Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.29
no.2
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pp.123-127
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2003
Chemical burns onto oral mucosa which are infrequent, may result from contact with a wide variety of chemical agents. The degree of injury depends on the chemical, its concentration, duration of contact, and the natural penetrability and resistance of the tissues involved. Chemicals do not usually "burn" in that they do not cause destruction by hyperthermic activity. Rather, they damage tissue by causing coagulation of protein by one of several processes, reduction, oxidation, desiccation, corrosion, or vesication. Paraquat(Gramoxon) is the most frequently agricultural chemicals that induce the severe toxic reactions onto the organs of human body in Korea. The toxic reaction are composed of pulmonary edema and fibrosis, formation of hyaline membrane, inflammatory reaction and bleeding tendency, owing to the cell damage by the production of superoxide radicals. The contents of essential treatment in paraquat intoxication are commonly airway and breathing maintenance, gastric lavage, much hydration and diuresis, hemoperfusion and medications for the removal of the chemicals and the prevention of various complications. The sedative oral dressings, such as, orabase ointment application, warm saline gargling, lidocaine viscous gargling and oral gargling by the mixed solutions(tetracycline, prednisolone and 10% dextrose water) are important for the improvement of chemical oral mucositis and the comfortable feeding of diet. The authors managed properly two cases of oral chemical mucositis that were occurred by the incorrect use of agricultural chemicals(paraquat) and report the cases with the review of literatures about care of the chemical intoxication and oral mucositis.
Purpose: Hyoid bone is a U-shaped bone in the anterior of the neck. Hyoid bone fractures are exceedingly rare and represent only 0.002% of all fractures because of its protective position relative to the mandible and its suspension by elastic musculature. We report a patient who presented hyoid bone fracture associated with hypoglossal nerve palsy. We also discuss the possible complication and treatment. Methods: A 69-year-old man was transferred from another institution because of persistent purulent discharge from the left chin. He had a history of trauma in which a knuckle crane grabbed his face and neck in the construction site. A CT scan at the time of the accident demonstrated a comminuted fracture of the right side of the mandible and hyoid bone fracture at the junction between body and right greater cornua. The displaced fracture of hyoid bone and fullness in the pre-epiglottic space were noted, probably indicating some edema. The patient was transferred into ICU after treatment of emergency tracheostomy because the patient showed respiratory distress rapidly. When the patient was hospitalized in our emergency room, he complained of dysphagia and pain when swallowing. On examination of oral cavity, the presence of muscle wasting with fasciculation of the tongue was noted and the tongue deviates to the left side on protruding from the mouth. Pharyngolarygoscopy was performed to make sure that there was no evidence of progressive swelling and pharyngeal laceration. Results: The patient underwent surgical removal of dead and infected tissue from the wound and reconstruction of mandibular bony defect by iliac bone grafting. Hyoid bone fracture was managed conservatively with oral analgesics, soft diet and restricted movement. Hypoglossal nerve palsy was resolved within 7 weeks after trauma without complications. Conclusion: Closed hyoid bone fracture is usually uncomplicated and thus it can be treated conservatively. Surgical intervention for hyoid bone fracture is recommended for patient with airway compromise, pharyngeal perforation and painful symptoms which show no response to conservative care. Furthermore, since respiratory distress syndrome may develop quickly, close observation is required. Besides, hypoglossal nerve palsy is a rarely recognized complication of hyoid bone fracture.
According to Bryce and Cranston, prolapse of the laryngeal ventricle is a protrusion of the ventricular mucosa into the laryngeal cavity from inflammatory hyperplasia or edema. This 53 year old female patient was admitted to our hospital March 11, 1977 with the chief complaints of dyspnea and hoarseness. On admission, evaluation of the larynx revealed smooth surfaced round pink-reddish mass protruding bilaterally beneath the false cord. The airway was almost completely obstructed by the tumor mass, but neither ulceration nor infiltration was seen, also no lymphnode was palpable in the neck. Tracheotomy was performed for the relief of dyspnea and biopsy was done endoscopically. Histologic study showed chronic inflammation. On April 2, 1977 laryngofissure was performed under general anesthesia. Laryngeal examination revealed smooth surfaced, plate like, pinkreddish mass protruding bilaterally from both laryngeal ventricles into the laryngeal cavity and extending the whole length of the ventricle antero-posteriorly and touching each other. Biopsy was taken of the mass and the result was non-specific inflammatory hyperplasia of the larynx. Postoperatively, the air way is completely clear of obstruction but mild hoarseness still remains. No recurrent mass is visible in the larynx. In view of the symptoms, operative findings and histological findings, this case is diagnosed as "Prolapse of the laryngeal ventricle". The prolapse of the laryngeal ventricle is a very rare lesion and is reported with review of the literature.
