CD44 is a particular adhesion molecule and facilitates both cell-cell and cell-matrix interactions. In particular, splice variants of CD44 are particularly overexpressed in a large number of malignancies and carcinomas. In this study, the $^{177}Lu$-labelled CD44 targeting antibody was prepared and bioevaluated in vitro and in vivo. Anti-CD44 was immunoconjugated with the equivalent molar ratio of cysteine-based DTPA-NCS and radioimmunoconjugated with $^{177}Lu$ at room temperature within 15 minutes. The stability was tested in human serum. An in vitro study was carried out in HT-29 human colon cancer cell lines. For the biodistribution study $^{177}Lu$-labelled anti-CD44 was injected in xenograft mice. Anti-CD44 was immunoconjugated with cysteine-based DTPA-NCS and purified by a centricon filter system having a molecular cut-off of 50 kDa. Radioimmunoconjugation with $^{177}Lu$ was reacted for 15 min at room temperature. The radiolabeling yield was >99%, and it was stable in human serum without any fragmentation or degradation. The radioimmunoconjugate showed a high binding affinity on HT-29 colon cancer cell surfaces. In a biodistribution study, the tumor-to-blood ratio of the radioimmunoconjugate was 43 : 1 at 1 day post injection (p.i) in human colon cancer bearing mice. The anti-CD44 monoclonal antibody for the targeting of colon cancer was effectively radioimmunoconjugated with $^{177}Lu$. The in vitro high immunoactivity of this radioimmunoconjugate was determined by a cell binding assay. In addition, the antibody's tumor targeting ability was demonstrated with very high uptake in tumors. This radioimmunoconjugate is applicable to therapy in human colon cancer with highly expressed CD44.
Tumor metastasis involves circulating and tumor-initiating capacities of metastatic cancer cells. Hepatic TM4SF5 promotes EMT for malignant growth and migration. Hepatocellular carcinoma (HCC) biomarkers remain unexplored for metastatic potential throughout metastasis. Here, novel TM4SF5/CD44 interaction-mediated self-renewal and circulating tumor cell (CTC) capacities were mechanistically explored. TM4SF5-dependent sphere growth was correlated with $CD133^+$, $CD24^-$, ALDH activity, and a physical association between CD44 and TM4SF5. The TM4SF5/CD44 interaction activated c-Src/STAT3/ Twist1/ B mi1 signaling for spheroid formation, while disturbing the interaction, expression, or activity of any component in this signaling pathway inhibited spheroid formation. In serial xenografts of less than 5,000 cells/injection, TM4SF5-positive tumors exhibited locally-increased CD44 expression, suggesting tumor cell differentiation. TM4SF5-positive cells were identified circulating in blood 4 to 6 weeks after orthotopic liver-injection. Anti-TM4SF reagents blocked their metastasis to distal intestinal organs. Altogether, our results provide evidence that TM4SF5 promotes self-renewal and CTC properties supported by $CD133^+/TM4SF5^+/CD44^+^{(TM4SF5-bound)}/ALDH^+/CD24^-$ markers during HCC metastasis.
윤충 감염시 증가되는 기생충 특이 IgE 항체는 항기생충 작용을 하는 것으로 알려져 있으나 총 IgE 항체의 90% 이상을 차지하는 비특이성 IgE 항체의 역할에 대해서는 잘 알려져 있지 않다 이 실험에서는 폐흡충 감염 마우스에 anti-lgE 단일크론 항체를 처치한 후 혈청내 IfgE. 비장 B 세포 의 $Fc{\varepsilon}RII/CD23$의 발현 및 충체수를 관찰하여 비특이성 IgE가 숙주의 방어면역에 미치는 역할을 알아보았다. Anti-lgE를 처치한 폐흡충 감염 마우스의 혈청내 총 IgE 항체의 양은 실험 기간 동안 억제되어(($<{\;}1{\;}{\mu\textrm{g}/ml}$) PBS로 처치한 감염군에 비해 유의한 수준(P < 0.05)으로 감소되었다 또 한 Anti-IgE를 처치한 폐흡충 감염 마우스에서의 $Fc{\varepsilon}RII/CD23$ 양성인 비장 B 세포수 및 그 발현도 PBS로 처치한 감염군에 비해 실험 기간 동안 유의한 수준(P < 0.05)으로 감소되었다. 충체 회수율에 있어서도 anti-lgE를 처치한 감염 마우스는 6주에 44%로 PBS로 처치한 감염군(75%)에 비해 유의한 수준(P < 0.05)으로 감소하였다. 이상의 결과를 종합할 때 폐흡충 감염 마우스에서 높게 증가되는 비특이성 IgE는 숙주의 방어면역을 방해하여 오히려 충체를 보호하는 역할을 하는 것으로 생각된다.
