Avicularin, quercetin-3-${\alpha}$-L-arabinofuranoside, has been reported to possess diverse pharmacological properties such as anti-inflammatory and anti-infectious effects. However, the underlying mechanism by which avicularin exerts its anti-inflammatory activity has not been clearly demonstrated. This study aimed to elucidate the anti-inflammatory mechanism of avicularin in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 macrophage cells. Avicularin significantly inhibited LPS-induced excessive production of pro-inflammatory mediators such as nitric oxide (NO) and $PGE_2$ and the protein levels of iNOS and COX-2, which are responsible for the production of NO and $PGE_2$, respectively. Avicularin also suppressed LPS-induced overproduction of pro-inflammatory cytokine IL-$1{\beta}$. Furthermore, avicularin significantly suppressed LPS-induced degradation of $I{\kappa}B$, which retains NF-${\kappa}B$ in the cytoplasm, consequently inhibiting the transcription of pro-inflammatory genes by NF-${\kappa}B$ in the nucleus. To understand the underlying signaling mechanism of anti-inflammatory activity of avicularin, involvement of multiple kinases was examined. Avicularin significantly attenuated LPS-induced activation of ERK signaling pathway in a concentration-dependent manner. Taken together, the present study clearly demonstrates that avicularin exhibits anti-inflammatory activity through the suppression of ERK signaling pathway in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophage cells.
The larva of Protaetia brevitarsis Lewis (P. brevitarsis), edible insect, is traditionally consumed as alternative source of nutrients and has various health benefits. However, the exact pharmaceutical effects of P. brevitarsis on inflammatory response are still not well understood. Thus, we investigated the anti-inflammatory effects and mechanisms of P. brevitarsis in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW264.7 cells. We investigated the effects of P. brevitarsis on the expression levels of inflammatory-related genes, including inflammatory cytokines, prostaglandin E2 (PGE2), cyclooxygenase (COX)-2 and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in LPS-stimulated RAW264.7 cells. To understand the anti-inflammatory mechanism of P. brevitarsis, we explored the regulatory effect of P. brevitarsis on nuclear factor (NF)-κB and caspase-1 activation. The findings of this study demonstrated that P. brevitarsis inhibits the LPS-induced inflammatory cytokine and PGE2 levels, as well as COX-2 and iNOS expression. Moreover, we confirmed that the anti-inflammatory effect of P. brevitarsis occurs via suppression of the activation of NF-κB and caspase-1. Conclusively, these findings provide experimental evidence that P. brevitarsis may be useful candidate for the treatment of inflammatory-related diseases.
Natural products have always been a pivotal source of new drug development. Dry roots of Saposhnikovia divaricata (Turcz.) Schischk. (Umbelliferae) is a perennial herb and is also known as Bang Pung in traditional medicine. Numerous in vitro and in vivo studies have revealed the diverse pharmacological effects of S. divaricata and its role in the treatment of various diseases. This herb has exhibited significant inhibitory effects against inflammation and associated disorders. The present study explored the ethnopharmacological applications and molecular mechanisms behind the anti-inflammatory effects of S. divaricata herb and a single compound blockade of multi-signaling inflammatory cascades. Taken together, this review provides insight into the potential role of S. divaricata against various inflammatory diseases.
Objectives : Allium hookeri is a well-known traditional herbal remedy and its root used for treatment of inflammation and tumor. However, the mechanism of anti-inflammatory effect of Allium hookeri is still unknown. This study aims to examine the mechanism of anti-inflammatory effect of Allium hookeri on mouse macrophage cell line, RAW 264.7 cells. Methods : Anti-oxidant effect of water extract of Allium hookeri (WEAH) was measured by 2,2'-azino-bis-3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonic acid (ABTS) assay. 3- (4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium (MTS) assay was performed to determine the effect of WEAH on cell viability in RAW 264.7 cells. In addition, anti-inflammatory effect of WEAH was investigated in RAW 264.7 cells. Inflammation of RAW 264.7 cells induced by lipopolysarccharide (LPS) treatment and expression levels of inflammatory cytokine interleukin 1 β (IL-1β) and interleukin 6 (IL-6) gene were analyzed using quantitative reverse transcription PCR (qRT-PCR) analysis. Furthermore, the phosphorylation of inhibitor of nuclear factor kappa B (IκBα) after LPS treatment with WEAH-treated RAW 264.7 cells was confirmed by immunoblot analysis. Results : WEAH showed a strong anti-oxidant effect and no cytotoxicity to RAW 264.7 cells up to 2 mg/㎖ concentration. The LPS-induced mRNA expression levels of IL-1β and IL-6 were decreased by WEAH treatment. Furthermore, the LPS-induced phosphorylation of IκBα is attenuated by WEAH treatment. Conclusions : Through experimental demonstration of anti-oxidant and anti-inflammatory effects of WEAH, we suggest that Allium hookeri is a valuable material for prevention and treatment of various inflammatory diseases.
