Song, YuRi;Kim, SeYeon;Park, Mee Hee;Na, Hee Sam;Chung, Jin
International Journal of Oral Biology
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v.42
no.1
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pp.33-38
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2017
Background: Periodontitis is an inflammatory disease characterized by the breakdown of tooth-supporting tissues, leading to tooth loss. Aggregatibacter actinomycetemcomitans are major etiologic bacterium causing aggressive periodontitis. Ursodeoxycholic acid (UDCA), a hydrophilic gall bladder acid, has been used as an effective drug for various diseases related to immunity. The aim of this study was to investigate the effect of UDCA on the inflammatory response induced by A. actinomycetemcomitans. Methods: A human acute monocytic leukemia cell line (THP-1) was differentiated to macrophage- like cells by treatment with phorbol 12-mystristate 13-acetate (PMA) and used for all experiments. The cytotoxic effect of UDCA was examined by MTT assay. THP-1 cells were pretreated with UDCA for 30 min before A. actinomycetemcomitans infection and the culture supernatant was analyzed for various cytokine production by ELISA. The effect of UDCA on bacterial growth was examined by measuring optical densities using a spectrophotometer. Results: UDCA showed no cytotoxic effect on THP-1 cells, up to $80{\mu}M$ Ed highlight: Please confirm technical meaning. UDCA pretreatment inhibited the A. actinomycetemcomitans-induced $IL-1{\beta}$, $TNF-{\alpha}$, and IL-17A secretion in a dose-dependent manner. UDCA also inhibited IL-21 production at $60{\mu}M$. The production of IL-12 and IL-4 was not influenced by A. actinomycetemcomitans infection. Conclusion: These findings indicate that UDCA inhibits the production of inflammatory cytokines involved in innate and Th17 immune responses in A. actinomycetemcomitans-infected THP-1- derived macrophages, which suggests its possible use for the control of aggressive periodontitis.
Song, YuRi;Kim, SeYeon;Park, Mee Hee;Na, Hee Sam;Chung, Jin
International Journal of Oral Biology
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v.42
no.1
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pp.17-23
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2017
Background: Periodontitis is generally a chronic disorder characterized by the breakdown of tooth-supporting tissues. P. gingivalis, a Gram-negative anaerobic rod, is one of the major pathogens associated with periodontitis. Frequently, P. gingivalis infection leads to cell death. However, the correlation between P. gingivalis-induced cell death and periodontal inflammation remains to be elucidated. Among cell deaths, the death of immune cells appears to play a significant role in inflammatory response. Thus, the aim of this study was to examine P. gingivalis-induced cell death, focusing on autophagy and apoptosis in THP-1 cells. Methods: Human acute monocytic leukemia cell line (THP-1) was used for all experiments. Autophagy induced by P. gingivalis in THP-1 cells was examined by Cyto ID staining. Intracellular autophagic vacuoles were observed by fluorescence microscopy using staining Acridine orange (AO); and 3-methyladenine (3-MA) was used to inhibit autophagy. Total cell death was measured by LDH assay. Cytokine production was measured by an ELISA method. Results: P. gingivalis induced autophagy in an MOI-dependent manner in THP-1 cells, but 3-MA treatment decreased autophagy and increased the apoptotic blebs. P. gingivalis infection did not increase apoptosis compared to the control cells, whereas inhibition of autophagy by 3-MA significantly increased apoptosis in P. gingivalis-infected THP-1 cells. Inhibition of autophagy by 3-MA also increased total cell deaths and inflammatory cytokine production, including $IL-1{\beta}$ and $TNF-{\alpha}$. Conclusion: P. gingivalis induced autophagy in THP-1 cells, but the inhibition of autophagy by 3-MA stimulated apoptosis, leading to increased cell deaths and pro-inflammatory cytokines production. Hence, the modulation of cell deaths may provide a mechanism to fight against invading microorganisms in host cells and could be a promising way to control inflammation.
Extracellular adenosine 5'-triphosphate (ATP) affects the function of many tissues and cells. To confirm the biological activity of ATP on human myeloid leukemic cells, F-36P and HL-60, cells were treated with a variety of concentrations of ATP. The stimulation with extracellular ATP induced the arrest of cell proliferation and cell death. from the analysis of Annexin-V staining and caspase activity by flow cytometry. The Annexin-V positive cells in both cell lines were dramatically increased following ATP stimulation. The expression of P2 purinergic receptor genes was confirmed, such as P2X1, P2X4, P2X5, P2X7 and P2Y1, P2Y2, P2Y4, P2Y5, P2Y6, P2Y11 in both leukemic cell lines. Interestingly, ATP induced intracellular calcium flux in HL-60 cells but not in F-36P cells, as determined by Fluo-3 AM staining. Cell cycle analysis revealed that ATP treatment arrested both F-36P and HL-60 cells at G1/G0. Taken together, these data showed that extracellular ATP via P2 receptor genes was involved in the cell proliferation and survival in human myeloid leukemic cells, HL-60 and F-36P cells by the induction of apoptosis and control of cell cycle. Our data suggest that treatment with extracellular nucleotides may be a novel and powerful therapeutic avenue for myeloid leukemic disease.
