• 대한약리학회지
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• 제12권1호
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• pp.23-29
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• 1976

최근(最近) 현저한 심근수축증강작용(心筋收縮增强作用)이 알려져 있는 부자(附子) ${\ulcorner}$부타놀${\lrcorner}$ 분획의 작용기전(作用機轉)을 구명(究明)코저 하는 시도(試圖)의 일환으로 심근수축단백(心筋收縮蛋白)에 대한 직접적인 영향을 관찰하였다. 부자${\ulcorner}$부타놀${\lrcorner}$ 분획은 actomyosin ATPase 활성(活性)에 대하며 별(別) 영향을 미치지 않았으며 actin-myosin 상호결합(相互結合)에서 $Ca^{++}$과 유사한 역활을 나타내지도 못했다. 단 actomyosin의 superprecipitation에 대하여는 약간 촉진적(促進的)이었으나 이러한 작용은 actomyosin ATPase 활성(活性)의 증가를 동반치 못했다. 그러나 microsmal $Na^+-K^+$-activated ATPase 활성(活性)은 현저히 억제하였으며 이러한 현상은 부자(附子)${\ulcorner}$부타놀${\lrcorner}$ 분획이 $Ca^{++}$의 membrane transport에 영향을 미칠것으로 인정되는 사실로서 부자(附子)${\ulcorner}$부타놀${\lrcorner}$ 분획의 심근수축증강작용기전(心筋收縮增强作用機轉)의 일부는 근수축단백(筋收縮蛋白)에 대한 직접작용보다는 extracellular 또는 intracellular membrane에서의 $Ca^{++}$ 이동에 영향을 미쳐 세포내 유리 $Ca^{++}$농도를 증가시키는것이 간접적으로 심근수축(心筋收縮)을 촉진(促進)시킬 것으로 사료되었다.

• BMB Reports
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• 제51권4호
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• pp.182-187
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• 2018

In carcinoma, cancer-associated fibroblasts participate in force-mediated extracellular matrix (ECM) remodeling, consequently leading to invasion of cancer cells. Likewise, the ECM remodeling actively occurs in glioblastoma (GBM) and the consequent microenvironmental stiffness is strongly linked to migration behavior of GBM cells. However, in GBM the stromal cells responsible for force-mediated ECM remodeling remain unidentified. We show that tumor-associated mesenchymal stem-like cells (tMSLCs) provide a proinvasive matrix condition in GBM by force-mediated ECM remodeling. Importantly, CCL2-mediated Janus kinase 1 (JAK1) activation increased phosphorylation of myosin light chain 2 in tMSLCs and led to collagen assembly and actomyosin contractility. Collectively, our findings implicate tMSLCs as stromal cells providing force-mediated proinvasive ECM remodeling in the GBM microenvironment, and reminiscent of fibroblasts in carcinoma.