N-(p-Coumaryol) tryptamine (CT), a phenolic amide, has been reported to exhibit anti-oxidant and anti-inflammatory activities. However, the underlying mechanism by which CT exerts its pharmacological properties has not been clearly demonstrated. The objective of this study is to elucidate the anti-inflammatory mechanism of CT in lipopolysaccharide (LPS)-challenged RAW264.7 macrophage cells. CT significantly inhibited LPS-induced extracellular secretion of pro-inflammatory mediators such as nitric oxide (NO) and $PGE_2$, and protein expressions of iNOS and COX-2. In addition, CT significantly suppressed LPS-induced secretion of pro-inflammatory cytokines such as TNF-${\alpha}$ and IL-$1{\beta}$. To elucidate the underlying anti-inflammatory mechanism of CT, involvement of MAPK and Akt signaling pathways was examined. CT significantly attenuated LPS-induced activation of JNK/c-Jun, but not ERK and p38, in a concentration-dependent manner. Interestingly, CT appeared to suppress LPS-induced Akt phosphorylation. However, JNK inhibition, but not Akt inhibition, resulted in the suppression of LPS-induced responses, suggesting that JNK/c-Jun signaling pathway significantly contributes to LPS-induced inflammatory responses and that LPS-induced Akt phosphorylation might be a compensatory response to a stress condition. Taken together, the present study clearly demonstrates CT exerts anti-inflammatory activity through the suppression of JNK/c-Jun signaling pathway in LPS-challenged RAW264.7 macrophage cells.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.38
no.1
/
pp.16-21
/
2024
Haepyoijin-tang and its main components have been used for phlegm, cough and dyspnea. Using a respiratory inflammation model, we intend to reveal the anti-inflammatory effect and pharmacological mechanism of Haepyoijin-tang. We induced the respiratory inflammation model by Aspergillus oryzae protease and ovalbumin administration. Female Balb/c mice (8 weeks old) were classified into four groups as follows: saline control group, aspergillus oryzae protease and ovalbumin induced respiratory inflammation group (vehicle), inflammation with Haepyoijin-tang (200 mg/kg) administration group, inflammation with dexamethasone (5 mg/kg) administration group (n=7). To identify the anti-inflammatory effects of Haepyoijin-tang water extracts, we measured the inflammatory cell number in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and total live lung cell number. In addition, we checked eosinophil ratio and number in BALF. And Interleukin (IL)-5 level was also measured in lung cell culture supernatant. To confirm the mechanism of anti-inflammatory effects, we analyzed the activated helper T cell (CD4+CD25+ cell) and Th2 cell (CD4+GATA3+ cell) ratio and number in lung by using flow cytometry. Finally, we attempted to confirm the immune mechanism by measuring the ratio and number of regulatory T cells (CD4+Foxp3+ cell). Haepyoijin-tang extracts treatment diminished inflammatory cell, especially, eosinophil number in BALF and total live lung cell number. Moreover, IL-5 level was reduced in Haepyoijin-tang treated group. Surprisingly, Haepyoijin-tang extracts administration not only decreased the activated helper T cell but also Th2 cell population in lung. Additionally, regulatory T cell population was increased in Haepyoijin-tang administration group. Our findings proved that Haepyoijin-tang extract have anti-inflammatory efficacy by suppressing Th2 cell activation and promoting regulatory T cell population.