Lee, Subum;Roh, Sung Woo;Jeon, Sang Ryong;Park, Jin Hoon;Kim, Kyoung-Tae;Lee, Young-Seok;Cho, Dae-Chul
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.64
no.5
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pp.791-798
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2021
Objective : The period of mechanical ventilator (MV)-dependent respiratory failure after cervical spinal cord injury (CSCI) varies from patient to patient. This study aimed to identify predictors of MV at hospital discharge (MVDC) due to prolonged respiratory failure among patients with MV after CSCI. Methods : Two hundred forty-three patients with CSCI were admitted to our institution between May 2006 and April 2018. Their medical records and radiographic data were retrospectively reviewed. Level and completeness of injury were defined according to the American Spinal Injury Association (ASIA) standards. Respiratory failure was defined as the requirement for definitive airway and assistance of MV. We also evaluated magnetic resonance imaging characteristics of the cervical spine. These characteristics included : maximum canal compromise (MCC); intramedullary hematoma or cord transection; and integrity of the disco-ligamentous complex for assessment of the Subaxial Cervical Spine Injury Classification (SLIC) scoring. The inclusion criteria were patients with CSCI who underwent decompression surgery within 48 hours after trauma with respiratory failure during hospital stay. Patients with Glasgow coma scale 12 or lower, major fatal trauma of vital organs, or stroke caused by vertebral artery injury were excluded from the study. Results : Out of 243 patients with CSCI, 30 required MV during their hospital stay, and 27 met the inclusion criteria. Among them, 48.1% (13/27) of patients had MVDC with greater than 30 days MV or death caused by aspiration pneumonia. In total, 51.9% (14/27) of patients could be weaned from MV during 30 days or less of hospital stay (MV days : MVDC 38.23±20.79 vs. MV weaning, 13.57±8.40; p<0.001). Vital signs at hospital arrival, smoking, the American Society of Anesthesiologists classification, Associated injury with Injury Severity Score, SLIC score, and length of cord edema did not differ between the MVDC and MV weaning groups. The ASIA impairment scale, level of injury within C3 to C6, and MCC significantly affected MVDC. The MCC significantly correlated with MVDC, and the optimal cutoff value was 51.40%, with 76.9% sensitivity and 78.6% specificity. In multivariate logistic regression analysis, MCC >51.4% was a significant risk factor for MVDC (odds ratio, 7.574; p=0.039). Conclusion : As a method of predicting which patients would be able to undergo weaning from MV early, the MCC is a valid factor. If the MCC exceeds 51.4%, prognosis of respiratory function becomes poor and the probability of MVDC is increased.
Park, Sang-Uk;Shin, Joo-Hwa;Shim, Jae-Won;Kim, Deok-Soo;Jung, Hye-Lim;Park, Moon-Soo;Shim, Jung-Yeon
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.51
no.8
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pp.879-885
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2008
Purpose : The human lung fibroblast may act as an immunomodulatory cell by providing pro-inflammatory cytokines and chemokines, which are important in airway remodeling. Vascular endothelial growth factor (VEGF) induces mucosal edema and angiogenesis. Thymus and activation regulated chemokine (TARC) induces selective migration of T helper 2 cells. We investigated whether human lung fibroblasts produced VEGF and TARC, and the effects were augmented with the co-culture of fibroblasts and human bronchial smooth muscle cells (HBSMC), and whether dexamethasone can inhibit the proliferation and the release of VEGF in lung fibroblasts. Methods : Human lung fibroblasts were cultured with and without HBSMC, growth-arrested in serum-deprived medium, and pretreated with dexamethasone for 16 hours. After 24-hour stimulation with platelet derived growth factor-BB (PDGF-BB) and/or transforming growth factor-${\beta}$ (TGF-${\beta}$), culture supernatant was harvested for assays of VEGF and TARC. Cell proliferation was assayed using BrdU cell proliferation ELISA kit. Results : 1) The release of VEGF was significantly increased after stimulation with TGF-${\beta}$, and its release was augmented when co-stimulated with PDGF and TGF-${\beta}$. 2) VEGF release induced by PDGF or TGF-${\beta}$ was inhibited by dexamethasone. 3) There was no synergistic effect on the release of VEGF when human lung fibroblasts were co-cultured with HBSMC. 4) Dexamethasone did not suppress human lung fibroblasts proliferations. 5) Neither TGF-${\beta}$ nor PDGF induced TARC release from lung fibroblasts. Conclusion : Human lung fibroblasts may modulate airway remodeling by release of VEGF, but they have no synergistic effects when co-cultured with HBSMC. Dexamethasone suppresses VEGF release, not proliferation of lung fibroblast.
