Pulse diagnosis is considered one of the most important diagnostic methods in traditional Korean medicine. Nonetheless, there have been troubles of using pulse diagnosis practically, for the lack of its differential standards and standardized terminology. Rapid pulse belongs to the several traditional pulse types. Rapid pulse was first mentioned in the chinese medical book Haungdineijin that matched it to the fever as well as yang in the human body. Meanwhile, chinese doctors in Ming Ching dynasty of China suggested that rapid pulse meant more of the yin, cold-related reaction than yang and fever. In this study, we organized the past arguments of the rapid pulse and went back tracking what biological activities could be possibly linked to the rapid pulse. Thus, we figured out that the inflammatory mechanism has a close connection with the rapid pulse. The definition of the rapid pulse in Haungdineijin was indicating the acute inflammatory response, while in Ming Ching dynasty, it indicated the chronic inflammation. This is the deficiency-excess pattern of the rapid pulse. Furthermore, we discussed the nonexpression pattern of the rapid pulse which could be happened in case of the heat stroke, etc.
We previously reported that Hydnocarpi Semen (HS) has a wound healing effect on diabetic foot ulcer lesion in mice. In this study, ethylacetate (EtOAc) fraction from HS extract were evaluated for their wound healing activity by using in vitro acute inflammation model. GC and GC/MS analysis shows that the main constituents in EtOAc fraction are chaulmoogric acid, hydnocarpic acid, and gorlic acid. EtOAc fraction activated macrophages to increase the production of TNF-${\alpha}$. The fraction also increased the production of TGF-${\beta}$ and VEGF, which induced fibroblast activation and angiogenesis. These results suggest that the mechanism that the fraction helps to enhance healing of skin wound is possibly associated with the production of TNF-${\alpha}$, as well as secretion of VEGF, TGF-${\beta}$ and HS may have a new bioactive material for the treatment of skin wound.
The water extract of pilose antler of Cervus nippon var. mantchuricus (WEC) was investigated in respect of its effect on ceruloplasmin and $\alpha$$_1$-cysteine protease inhibitor (CPI), which are acute-phase proteins showing increased synthesis following inflammatory stimulus in rat. Ceruloplasmin and CPI were spectrophotometrically determined by the oxidase activity and the inhibitory activity on papain, respectively, and their changes in the concentrations in plasma or serum were examined after oral administration of 0.04% WEC to rats during 7 days following inflammation by subcutaneous injection of turpentine oil or lipopolysaccharide (LPS). WEC suppressed the maximum increases in ceruloplasmin and CPI on the 4th day after injection of turpentine oil, but the suppression in ceruloplasmin was more potent than that in CPI. On inflammation by LPS the suppression of the maximum increase in ceruloplasmin by WEC was found on the 2nd day, but the result was less significant from that obtained by the treatment with turpentine oil. Administration of WEC for at least 4 days was required to suppress the maximum increase in ceruloplasmin due to inflammation by turpentine oil. When WEC was administered to rats after injection of turpentine oil, a high dosage (0.36% of WEC) was requisite for the suppression on the maximum increase in ceruloplasmin.
Myeong Geun, Jeong;Bum Soon, Park;Eun-Seok, Son;Jang Hyuk, Cho
Journal of Yeungnam Medical Science
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v.40
no.3
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pp.289-292
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2023
We describe the case of a 79-year-old man who presented with progressive aggravation of severe axial neck pain and fever 3 days after transurethral resection of the prostate (TURP), despite maintaining neutral neck posture during surgery. Laboratory examination revealed markedly elevated C-reactive protein levels and erythrocyte sedimentation rates. Computed tomography revealed crown-like calcifications surrounding the odontoid process. We diagnosed crowned dens syndrome (CDS) as the cause of acute-onset neck pain after TURP. The patient was treated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs for 5 days, and his symptoms resolved completely. CDS is a rare disease characterized by calcific deposits around the odontoid process with acute onset of severe neck pain and restricted motion. Evidence of inflammation on serological testing and fever are typical of CDS. However, the prevalence and pathophysiology of CDS remain unclear. We hypothesized that systemic inflammation after prostate surgery may have induced a local inflammatory response involving calcification around the odontoid process.
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
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2022.09a
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pp.114-114
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2022
Excessive endogenous endotoxin, especially lipopolysaccharide (LPS) reflux from gastrointestinal (GI) tract to the liver tissue is one of the most serious reasons of severe and acute liver injury which is mainly mediated by Kupffer cell activations. However, there is no clear molecular clues to explain the exact pathophysiological mechanism and effective drugs available till nowadays. We aimed to comprehend the pathophysiological features of LPS-induced liver injury and evaluate the efficacies of potential therapeutic drug, Ga-mi-Yuk-Mi-Jihwang-Tang (GYM), which is composed of herbal plants. GYM remarkably caused to normalize hepatic inflammation and oxidations against LPS-induced liver injury by evidence of serum liver enzymes, histopathological analysis, both hepatic protein and gene expression levels of pro-inflammatory cytokines, nitric oxide levels, and hepatic tissue levels of reactive oxygen species (ROS) levels, malondialdehyde (MDA), and 4-hydroxyneoneal, respectively. To assess molecular events in the hepatic tissue, we further found hepatic Sirtuin6 (Sirt6) levels were considerably depleted by LPS injection with aberrant alterations of Nrf2/HO-1 signaling pathways, whereas administration with GYM notably exerted to normalize these abnormalities. Our results exhibited that GYM would be one of target drug to diminish hepatic inflammation as well as oxidative stress by regulation of hepatic Sirt6 levels.