Toll-like receptors (TLRs) induce innate immune responses that are essential for host defense against invading microbial pathogens. In general, TLRs have two major downstream signaling pathways; myeloid differential factor 88 (MyD88) and Toll/IL-1R domain-containing adaptor inducing IFN-${\beta}$ (TRIF) leading to the activation of NF-${\kappa}B$ and IRF3. Numerous studies demonstrated that certain phytochemicals possessing anti-inflammatory effects inhibit NF-${\kappa}B$ activation induced by pro-inflammatory stimuli including lipopolysaccharide and tumor necrosis factor-${\alpha}$ ($TNF{\alpha}$). However, the direct molecular targets for such anti-inflammatory phytochemicals are not fully identified. In this paper, we will discuss about the molecular targets of phytochemicals in TLRs signaling pathways. These results present a novel anti-inflammatory mechanism of phytochemicals in TLRs signaling.
Blueberry (BB), fruit of Vacciniumi, has been hailed as an antioxidant superfood. BB is a rich source of vitamins, minerals, flavonoids, phenolic acids and known to have a variety of pharmacological actions. The purpose of this work is to clarify the anti-inflammatory mechanism of BB in lipopolysaccharide (LPS)-activated RAW264.7 macrophage. We explored the effects of BB on the production of inflammatory cytokines, prostaglandin E2 (PGE2) and expression of cyclooxygenase (COX)-2 in LPS-activated RAW264.7 macrophage. Moreover, to investigate the molecular mechanisms by BB, we evaluated whether BB modulate nuclear factor-kappa B (NF)-kB pathway and caspase- 1 activation. The findings of this work demonstrated that BB alleviated the LPS-enhanced inflammatory cytokines and PGE2, as well as COX-2 levels. Additionally, we demonstrated that the anti-inflammatory mechanism of BB occurs due to the attenuation of IκB-α degradation, NF-kB translocation and caspase-1 activation. Conclusively, these findings provide evidence that BB may be useful agents in the treatment of inflammation.
Aromadendrin, a flavonol, has been reported to possess a variety of pharmacological activities such as anti-inflammatory, antioxidant, and anti-diabetic properties. However, the underlying mechanism by which aromadendrin exerts its biological activity has not been extensively demonstrated. The objective of this study is to elucidate the anti-inflammatory mechanism of aromadedrin in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 macrophage cells. Aromadendrin significantly suppressed LPS-induced excessive production of pro-inflammatory mediators such as nitric oxide (NO) and $PGE_2$. In accordance, aromadendrin attenuated LPS-induced overexpression iNOS and COX-2. In addition, aromadendrin significantly suppressed LPS-induced degradation of $I{\kappa}B$, which sequesters NF-${\kappa}B$ in cytoplasm, consequently inhibiting the nuclear translocation of pro-inflammatory transcription factor NF-${\kappa}B$. To elucidate the underlying signaling mechanism of anti-inflammatory activity of aromadendrin, MAPK signaling pathway was examined. Aromadendrin significantly attenuated LPS-induced activation of JNK, but not ERK and p38, in a concentration-dependent manner. Taken together, the present study clearly demonstrates that aromadendrin exhibits anti-inflammatory activity through the suppression of nuclear translocation of NF-${\kappa}B$ and phosphorylation of JNK in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophage cells.
Equisetum hyemale L. has been prescribed widely as a traditional medicine for the treatment of inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis, conjunctivitis, pyelonephritis. In order to identification the mechanism, we examined an antioxidant and anti-inflammatory activity of 85% methanol extract of E. hyemale. In this study E. hyemale exhibited strong scavenging effect on 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) free radical, superoxide radical, and nitric oxide. To elucidate the anti-inflammatory properties of E. hyemale, we investigated the inhibition effects of nitric oxide and IL-6 by E. hyemale in IFN-gamma and LPS-stimulated mouse peritoneal macrophages. E. hyemale suppressed nitric oxide, IL-6 production and iNOS expression dose-dependently without notable cytotoxic activity. These data suggest that E. hyemale might be useful in inflammatory diseases by inhibiting the free radicals and inflammatory mediators.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.