High Electromagnetic Field (EMF) with an intensity of 1 mT (Tesla) inhibited the growth of both human normal lung and immune T cell down to $20-30\%$, compared to that of an unexposed case. The human T-cells, Jurkat, were more severely affected by EMF than the human lung cells, which showed a relatively slow cell growth and substantial releas of $Ca^+2$ (3.5 times higher than the human T-cells). However, the growth of hepatoma carcinoma, Hep3B, was enhanced by twice that of an unexposed case. The EMF intensity and exposure time did not affect the growth of the cancer cells very much, while it significantly affected the growth of normal cells. Accordingly, it is possible that EMFs may play a role in the initiation of cancer. The EMFs disturbed the signal transduction and membrane systems, such that a five times higher amount of PKC-${\alpha}$ was released from the cell membrane than in the control. Extended exposure to EMFs, for more than 48 hours, also led to 1 $90\%$ necrotic death pattern from apoptotic cell death. Finally, EMF at an intensity of 1mT with a 24-T exposure promoted the differentiation of HL-60 cells to monocytes/macrophages, possibly causing potential acute leukemia.
Purpose: With an increase in the population of immunocompromised patients, the incidence of maxillary sinus aspergillus infection has also escalated. Maxillary sinus aspergillosis is generally extended to the sinus antrum, base or thin orbital wall and ethmoid air cell region. We experienced a case of maxillary sinus aspergillosis which was extended directly to the soft tissue of the cheek. Methods: A 46-year-old man with acute myelogenous leukemia was consulted for the defect of the anterior wall of the maxillary sinus, and cheek. Radiologic and histologic findings were consistent with invasive maxillary sinus aspergillosis. The otolaryngology department performed debridement via endoscopic sinus surgery first. Coverage of the resulting defect in the anterior wall of the maxillary sinus and its inner layer was undergone by the plastic and reconstructive surgery department, using a pedicled superficial temporal fascia flap and a split thickness skin graft. The remaining skin defect of the cheek was covered with a local skin flap. Results: The patient went through an uneventful recovery. There was no recurrence during 6 months of follow-up. Conclusion: Maxillary sinus aspergillosis usually involves the orbit or the gingiva but in some cases it may directly invade soft tissues of the cheek. Such an atypical infection extending into the cheek may lead to a large soft tissue defect requiring coverage. Thus, any undiagnosed soft tissue defect involving the cheek or maxillofacial area, especially in immunocompromised patients, should be evaluated for aspergillosis. We present this rare case, with a review of the related literature.
The mortality rate of the invasive pulmonary aspergillosis to be able to developed during chemotherapy induced myleosuppressionin is high in hematologic malignancy patients despite antifungal treatment. Effective antifungal treatment combined with operation can decrease the mortaligy rate of the invasive pulmonary aspergillosis. Recently, we experienced the successful management of the two cases of invasive pulmonary aspergillosis in acute lymphoblastic leukemia through effective antifungal treatment and surgical resection. We report this cases with review of literature.
Objectives: We aimed to investigate the incidence, manifestations, and outcomes of malignancy after pediatric kidney transplantation (KT) at our center over 30 years. Methods: We retrospectively reviewed the medical records of 155 patients under 18 years of age who underwent KT between January 1990 and February 2020 at Asan Medical Center. Results: Twelve patients (7.7%) were diagnosed with a malignancy after KT. Malignancy was diagnosed after a mean period of 6.4±5.9 years (median 4.6, range 0.5-20.6 years) after KT. Nine (75.0%) of the 12 cancer patients were diagnosed with post-transplant lymphoproliferative disease (PTLD), and the other three had papillary thyroid cancer, mucoepidermoid cancer of the hard palate, and T-cell acute lymphoblastic leukemia, respectively. PTLD was diagnosed within a mean of 3.7±3.4 years (median 3.7, range 0.5-9.8 years) after KT. Five patients diagnosed with PTLD were cured without recurrence. Three patients with PTLD died from the disease, and one patient with mucoepidermoid cancer from a non-PTLD malignancy died after progression, despite surgical resection and chemotherapy. Three (33.3%) of the nine survivors progressed to end-stage renal disease (ESRD) after completing cancer treatment. No patient with post-transplant malignancy (PTM) experienced critical renal deterioration during cancer treatment. Conclusion: PTLD was the most common PTM, occurring at 5.8% of the pediatric KT patients after KT in our center. Careful follow up is needed particularly considering the risk of PTLD after KT in children.