CD133 was recently reported to be a cancer stem cell and prognostic marker. Quercetin is considered as a potential chemopreventive agent due to its involvement in suppression of oxidative stress, proliferation and metastasis. In this study, the expression of CD133/CD44 in esophageal carcinomas and Eca109/9706 cells was explored. In immunoflurorescence the locations of $CD133^+$ and multidrug resistance 1 $(MDR1)^+$ in the same E-cancer cells were coincident, mainly in cytomembranes. In esophageal squamous cell carcinomas detected by double/single immunocytochemistry, small $CD133^+$ cells were located in the basal layer of stratified squamous epithelium, determined as CSLC (cancer stem like cells); $CD44^+$ surrounding the cells appeared in diffuse pattern, and the larger $CD44^+$ (hi) cells were mainly located in the prickle cell layer of the epithelium, as progenitor cells. In E-cancer cells exposed to nanoliposomal quercetin (nLQ with cytomembrane permeability), down-regulation of NF-${\kappa}Bp65$, histone deacetylase 1 (HDAC1) and cyclin D1 and up-regulation of caspase-3 were shown by immunoblotting, and attenuated HDAC1 with nuclear translocation and promoted E-cadherin expression were demonstrated by immunocytochemistry. In particular, enhanced E-cadherin expression reflected the reversed epithelial mesenchymal transition (EMT) capacity of nLQ, acting as cancer attenuator/preventive agent. nLQ acting as an HDAC inhibitor induced apoptotic cells detected by TUNEL assay mediated via HDAC-NF-${\kappa}B$ signaling. Apoptotic effects of liposomal quercetin (LQ, with cytomembrane-philia) combined with CD133 antiserum were also detected by CD133 immunocytochemistry combined with TUNEL assay. The combination could induce greater apoptotic effects than nLQ induced alone, suggesting a novel anti-CSC treatment strategy.
항암 요법의 실패의 주요 원인으로 암세포의 항암제에 대한 내성 획득이 잘 알려져 있다. 비스테로이드소염제(NSAID)는 항염증작용뿐만 아니라 항암제와의 병용요법으로 임상적인 암 치료 요법에 응용되고있다. 본 연구에서는 NSAIDs 인 celecoxib 및 이의 구조 유사체인 2,5-dimethyl celecoxib 그리고 ibuprofen의 인간 암세포에 대한 imatinib 및 TNF-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) 세포 독성 변화에 미치는 영향을 조사하였다. NSAID는 TRAIL 및 imatinib에 각각 약제 내성을 나타내는 간암 세포와 백혈병 세포에서 이들 약물의 세포독성을 증강시키는 활성을 나타내었다. NSAID는 ATF4/CHOP의 발현 증강으로 소포체 스트레스 및 오토파지(Autophagy, 자가포식)를 유도하였다. 이로 인한 DR5 발현 증강과 함께 c-FLIP 발현 억제로 TRAIL의 세포독성을 증강시키는 기전을 나타내었다. NSAID로 유도되는 오토파지 활성은 imatinib-resistant CD44highK562 백혈병세포의 imatinib 감수성을 증강시켰으며, NSAID는 이 세포에서 높은 발현을 나타내는 다양한 stemness-related marker 단백질의 발현 감소를 촉진시키는 활성으로 세포사멸을 유도하는 것을 알 수 있었다. 이러한 결과는 NSAID의 오토파지 유도 활성이 TRAIL과 imatinib의 세포 독성을 증강시키는 것으로서, NSAID와 이들 약물과 병용 처리방법은 인간 암세포의 TRAIL 및 imatinib 내성을 극복 시킴과 동시에 암세포에 이들 약물의 독성 부작용을 감소시킬 수 있는 낮은 농도의 처리를 가능하게 할 것으로 사료된다.
