• 한국임상수의학회지
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• 제24권2호
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• pp.244-246
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• 2007

20 개월령의 알라스칸 말라뮤트 견에서 특발성 다발성근염의 임상증상과 병리학적 소견을 서술하였다. 임상 증상은 급성 허약을 동반한 진행성 운동불내성, 근 위축, 후지의 동시적 걸음걸이, 계란 위를 발끝으로 걷듯 짧고 경직된 걸음 등을 보였다. 신체검사와 임상검사에서는 신경계나 골격계 그리고 다른 질병과 관련된 이차적인 근 질환의 증거가 없었다. 그래서 가장 근 위축이 심한 부위에서 병리조직 검사를 위한 근 생검을 실시하였다. 골격근의 병리검사 결과 근 섬유의 괴사와 함께 단핵세포의 침윤이 관찰되어, 특발성 다발성근염으로 진단하였다. 초기치료는 통증경감과 보조치료를 시작하여 프레드니손 2 mg/kg를 경구로 매일 투여하는 면역억제 요법을 시행하였다. 3주 후 환자는 혈액, 혈청학적 검사에서 정상으로 회복될 뿐만 아니라 걸음걸이, 식욕, 운동의 향상을 나타냈다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제85권1호
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• pp.47-55
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• 2022

Background: We evaluated the long-term effects of domiciliary noninvasive positive-pressure ventilation (NIPPV) used to treat patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods: Databases were searched to identify randomized controlled trials of COPD with NIPPV for longer than 1 year. Mortality rates were the primary outcome in this meta-analysis. The eight trials included in this study comprised data from 913 patients. Results: The mortality rates for the NIPPV and control groups were 29% (118/414) and 36% (151/419), suggesting a statistically significant difference (risk ratio [RR], 0.79; 95% confidence interval [CI], 0.65-0.95). Mortality rates were reduced with NIPPV in four trials that included stable COPD patients. There was no difference in admission, acute exacerbation and quality of life between the NIPPV and control groups. There was no significant difference in withdrawal rates between the two groups (RR, 0.99; 95% CI, 0.72-1.36; p=0.94). Conclusion: Maintaining long-term nocturnal NIPPV for more than 1 year, especially in patients with stable COPD, decreased the mortality rate, without increasing the withdrawal rate compared with long-term oxygen treatment.

• 대한영상의학회지
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• 제81권4호
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• pp.972-978
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• 2020

펜타닐 첩포가 의학적으로 이용됨에 따라 간간이 펜타닐 중독 증례가 보고되고 있다. 지연성저산소성 백색질뇌증(delayed post-hypoxic leukoencephalopathy)은 저산소증에 의한 합병증의 하나이다. 이로 인해 급성 중독으로 인한 혼수상태에서 완전히 회복하더라도, 뒤늦게 신경병적 증상이 발생하고, 이후 백색질뇌증으로 진행하기도 한다. 여기 10개의 펜타닐 첩포를 한 번에 사용하고 13시간 동안 깨어나지 못하여 본원으로 내원한 65세 환자의 증례를 소개하였다. 첫 내원 당시 촬영한 CT 소견은 정상이었으나, 20일 뒤 지연성 신경병적 증상이 발생하여 촬영한 MRI 상 양측 대뇌 백색질에 대칭적인 불균일하고 융합하는 고신호 강도 병변이 T2와 FLAIR 영상에서 관찰되었으며 이 병변은 확산 제한을 보였다. 이후 환자의 신경병적 증상은 빠르게 악화되었고 1년 후 심한 전반적 뇌 위축으로 진행하였다.