Backgrounds : Because ventilator-induced lung injury is partly dependent on the intensity of vascular flow, we hypothesized that hypothermia may attenuate the degree of such an injury through a reduced cardiac output. Methods : Twenty-seven male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to normothermia ($37{\pm}1^{\circ}C$)-injurious ventilation (NT-V) group (n=10), hypothermia ($27{\pm}1^{\circ}C$)-injurious ventilation (HT-V) group (n=10), or nonventilated control group (n=7). The two thermal groups were subjected to injurious mechanical ventilation for 20 min with peak airway pressure 30 cm $H_2O$ at zero positive end-expiratory pressure, which was translated to tidal volume $54{\pm}6\;ml$ in the NT-V group and $53{\pm}4\;ml$ in the HT-V group (p>0.05). Results : Pressure-volume (P-V) curve after the injurious ventilation was almost identical to the baseline P-V curve in the HT-V group, whereas it was shifted rightward in the NT-V group. On gross inspection, the lungs of the HT-V group appeared smaller in size, and showed less hemorrhage especially at the dependent regions, than the lungs of the NT-V group. [Wet lung weight (g)/body weight (kg)] ($1.6{\pm}0.1$ vs $2.4{\pm}1.2$ ; p=0.014) and [wet lung weight/dry lung weight] ($5.0{\pm}0.1$ vs $6.1{\pm}0.8$ ; p=0.046) of the HT-V group were both lower than those of the NT-V group, while not different from those of the control group($1.4{\pm}0.4$, $4.8{\pm}0.4$, respectively). Protein concentration of the BAL fluid of the HT-V group was lower than that of the NT-V group($1,374{\pm}726\;ug/ml$ vs $3,471{\pm}1,985\;ug/ml$;p=0.003). Lactic dehydrogenase level of the BAL fluid of the HT-V group was lower than that of the NT-V group ($0.18{\pm}0.10\;unit/ml$ vs $0.43{\pm}0.22\;unit/ml$;p=0.046). Conclusions : Hypothermia attenuated pulmonary hemorrhage, permeability pulmonary edema, and alveolar cellular injuries associated with injurious mechanical ventilation, and preserved normal P-V characteristics of the lung in rats.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS), also known as an acute inflammatory lung disease is developed by various factors that is originated from the destruction of alveolar-capillary barrier, and neutrophils plays an important role in the destruction. The study intended to confirm, the anti-inflammatory effect of germanium, whether a lung injury has been mitigated with the reduction of injury in alveolar-capillary barrier resulting from inhibition of neutrophils migration in lung tissue. Test groups were divided in saline administered CON, 5 hours of endotoxin administered LPS and 5 hours of endotoxin administered Ge+LPS following 1 hours of pre-processed germanium. $100{\mu}g$ endotoxin was melted in 0.5 mL saline and sprayed into airway and 26 mg germanium per 100 g weight was administered into abdominal cavity. The endotoxin group which induced an acute lung injury with administered endotoxin showed dramatic increase of pulmonary edema (p<0.001), protein contents in bronchoalveolar lavage fluid, BALF (p<0.05) and neutrophils of infiltration in BALF (p<0.001) comparing with a control group, while a pre-treated germanium group showed significant decrease in all categories comparing to the endotoxin administerd group. In the result of a microscopic observation, the structure of alveolar-capillary barrier which is constructed with basal lamina, alveolar type I cells and endothelial cell were preserved of the pre-treated germanium group relatively well compare to the endotoxin administered group. And the construction of lamellar body, microvilli and basal lamina of alveolar type II cells were also preserved relatively well. Hence, germanium activates as an anti-Inflammatory mediator in other words, it interfered neutrophils migration into lung tissue, thereby reduced injury of alveolar-capillary barrier from toxic substances of activated neutrophils. Consequently, the study has determined that the acute lung injury induced by endotoxin has been decreased by the pre-treated germanium.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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