Unlike conventional T cells, innate CD8 T cells develop a memory-like phenotype in the thymus and immediately respond upon antigen stimulation, similar to memory T cells. The development of innate CD8 T cells in the thymus is known to require IL-4, which upregulates Eomesodermin (Eomes). These features are similar to that of virtual memory CD8 T cells and IL-4-induced memory-like CD8 T cells generated in the peripheral tissues. However, the relationship between these cell types has not been clearly documented. In the present study, IL-4-induced memory-like CD8 T cells generated in the peripheral tissues were compared with innate CD8 T cells in terms of phenotype and function. When an IL-4/anti-IL-4 antibody complex (IL-4C) was injected into C57BL/6 mice daily for 7 days, the EomeshiCXCR3+ CD8 T cell population was markedly increased in the peripheral lymphoid organs and blood. These cells were generated from naïve CD8 T cells or accumulated via the expansion of pre-existing CD44hiCXCR3+ CD8 T cells. Initially, the majority of these CXCR3+ CD8 T cells expressed low levels of CD44, which was followed by the conversion to the CD44hi phenotype. This conversion was associated with the acquisition of enhanced effector function. After discontinuation of IL-4C treatment, Eomes expression levels gradually decreased in CXCR3+ CD8 T cells. Taken together, the results of this study demonstrate that IL-4-induced memory-like CD8 T cells generated in the peripheral lymphoid tissues are phenotypically and functionally similar to the innate CD8 T cells generated in the thymus.
In order to understand the anti-carcinogenic effects of Boo-jung-bae-bon-bang(扶正培本方)-B1), Hwal-hyul-hwa-eo-bang(活血化瘀方-B2), Cheong-youl-hae-dok-bang(淸熱解毒方-B3), prescriptions of individual B1, B2, and B3 treatments or combined treatments (B4; B1+B2, B5; B1+B3, B6; B1+B2+83, B7; B2+83) were applied to cultured cancer cell lines. The major findings on their anti-cardnogenic effects in terms of mechanism and synergistic interactions are summarized below. Results of cytokine gene expression analyses are summarized as follows; IL-2 gene expression was increased by B1 and B6 treatments, IFN-v gene expression increased by B3, B1, B6, and 85, and CD28 gene expression increased by B1 and B5. IL-4 expression was not affected by any treatments. In the FACS analysis, increases in numbers of immunoreactive CD3/sup +//CD25/sup +/ T cells by B1 and B5 treatment, CD3/sup +//CD69/sup +/ T cells by B1, B3, B5, and B6 treatments, CD19/sup +//CD44/sup +/ B cells by B1 and B6 treatments were observed when compared to the corresponding non-treated control groups.
Sparassis crispa is an edible mushroom that has been widely utilized in Japan and Korea. It has various biological activities, such as anti-hypertensive, anti-allergic, anti-diabetic, anti-inflammatory, anti-angiogenic, and anti-cancer effects. In this study, we investigated the anticancer activity and underlying molecular mechanism of chloroform fraction of methanol extract of S. crispa (CESP) against cervical cancer stem cells (CSCs), which contribute to tumor initiation, recurrence, and resistance to therapy of human cervical cancer. CESP effectively inhibited the proliferation, tumorsphere formation, and migration of HeLa-derived cervical CSCs by promoting apoptosis. In addition, CESP significantly downregulated the expression of key cancer stemness markers, including integrin α6, CD133, CD44, ALDH1A1, Nanog, Oct-4, and Sox-2, in HeLa-derived cervical CSCs. Furthermore, CESP remarkably suppressed in vivo tumor growth of HeLa-derived cervical CSCs in a chick embryo chorioallantoic membrane (CAM) model. Therefore, our findings suggest that CESP has potential as a natural medicine for the prevention and treatment of cervical cancer by targeting CSCs.
