생혈관 형성을 억제한다고 사료된다.
Epidermal growth factor receptor (EGFR) is considered to be one of the key driver genes in non-small cell lung cancer (NSCLC). Several clinical trials have shown great promise of EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKIs) in the first-line treatment of NSCLC. Many advances have been made in the understanding of EGFR signal transduction network and the interaction between EGFR and tumor microenvironment in mediating cancer survival and development. The concomitant targeted therapy and radiation is a new strategy in the treatment of NSCLC. A number of preclinical studies have demonstrated synergistic anti-tumor activity in the combination of EGFR inhibitors and radiotherapy in vitro and in vivo. In the present review, we discuss the rationale of the combination of EGFR inhibitors and radiotherapy in the treatment of NSCLC.
Since their discovery in 1940, it has been well established that gangliosides are associated with a number of biological pathways and cellular processes such as growth, differentiation and toxin uptake. Gangliosides are glycosphingolipids containing neuraminic acid which are expressed on the plasma membrane of cells particularly in the nervous system. Heterogeneity and structural variation in the carbohydrate chains of gangliosides contributes to unique features of each of these molecules. Thirty five years ago it was discovered that aberrant glycosylation occurs in a variety of human cancers, including aberrant glycosylation of gangliosides. Ganglioside expression in terms of quality and quantity varies in different cancers and different roles may be played. Gangliosides, by affecting the immune system, including esxpression of cytokines and adhesion molecules, may inhibit anti-tumor mechanisms, as well as having direct impact on angiogenesis, cell movement and metastasis. It should be noted that different kinds of gangliosides do not all act by the same mechanisms.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the most common malignancies, with a very poor prognosis. Despite significant improvements in diagnosis and treatment in recent years, the long-term therapeutic efficacy is poor, partially due to tumor metastasis, tecurrence, and resistance to chemo-or radio-therapy. Recently, it was found that a major feature of tumors is a combination of unrestrained cell proliferation and impaired apoptosis. There are now 8 recogized members of the IAP-family: NAIP, c-IAP1, c-IAP2, XIAP, Survivin, Bruce, Livin and ILP-2. There proteins all contribute to ingibition of apoptosis, and provide new potential avenues of cancer treatment. As a powerful tool to suppress gene expression in mammalian cells, RNAi species for inhibiting IAP genes cab be directed against cancers. This review will provide a brief introduction to recent developments of the application IAP-siRNA in tumor studies, with the aim of inspiring future treatment of HCC.
Oral cancer is one of the most commonly occurring cancers worldwide, decreasing the patient's survival rate due to tumor recurrence and metastasis. Menadione (Vitamin K3) is known to exhibit cytotoxicity in various cancer cells but the present study focused on its effects on viability, apoptosis, epithelial to mesenchymal transition (EMT), anchorage independent growth and migration of oral cancer cells. The results show that menadione is more cytotoxic to SAS (oral squamous carcinoma) cells but not to non-tumorigenic HEK293 and HaCaT cells. Menadione treatment increased the expression of pro-apoptotic proteins, Bax and p53, with a concurrent decrease in anti-apoptotic proteins, Bcl-2 and p65. Menadione induced the expression of E-cadherin but reduced the expression of EMT markers, vimentin and fibronectin. Menadione also inhibited anchorage independent growth and migration in SAS cells. These findings reveal and confirm that menadione is a potential candidate in oral cancer therapy as it exhibits cytotoxic, antineoplastic and antimigratory effects besides effectively blocking EMT in oral cancer cells.
We experienced 29 cases of patients with a chief complaint of hemoptysis who were performed pulmonary resection at the Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Pusan Medical Center Hospital for 3 years from May 1990 to April 1993. The mean age of hemoptysis patients was 34.7 year old, and hemoptysis was most prevalent in third and fourth decades. The underlying lung diseases of hemoptysis patients were tuberculosis in 12[41.4% , bronchiectasis in 9[31.0% , lung cancer in 4[13.8% , aspergyllosis in 3[10.3% and pneumonia in 1[3.5% . Modes of hemoptysis were blood tinged in 7[24.1% , massive in 22[75.9% . Operation times were elective in 7[24.1% of all blood tinged hemoptysis, delayed in 20[69.0% , emergency in 2[6.9% out of massive hemoptysis. The cases of the definite bleeding focus found by bronchoscopy were 19 cases[65.5% . The operative procedures of hemoptysis were single lobectomy in 14[48.3% , pneumonectomy in 6[20.7% , lobectomy with segmentectomy in 5[17.2% , bilobectomy in 3[10.3% and segmentectomy in 1[3.5% . The postoperative results of hemoptysis were complete recovery in 27[93.0% , rehemoptysis in 1[3.5% which was treated by anti-Tbc medication completely, and hospital death in 1[3.5% which was brain metastasis of lung cancer. It was concluded that definitive diagnosis, preoperative control of hemoptysis and operation were important in the management of hemoptysis patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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