Eight patients with polycythemia vera were diagnosed from 1965 through 1977 among the patients of Seoul National University Hospital. In our series there were 4 men and 4 women with average age of 54 years at the time of diagnosis. Symptoms of facial plethora, headache, pruritus and dizziness were the most frequent manifestations of disease in order of frequency. At inital examination 8 of 8 patients had facial plethora, 6 of 8 patients splenomegaly and 4 if 8 patients hepatomegaly. The laboratory data revealed mean Red cell volume of 55+10ml/kg which was elevated in all cases. Leukocytosis was observed in 5 of 8 patients and thrombocytosis 2 of 8 patients. Leukocyte alkaline phosphatase was increased in all cases. Bone marrow aspiration disclosed typical panmyelosis in 5 of 8 patients. In one patient there was diffuse myelofibrosis on bone marrow biopsy. The combined diseases included 2 patient with hypertension and 1 patient with thrombosis of aorta and left renal artery. The patients were treated with phlebotomy alone in 2 patients, chemotherapy with busulfan in 1 patient and $^{32}P$ in 5 patients with favorable results. During the mean 29.9 months follow up period, there were development of iron deficiency in 3 patients, hyperuricemia in 2 patients and thrombosis in 1 patient. The occurrence of acute leukemia of myelofibrosis was not observed in the course of disease.
Eun, Sung Hye;Jung, Yu Seok;Lee, Hanna;Lee, Ji Hae;Kim, Gyong Moon;Bae, Jung Min
Korean journal of dermatology
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v.56
no.9
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pp.552-555
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2018
Vitiligo is a commonly acquired cutaneous depigmentation disorder that affects 0.5~1% of the population worldwide. While phototherapy is the primary treatment for vitiligo, surgical methods can be used for treating patients who are refractory to conventional treatments. Herein, we present the case of a 14-year-old Korean girl who developed vitiligo after hematopoietic stem cell transplantation for the treatment of acute lymphoblastic leukemia. She had multiple depigmented patches on her lower legs that did not respond to narrow-band ultraviolet B phototherapy for 7 months. The depigmented patches were successfully treated by transplantation of non-cultured epidermal cell suspension from the epidermal roof of the suction blister in the right inner thigh. No adverse event, such as secondary infection or scarring in both the donor and recipient sites, was noted. We recommended that non-cultured epidermal cell suspension transplantation using the suction blister method would be a safe and effective option for the treatment of refractory vitiligo.
Objectives : Traditional medicines isolated from natural products often have positive effects in the prevention and healing of various immune disorders, such as allergy and atopic inflammation. Scrophulariae Radix (SR) been used in oriental medicine used for treatment of acute and chronic inflammatory diseases. Mast cells are known to play important roles in the initiation of allergic reactions. In this study, we investigated the effects of SR ethanol extract on inflammatory responses in IgE-stimulated RBL-2H3 mast cells. Methods : Rat basophilic leukemia RBL-2H3 cells were purchased from Korean Cell Line Bank (KCLB No. 22256). Cell viability was measured by MTT assay. Assays for ${\beta}-Hexosaminidase$ Secretion : RBL-2H3 cells were sensitized with dinitrophenyl-ImmunoglobulinE (DNP IgE). The next antigen DNP-BSA ($25ng/m{\ell}$) was added for 10 minutes and the reaction was terminated after 5 minutes in the ice bath. To determine ${\beta}-Hexosaminidase$ release, supernatants were aliquoted into 96-well plates. Samples were mixed with substrate solution and incubated for 1 h at $37^{\circ}C$. Absorbance was measured with a spectrophotometer at 405 nm. IL-4 and tumor necrosis $factor-{\alpha}$($TNF-{\alpha}$) concentrations in cell culture supernatants were measured using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kits. Results : The cytotoxicity of SRE in RBL-2H3 cells was less than 5%. SRE inhibited DNP-IgE-imduced degranulation of mast cells in RBL-2H3 cells. Also significantly decreased the levels of inflammatory cytokine, IL-4 and TNF-alpha. In this study, the SRE showed potential anti-allergic and antiinflammatory. Conclusions : These results indicate that SRE could be inhibit the allergic response through suppressing the mast cell activation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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