• IMMUNE NETWORK
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• 제22권2호
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• pp.19.1-19.20
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• 2022

Coxsackievirus B3 (CVB3) infection causes acute pancreatitis and myocarditis. However, its pathophysiological mechanism is unclear. Here, we investigated how lipid metabolism is associated with exacerbation of CVB3 pathology using high-fat diet (HFD)-induced obese mice. Mice were intraperitoneally inoculated with 1×10⁶ pfu/mouse of CVB3 after being fed a control or HFD to induce obesity. Mice were treated with mitoquinone (MitoQ) to reduce the level of mitochondrial ROS (mtROS). In obese mice, lipotoxicity of white adipose tissue-induced inflammation caused increased replication of CVB3 and mortality. The coxsackievirus adenovirus receptor increased under obese conditions, facilitating CVB3 replication in vitro. However, lipid-treated cells with receptor-specific inhibitors did not reduce CVB3 replication. In addition, lipid treatment increased mitochondria-derived vesicle formation and the number of multivesicular bodies. Alternatively, we found that inhibition of lipid-induced mtROS decreased viral replication. Notably, HFD-fed mice were more susceptible to CVB3-induced mortality in association with increased levels of CVB3 replication in adipose tissue, which was ameliorated by administration of the mtROS inhibitor, MitoQ. These results suggest that mtROS inhibitors can be used as potential treatments for CVB3 infection.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제64권2호
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• pp.125-132
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• 2008

연구배경: COPD 환자에서 혈청 C-반응단백은 증가하는 것으로 알려져 있으며 이러한 변화는 급성 악화 시 보다 두드러진다. 폐동맥 고혈압은 COPD의 흔한 합병증 중 하나이며, C-반응단백은 전신적 심혈관계 질환 발생 위험과 밀접한 관련이 있다고 알려져 왔다. 하지만, COPD에서 이차적으로 발생하는 폐동맥 고혈압에 대한 C-반응단백의 영향에 대해서는 연구가 미비한 상태이다. 방법: 본 연구는 AECOPD에 대해 입원 치료를 시작한 72명의 환자를 대상으로 전향적으로 연구하였다. 환자들은 AECOPD에 대한 즉각적인 치료를 받았고 입원 2일 또는 3일째 실내 환기 하에서 혈청 C-반응단백, 동맥혈 산소 분압, 폐동맥 고혈압에 대한 이환 여부 등에 대한 검사를 시행 받았다. 결과: 폐동맥 고혈압에 이환된 환자는 47명으로 전체 환자 중 65.3%에 달하였다. COPD의 중증도가 심할수록 폐동맥 고혈압의 이환율과 C-반응단백 평균치가 증가하였고, C-반응단백 평균치가 증가할수록 평균 우심실 수축압 역시 증가하는 것을 관찰할 수 있었다. 폐동맥 고혈압 환자군과 비환자군에서 C-반응단백은 각각 $37.6{\pm}7.4mg/L$ 와 $19.9{\pm}6.6mg/L$ 통계적으로 의미 있게 폐동맥고혈압 환자군에서 높았지만, 동맥혈 산소분압은 양 군간 의미 있는 차이를 보이지 않았다($77.8{\pm}3.6mmHg$ vs. $87.2{\pm}6.0mmHg$). 결론: 본 연구는 COPD의 급성 악화 시 증가된 C-반응 단백은 폐동맥 고혈압의 이환 여부와 밀접한 관련이 있는 것을 보여 주고 있으며, 이는 COPD의 예후에 심혈관계 질환의 이환 여부가 중요하다는 점을 감안할 때 C-반응단백의 COPD에 대한 독립적 예후인자로서의 가능성을 시사해 준다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제53권3호
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• pp.373-379
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• 2010