Characterizing inflammation and fibrosis in Crohn's disease (CD) is necessary to guide clinical management, but distinguishing the two remains challenging. Novel ultrasound (US) techniques: contrast-enhanced US (CEUS) and shear wave elastography (SWE) offer great potential in evaluating disease activity in pediatric patients. Three patients ages 16 to 20 with known CD underwent CEUS and SWE to characterize bowel wall inflammation and fibrosis. Magnetic resonance enterography, endoscopy, or surgical pathology findings are also described when available. The patients' disease activity included acute inflammation, chronic inflammation with stricture formation, and a fibrotic surgical anastomosis without inflammation. CEUS was useful in determining the degree of inflammation, and SWE identified bowel wall fibrosis. Used together these techniques allow for better characterization of the degree of fibrosis and inflammation in bowel strictures. With further validation CEUS and SWE may allow for improved characterization of bowel strictures and disease flares in pediatric patients suffering from CD.
Kawasaki disease (KD), an acute vasculitis that primarily affects young children, is the most common acquired paediatric cardiovascular disease in developed countries. While sequelae of arterial inflammation in the acute phase of KD are well documented, its late effects on vascular health are increasingly unveiled. Late vascular dysfunction is characterized by structural alterations and functional impairment in term of arterial stiffening and endothelial dysfunction and shown to involve both coronary and systemic arteries. Further evidence suggests that continuous low grade inflammation and ongoing active remodeling of coronary arterial lesions occur late after acute illness and may play a role in structural and functional alterations of the arteries. Potential importance of genetic modulation on vascular health late after KD is implicated by associations between mannose binding lectin and inflammatory gene polymorphisms with severity of peripheral arterial stiffening and carotid intima-media thickening. The changes in cholesterol and lipoproteins levels late after KD further appear similar to those proposed to be atherogenic. While data on adverse vascular health are less controversial in patients with persistent or regressed coronary arterial aneurysms, data appear conflicting in individuals with no coronary arterial involvements or only transient coronary ectasia. Notwithstanding, concerns have been raised with regard to predisposition of KD in childhood to accelerated atherosclerosis in adulthood. Until further evidence-based data are available, however, it remains important to assess and monitor cardiovascular risk factors and to promote cardiovascular health in children with a history of KD in the long term.
Acute kidney injury (AKI) is a common disease with a complex pathophysiology which significantly contributes to the development of chronic kidney disease and end stage kidney failure. Preventing AKI can consequently reduce mortality, morbidity, and healthcare burden. However, there are no effective drugs in use for either prevention or treatment of AKI. Developing therapeutic agents with pleiotropic effects covering multiple pathophysiological pathways are likely to be more effective in attenuating AKI. Fyn, a non-receptor tyrosine kinase, has been acknowledged to integrate multiple injurious stimuli in the kidney. Limited studies have shown increased Fyn transcription level and activation under experimental AKI. Activated Fyn kinase propagates various downstream signaling pathways associated to the progression of AKI, such as oxidative stress, inflammation, endoplasmic reticulum stress, as well as autophagy dysfunction. The versatility of Fyn kinase in mediating various pathophysiological pathways suggests that its inhibition can be a potential strategy in attenuating AKI.
Our previous studies have confirmed that morroniside has neuroprotective effects. However, the effects of morroniside on cardiac myocardium remain unknown. Rats were anaesthetized with 10% chloral hydrate (0.35~0.4 mL/kg) and an acute myocardial infarction (AMI) was induced by ligating the anterior descending coronary artery (LAD). Following AMI, morroniside was administered intragastrically for 3 consecutive days at doses of 45, 90 and 180 mg/kg, respectively. Lactate dehydrogenase (LDH) and cardiac troponin T (cTnT) activities in AMI rats in the serum were detected with commercial kits. The expression of IL-6, $IL-1{\beta}$ and $TNF-{\alpha}$ in myocardium was detected by Western blotting analysis. We observed a significant decline in the Q(q) wave amplitude in morroniside-treated rats after 72 h. Additionally, treatment of morroniside decreased the levels of LDH and cTnT in AMI rats. We also observed that morroniside reduced the expression of IL-6, $IL-1{\beta}$ and $TNF-{\alpha}$ in myocardium. Taken together, our findings demonstrate that morroniside had effective anti-inflammatory properties in AMI rats.
Acute kidney injury (AKI), which is defined as a rapid decline of renal function, becomes common and recently recognized to be closely intertwined with chronic kidney diseases. Current treatment for AKI is largely supportive, and endoplasmic reticulum (ER) stress has emerged as a novel mediator of AKI. Since carbon monoxide attenuates ER stress, the objective of the present study aimed to determine the protective effect of carbon monoxide releasing molecule-2 (CORM2) on AKI associated with ER stress. Kidney injury was induced after LPS (15 mg/kg) treatment at 12 to 24 h in C57BL/6J mice. Pretreatment of CORM2 (30 mg/kg) effectively prevented LPS-induced oxidative stress and inflammation during AKI in mice. CORM2 treatment also effectively inhibited LPS-induced ER stress in AKI mice. In order to confirm effect of CO on the pathophysiological role of tubular epithelial cells in AKI, we used mProx24 cells. Pretreatment of CORM2 attenuated LPS-induced ER stress, oxidative stress, and inflammation in mProx24 cells. These data suggest that CO therapy may prevent ER stress-mediated AKI.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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