Park, Hae-Young;Park, Sung-Hwan;Yoon, Hae-Kyung;Han, Myung-Joo;Kim, Dong-Hyun
Archives of Pharmacal Research
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제27권1호
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pp.57-60
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2004
Glycyrrhizin (18$\beta$-glycyrrhetinic acid-3-O-$\beta$-D-glucuronopyranosyl-(1$\rightarrow2)-\beta$-D-glucuronide, GL) was transformed to 18$\beta$-glycyrrhetinic acid-3-O-$\beta$-D-glucuronide (GAMG) by Streptococcus LJ-22. The antiallergic activities of GL and GAMG was measured using a RBL cell assay system and contact hypersensitivity model mice. GAMG exhibited anti-allergic activity with $IC_{50}$ values of 0.28 mM. GAMG, which is sweeter than GL, and 18$\beta$-glycyrrhetinic acid, which is a GAMG metabolite by human intestinal bacteria, also inhibited the passive cutaneous anaphylaxis and skin contact inflammation. In conclusion, GAMG may be useful as a new sweet food additive and an anti-allergic agent.
Asthma is a chronic obstructive lung disease characterized by recurrent episodes of bronchoconstriction and wheezing. Conventional asthma treatment involves the suppression of airway inflammation or improving airway flow. Rosmarinus officialis, also known as rosemary, is a Mediterranean plant that is used for the treatment of inflammatory diseases. Carnosol, a diterpenoid found in rosemary extracts, has been known to exhibit anti-inflammatory, anti-tumor, and anti-oxidant effects. The effect of carnosol on allergic responses has not been tested yet. The effect of carnosol on a murine allergic asthma model were investigated. Carnosol inhibited the degranulation of RBL-2H3 mast cells. Carnosol treatment inhibited the increase in the number of eosinophils in the bronchoalveolar lavage fluids (BALF) of mice treated with ovalbumin. Carnosol treatment also inhibited inflammatory responses and mucin production in histologic studies. Carnosol treatment inhibited the increases of IL-4 and IL-13 cytokines expression in both BALF and the lungs. These results suggest that carnosol may have a potential for allergic asthma therapy.
1. The purpose of study To study the effectiveness of Yangkyuksanhawtang(YST) against Allergic Contact Dermatitis(ACD) I observed the change of cutaneous shape, histochemistry, immunohistochemistry, and the distribution of apoptotic cells. 2. The material and method of study I divided 4-month-old rats into three groups of 10, which are a contrastive group of having applied Acetone olive oil only, ACD group to have intentionally activated Allergic Contact Dermatitis by DNCB and YST group to give medication of Yangkyuksanhawtang extract. And I observed each group of mice after 24, 48 and 72 hours. 3. The result and conclusion of study The change of cutaneous shape and hypersensitive reaction of immunity was significantly decreased by YST in ACD rats. I consider that YST suppressed hypersensitive reaction of immunity and inflammation in ACD.
Liang, Lin;Hur, Jung;Kang, Ji Young;Rhee, Chin Kook;Kim, Young Kyoon;Lee, Sook Young
The Korean journal of internal medicine
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제33권6호
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pp.1210-1223
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2018
Background/Aims: The co-occurrence of obesity aggravates asthma symptoms. Diet-induced obesity increases helper T cell (TH) 17 cell differentiation in adipose tissue and the spleen. The 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase inhibitor pravastatin can potentially be used to treat asthma in obese patients by inhibiting interleukin 17 (IL-17) expression. This study investigated the combined effects of pravastatin and anti-IL-17 antibody treatment on allergic inflammation in a mouse model of obesity-related asthma. Methods: High-fat diet (HFD)-induced obesity was induced in C57BL/6 mice with or without ovalbumin (OVA) sensitization and challenge. Mice were administered the anti-IL-17 antibody, pravastatin, or both, and pathophysiological and immunological responses were analyzed. Results: HFD exacerbated allergic airway inflammation in the bronchoalveolar lavage fluid of HFD-OVA mice as compared to OVA mice. Blockading of the IL-17 in the HFD-OVA mice decreased airway hyper-responsiveness (AHR) and airway inflammation compared to the HFD-OVA mice. Moreover, the administration of the anti-IL-17 antibody decreased the leptin/adiponectin ratio in the HFD-OVA but not the OVA mice. Co-administration of pravastatin and anti-IL-17 inhibited airway inflammation and AHR, decreased goblet cell numbers, and increased adipokine levels in obese asthmatic mice. Conclusions: These results suggest that the IL-17-leptin/adiponectin axis plays a key role in airway inflammation in obesity-related asthma. Our findings suggest a potential new treatment for IL-17 as a target that may benefit obesity-related asthma patients who respond poorly to typical asthma medications.