목 적 : 급성 하기도 감염으로 입원하는 소아에서 최근 알려진 hRV C 및 hBoV를 포함하여 13종 호흡기 바이러스의 임상 양상 및 역학을 알아보고자 하였다. 방 법 : 2008년 5월부터 2009년 4월까지 충북대학교병원 소아과에 급성 하기도 감염으로 입원한 소아 중 325명을 대상으로 비인두 흡인물에서 multiplex RT-PCR법을 이용하여 총 13종의 바이러스를 검출하였으며, 대상 소아의 의무기록을 검토하였다. 결 과 : 대상 소아 중 270례(83.1%)에서 호흡기 바이러스가 검출되었으며, 혼합 감염은 71례(26.3%)에서 관찰되었다. 바이러스 검출 빈도는 RSV 108례(33.2%), hRV 62례(19.1%), Flu A 55례(16.9%), hMPV 50례(15.4%), PIV 27례(8.3%), hBoV 26례(8.0%), ADV 19례(5.8%), hCoV 7례(2.2%)였다. 임상진단은 세기관지염 37.5%, 폐렴 34.5%, 급성 천식 악화 20.9%, 크룹 7.1%이었으며, 세기관지염과 폐렴으로 진단된 소아에서 가장 높은 빈도로 검출된 호흡기 바이러스는 RSV, hRV, hMPV, Flu A였다. Flu A와 hRV는 3세 이상의 천식 악화로 진단된 소아에서 가장 높은 빈도로 검출되었다. hRV A와 hRV C는 각각 48명(14.8%)와 14명(4.3%)에서 검출되었으며, hRV C가 검출된 소아의 평균 연령은 $4.1{\pm}3.5$세로 hRV A가 검출된 소아에서의 $1.7{\pm}2.3$세에 비해 유의하게 높았다(P =0.009). hBoV는 세기관지염 또는 폐렴으로 진단된 소아에서 주로 검출되었고, 이들의 평균 연령은 $2.3{\pm}3.4$세였다. 결 론 : 본 연구에서는 한국 소아에서 13종의 바이러스에 의한 하기도 감염의 양상을 관찰하였다. 소아 하기도 감염에서 새로 알려진 바이러스들의 역할을 명확히 알기 위해서는 향후 지속적인 연구가 필요하다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제85권1호
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• pp.37-46
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• 2022

Background: Although respiratory tract infection is one of the most important factors triggering acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AE-COPD), limited data are available to suggest an epidemiologic pattern of microbiology in South Korea. Methods: A multicenter observational study was conducted between January 2015 and December 2018 across 28 hospitals in South Korea. Adult patients with moderate-to-severe acute exacerbations of COPD were eligible to participate in the present study. The participants underwent all conventional tests to identify etiology of microbial pathogenesis. The primary outcome was the percentage of different microbiological pathogens causing AE-COPD. A comparative microbiological analysis of the patients with overlapping asthma-COPD (ACO) and pure COPD was performed. Results: We included 1,186 patients with AE-COPD. Patients with pure COPD constituted 87.9% and those with ACO accounted for 12.1%. Nearly half of the patients used an inhaled corticosteroid-containing regimen and one-fifth used systemic corticosteroids. Respiratory pathogens were found in 55.3% of all such patients. Bacteria and viruses were detected in 33% and 33.2%, respectively. Bacterial and viral coinfections were found in 10.9%. The most frequently detected bacteria were Pseudomonas aeruginosa (9.8%), and the most frequently detected virus was influenza A (10.4%). Multiple bacterial infections were more likely to appear in ACO than in pure COPD (8.3% vs. 3.6%, p=0.016). Conclusion: Distinct microbiological patterns were identified in patients with moderate-to-severe AE-COPD in South Korea. These findings may improve evidence-based management of patients with AE-COPD and represent the basis for further studies investigating infectious pathogens in patients with COPD.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제85권2호
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• pp.185-194
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• 2022

Background: The Korea Interstitial Lung Disease Study Group has made a new nationwide idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) registry because the routine clinical practice has changed due to new guidelines and newly developed antifibrotic agents in the recent decade. The aim of this study was to describe recent clinical characteristics of Korean IPF patients. Methods: Both newly diagnosed and following IPF patients diagnosed after the previous registry in 2008 were enrolled. Survival analysis was only conducted for patients diagnosed with IPF after 2016 because antifibrotic agents started to be covered by medical insurance of Korea in October 2015. Results: A total of 2,139 patients were analyzed. Their mean age at diagnosis was 67.4±9.3 years. Of these patients, 76.1% were males, 71.0% were ever-smokers, 14.4% were asymptomatic at the time of diagnosis, and 56.9% were at gender-age-physiology stage I. Occupational toxic material exposure was reported in 534 patients. The mean forced vital capacity was 74.6% and the diffusing capacity for carbon monoxide was 63.6%. Treatment with pirfenidone was increased over time: 62.4% of IPF patients were treated with pirfenidone initially. And 79.2% of patients were treated with antifiboritics for more than three months during the course of the disease since 2016. Old age, acute exacerbation, treatment without antifibrotics, and exposure to wood and stone dust were associated with higher mortality. Conclusion: In the recent Korean IPF registry, the percentage of IPF patients treated with antifibrotics was increased compared to that in the previous IPF registry. Old age, acute exacerbation, treatment without antifibrotics, and exposure to wood and stone dust were associated with higher mortality.

