• Journal of Life Science
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• v.12 no.1
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• pp.26-31
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• 2002

Choline esters that are used with substrate of BChE-catalyzed hydrolyses were synthesized by two methods. First, 2-chloroethyl thiohexanoate, 2-chloroethyl thioheptanoate, and 2-chloroethyl thiooctanoate were synthesized by the treatment of hexanoyl chloride with ethylene sulfide. Hexanoyl thiocholine and octanoyl thiocholine were synthesized by using 2-chloroethyl thiohexanoate and 2-chloroethyl thiooctanoate with trimethyl amine. Second, after reaction of ethylene sulfide and dimethyl amine, followed by acylation with acid anhydride and then heptanonyl thiocholine, decanoyl thiocholine were synthesized by treatment of methyl iodide.

• Journal of Acupuncture Research
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• v.25 no.2
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• pp.1-9
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• 2008

목적 : Acetylcholine은 콜린과 아세트산의 에스테르로 인체에서 중요한 신경전달물질로 Acetylcholine-sterase(AChE)라는 효소에 의해 분해된다. Alzheimer's disease, ataxia, myasthenia gravis, Parkinson' disease 등의 질환에 AChE 억제제가 사용되어 왔으며 최근 한약재의 AChE 억제 효능에 관한 연구들도 진행되고 있다. 봉독은 관절염, 통풍 등의 질환에 응용되어 왔으며 진통효과 및 항염증작용에 대한 임상적, 실험적 연구가 많이 보고되어 왔으나 AChE 억제효과에 대한 연구는 아직까지 보고된 바 없다, 본 연구에서는 봉독약침액과 봉독의 과민반응 유발항원 중 하나인 Phospholipase A2 억제효능이 있는 것으로 알려진 상백피를 혼합한 상백피봉독약침액의 AChE 억제효과를 알아보았다. 방법 : PC12 세포주에서 추출한 AChE와 0.1, 0.01 and $0.001mg/m{\ell}$ 농도의 봉독약침액 및 상백피봉독약침액을 60분간 반응시켰다. 효소면역측정법(ELISA)을 이용하여 흡광도를 10분, 30분, 60분 경과시 각각 측정한 후 효소활성저해도(%)를 계산하였다. 효소활성저해도(%) = [(Cc - Ce)/Cc] ${\times}$ 100 Cc : 대조군 흡광도, Ce : 실험군 흡광도 결과 : 1. 봉독약침액은 0.1, 0.01, $0.001m{\ell}/mg$의 농도에서 30분 경과 후부터 유의성 있는 억제효과를 나타내었다. 2. 상백피봉독약침액은 $0.1m{\ell}/mg$ 농도에서 10분 경과 후부터 유의성 있는 억제효과를 나타내었고, $0.01m{\ell}/mg$ 농도에서 30분경과 시 유의성 있는 억제효과를 나타내었다. 3. 봉독약침액과 상백피봉독약침액의 AChE 억제효과 비교에서 봉독약침액의 억제효과가 상백피봉독약침액 보다 뛰어났다. 요약 : 봉독약침액과 상백피봉독약침액의 AChE 억제효과를 확인하여 두 군 모두 유의성 있는 결과를 얻을 수 있었다. 앞으로 알츠하이머병이나 치매와 같은 신경퇴행성 질환에 대한 봉독의 임상적 활용 및 보다 넓은 범위에 대한 연구가 필요할 것이라 사료된다.

• Korean journal of applied entomology
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• v.40 no.3
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• pp.265-271
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• 2001

Resistance mechanisms in the green peach aphid (Myzus persicae) resistant to imidacloprid were investigated. Imidacloprid residues on the aphid integuments decreased slowly as time passed with no significant difference between the susceptible and resistant strains. Residue in the aphid body increased in both strains with time elapse, and was slightly more in the susceptible strain. A higher metabolic rate of imidacloprid in the resistant strain can be expected by the fact that more amount of imidacloprid were excreted in the resistant strain than in the susceptible one. The activity of AChE was higher 1.4 times in the resistant strain than in the susceptible one, and imidacloprid did not inhibit AChE at all in both strains. Piperonyl butoxide (PBO) and iprobenfos (IBP) synergized imidacloprid activity. The mixtures of imidacloprid and PBO (1 : 1 and 1 : 5) caused 69.4- and 250-fold increase of imidacloprid toxicity against the aphid. Insecticide toxicity of the mixtures of IBP and imidacloprid (1 : 1 and 1 : 5) was also increased 227 and 80.6 times. Esterase activity when $\alpha$-naphtyl butyrate and $\beta$-naphtyl acetate were used as substrates was higher in the resistance strain than in the susceptible one. This means that P450 monooxygenase and esterase are responsible for the resistance to imidacloprid in this aphid strain.