Objective: The root bark of Ulmus davidiana var. Japonica (Ulmi Radicis cortex, URC) is a medicinal herb used for promoting diuresis and treating dampness. In Korea, URC has long been used as an efficacious therapy for inflammation, burns, frostbite and skin diseases such as eczema and psoriasis. Methods: In the present study, we used 1-fluoro-2,4-dinitrofluorobenzene (DNFB)-induced contact dermatitis (CD) mouse model to investigate the anti-allergic and the anti-inflammatory effects of URC on skin lesion, histopathological changes and specific antibody production. Results: URC treatment, 10 mg/mL, effectively inhibited skin lesions induced by repeated paintings with DNFB. In the histopathological observation, topical application of URC inhibited spongiosis. In addition, URC lowered the production levels of total immunoglobulin and IgG2a in serum. Conclusion: These data indicate that URC has an anti-inflammatory effect that produces an improvement of skin lesions in CD mice.
Allergic inflammation results from stimulation of ${\beta}$-hexosaminidase secretion, increased calcium influx, and activation of MAPK pathways. Some fractions of Chamaecyparis obtusa decreased secretion of ${\beta}$-hexosaminidase, calcium influx, ROS, and phosphorylation of ERK. These results suggest that Chamaecyparis obtusa would be valuable for development of allergy therapeutics.
The prevalence of allergic diseases has increased worldwide, a phenomenon that can be largely attributed to environmental effects. Among environmental factors, air pollution due to traffic is thought to be a major threat to childhood health. Residing near busy roadways is associated with increased asthma hospitalization, decreased lung function, and increased prevalence and severity of wheezing and allergic rhinitis. Recently, prospective cohort studies using more accurate measurements of individual exposure to air pollution have been conducted and have provided definitive evidence of the impact of air pollution on allergic diseases. Particulate matter and ground-level ozone are the most frequent air pollutants that cause harmful effects, and the mechanisms underlying these effects may be related to oxidative stress. The reactive oxidative species produced in response to air pollutants can overwhelm the redox system and damage the cell wall, lipids, proteins, and DNA, leading to airway inflammation and hyper-reactivity. Pollutants may also cause harmful effects via epigenetic mechanisms, which control the expression of genes without changing the DNA sequence itself. These mechanisms are likely to be a target for the prevention of allergies. Further studies are necessary to identify children at risk and understand how these mechanisms regulate gene-environment interactions. This review provides an update of the current understanding on the impact of air pollution on allergic diseases in children and facilitates the integration of issues regarding air pollution and allergies into pediatric practices, with the goal of improving pediatric health.
Free fatty acid receptor 2 (FFA2, also known as GPR43), a G-protein-coupled receptor, has been known to recognize short-chain fatty acids and regulate inflammatory responses. FFA2 gene deficiency exacerbated disease states in several models of inflammatory conditions including asthma. However, in vivo efficacy of FFA2 agonists has not been tested in allergic asthma. Thus, we investigated effect of 4-chloro-α-(1-methylethyl)-N-2-thiazoylylbenzeneacetanilide (4-CMTB), a FFA2 agonist, on antigen-induced degranulation in RBL-2H3 cells and ovalbumin-induced allergic asthma in BALB/c mice. Treatment of 4-CMTB inhibited the antigen-induced degranulation concentration-dependently. Administration of 4-CMTB decreased the immune cell numbers in the bronchoalveolar lavage fluid and suppressed the expression of inflammatory Th2 cytokines (IL-4, IL-5, and IL-13) in the lung tissues. Histological studies revealed that 4-CMTB suppressed mucin production and inflammation in the lungs. Thus, results proved that FFA2 functions to suppress allergic asthma, suggesting 4-CMTB activation of FFA2 as a therapeutic tool for allergic asthma.
Objectives : In this study, we investigated the effect of KOB, a polyherbal medicine for allergic rhinitis and its main herb, Astragali Radix on allergic responses in ovalbumin (OVA)-induced Allergic rhinitis(AR) mice. Methods : Sprague Dawley (SD)-rats were orally administrated with KOB (500 mg/kg), Astragali Radix water extract (ARW, 100 mg/kg) or anti-histamine drug, dosodium cromoglycate (50 mg/kg) as a reference drug, and then intraperitoneally injected with compound 48/80 (8 mg/kg). Rats were measured the mortality and serum levels of histamine. BALB/c mice were orally administrated with KOB (500 mg/kg), ARW (100 mg/kg) or anti-histamine drug, Ketotifen (10 mg/kg) as a reference drug, followed by sensitization and challenge of OVA. Mice were measured the serum levels of histamine and IgE, and observed histopathological changes of nasa mucosa H&E staining. Results : KOB and ARW significantly decreased the mortality and the serum levels of histamine in compound 48/80-induced anaphylatic rats. KOB and ARW also decreased the serum levels of histamine and IgE in OVA-induced AR mice, and inhibited histopathological changes of nasal mucosa with inflammation and the eosinophils infilteration. Conclusions : These data suggest that KOB has a strong anti-allergic effect through the inhibitory property of Astragali Radix, the main component of KOB against allergic responses in allergic rhinitis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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