• 대한영상의학회지
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• 제81권3호
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• pp.688-700
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• 2020

목적 폐암이 동반된 특발성 폐섬유증 환자와 폐암 비동반 특발성 폐섬유증 환자에서 폐섬유증 급성 악화의 발병률, 생존율 및 전산화단층촬영 소견을 비교하고자 하였다. 대상과 방법 2004년 6월부터 2018년 7월까지, 특발성 폐섬유증으로 진단받은 89명의 환자를 대상으로 하였으며 26명의 폐암 동반 특별 폐섬유증 환자군과 63명의 폐암 비동반 특발 폐섬유증 환자군으로 구성되었다. 이들의 폐섬유증, 폐암, 급성 악화와 관련된 임상 검사 소견과 CT 소견을 검토하였다. 폐암 환자들은 1차 또는 2차 치료로 수술(n = 6), 항암치료(n = 23) 등을 받았다. 두 군 간에 생존율, 급성 악화의 CT 소견, 무병 기간과 급성 악화 발병 이후 사망까지의 시간을 비교하였다. 결과 급성 악화의 발병률은 폐암 동반군에서는 61.5%, 비동반군에서는 58.7%였다(p = 0.806). 폐암 동반군과 비동반군의 평균 생존 기간은 각각 16.8개월과 83.0개월이었다(p < 0.001). 치료 시작부터 급성 악화까지의 기간은 수술과 항암치료에서 각각 16.0개월과 4.6개월이었다. 급성 악화에 의한 사망을 비교하였을 때, 생존율은 폐암 동반군이 비동반군보다 유의하게 낮았다(p = 0.008). 급성 악화의 CT 소견은 폐암 동반군에서 기관지 주위 분포(p < 0.001)와 비대칭 분포(p = 0.016)를 보이는 경우가 많았다. 결론 폐암을 동반한 특발성 폐섬유증 환자에서, 급성 악화에 의한 사망률이 폐암 비동반 특발 폐섬유증 환자들보다 높았다. 또한, 기관지 주위 또는 비대칭 분포의 CT 소견을 보이는 경향이 있다.

• 한국해양바이오학회지
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• 제13권2호
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• pp.86-93
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• 2021

A high salt diet contributes to kidney damage by causing hypoxia and oxidative stress. Recently, an increase in dietary salt has been reported to induce an inflammatory phenotype in immune cells, further contributing to kidney damage. However, studies on the exact mechanism and role of a high salt diet on the inflammatory response in the kidneys are still insufficient. In this study, a cisplatin-induced acute kidney injury model using C57BL/6 mice was used to analyze the effect of salt intake on kidney injury. Results showed that high salt administration aggravated kidney edema in mice induced by treatment with cisplatin. Moreover, the indicators of kidney and liver function impairment were significantly increased in the group cotreated with high salt compared with that treated with cisplatin alone. Furthermore, the exacerbation of kidney damage by high salt administration was also associated with a decrease in the number of cells in the immune regulatory system. Additionally, high salt administration further decreased renal perfusion functions along with increased cisplatin-induced damage to proximal tubules. This was accompanied by increased expression of T cell immunoglobulin, mucin domain 1 (a biomarker of kidney injury), and Bax (a pro-apoptotic factor). Moreover, cisplatin-induced expression of proinflammatory mediators and cytokines, including cyclooxygenase-2 and tumor necrosis factor-α in kidney tissue, was further increased by high salt intake. Therefore, these results indicate that the kidney's inflammatory response by high salt treatment can further promote kidney damage caused by various pathological factors.