We have extended our previous work that cross-linking CD4 molecules using specific MAb induced antigen nonspecific, MHC unrestricted killing of virally infected target cells by CD$4^+$We have extended our previous work that cross-linking CD$4^+$ molecules using specific MAb induced antigen nonspecific, MHC unrestricted killing of virally infected target cells by CD$4^+$ T cells. The killing activity of antibody activated CD$4^+$T cells was completely blocked by herbimycin A, a protein tyrosine kinase (PTK) inhibitor, but not by bisindolylamaleimide, a protein kinase C (PKC) inhibitor. Herbimycin A treated human or bovine peripheral blood CD$4^+$T cells lacked PTK activity and failed to kill virally infected target cells even after cross-linking of CD4 molecules. The CD$4^+$cross-linking failed to induce effector cell proliferation or the transcription of TNF${\beta}$ Upregulation of TNF${\beta}$ was induced by incubating the antibody activated effector cells with BHV-1 infected D17 target cells for 10 h. Anti-TNF${\beta}$ antibody partially abolished (13-44%) the direct effector cell-mediated antiviral cytotoxicity. However, this antibody neutralized 70 to 100% of antiviral activity of effector and target cell culture supernatants against BHV-1 infected D17 cells. The inhibition level of the antiviral activity by the antibody was dependent on the effector and target cell ratio. These results support the hypothesis that increased p$56^ICK enzyme activity in effector cells transduces a signal critical for effector cell recognition of viral glycoproteins expressed on the target cells. Following target cell recognition, lytic cytokines known to participate in target cell killing were produced. A better understanding of the killing activity displayed by CD$4^+$T lymphocytes following surface receptor cross-linking will provide insight into the mechanisms of cytotoxic activity directed toward virally-infected cells.T cells. The killing activity of antibody activated CD$4^+$T cells was completely blocked by herbimycin A, a protein tyrosine kinase (PTK) inhibitor, but not by bisindolylamaleimide, a protein kinase C (PKC) inhibitor. Herbimycin A treated human or bovine peripheral blood CD4T cells lacked PTK activity and failed to kill virally infected target cells even after cross-linking of CD4molecules. The CD4 cross-linking failed to induce effector cell proliferation or the transcription of TNF$\beta$. Upregulation of TNF$\beta$ was induced by incubating the antibody activated effector cells with BHV-1 infected D17 target cells for 10 h. Anti-TNF$\beta$ antibody partially abolished (13-44%) the direct effector cell-mediated antiviral cytotoxicity. However, this antibody neutralized 70 to 100% of antiviral activity of effector and target cell culture supernatants against BHV-1 infected D17 cells. The inhibition level of the antiviral activity by the antibody was dependent on the effector and target cell ratio. These results support the hypothesis that increased $56^ICK enzyme activity in effector cells transduces a signal critical for effector cell recognition of viral glycoproteins expressed on the target cells. Following target cell recognition, lytic cytokines known to participate in target cell killing were produced. A better understanding of the killing activity displayed by CD$4^+$T lymphocytes following surface receptor cross-linking will provide insight into the mechanisms of cytotoxic activity directed toward virally-infected cells.
Atopic dermatitis induced NC/Nga mice were used to investigate the efficacy of Hyunggaeyunkyotanggamibang(HYGB) on the recovery of dermatitic symptoms through its influence on the immune related factors. The results are as below: 1. HYGB treated group showed improvement of atopic dermatitis with naked eye observation, and significant decrease of dermatitis index was observed after 14 weeks. 2. HYGB treated group showed significant decrease of the ratio of CCR3+, B220+/IgE+, and CD11b+/Gr-1+ immune cells in dorsal skin by 41.7%, 21.5%, and 23.8%, respectively. 3. HYGB treated group showed an increase of CD19+ immune cells by 10.3% in PBMC, whereas CD3+, CD3+/CD69+, NKT+ immune cells were decreased by 4.3%, 42.9%, and 21.7%, respectively. 4. HYGB treated group showed an increase in the expression of IFN-$\gamma$ in the serum by 514.3%. However, the expressions of IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TNF-$\alpha$, MCP-1 and RANTES were decreased by 21.2%, 69.8%, 90.5%, 28.7%, 72.2%, 26.1%, and 19.9%, respectively. Also, the expression of IgE was decreased by 44.3%. 5. HYGB treated group showed a decrease of the expression of IL-4 and IL-5 by 43% and 44.3%. The results above indicated that HYGB clinically used for atopic dermatitis treatment has objective validity, and therefore can be provided as the basic data for EBM(Evidence based medicine) construction for anti-allergic and anti-inflammatory studies.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.