Natural products have been used to treat many neurological illnesses such as Alzheimer's disease. In the present study, the effects of the water extract of smoke-dried skipjack tuna (WSST), which is used as a traditional seasoning in Japan, as well as its fractions on acetylcholinesterase (AChE) inhibition in vitro and on memory in scopolamine-induced amnesia mice in vivo were evaluated. Bio-Rad P-2 gel permeation chromatography revealed the presence of 7 peaks and AChE significantly inhibited peak 3 and 5. When in vivo behavioral studies were conducted, a passive avoidance test revealed that treatment with 50 and 100 mg/kg WSST as well as with fraction 3 and 5 improved the loss in memory retention induced by scopolamine. These results suggest that skipjack tuna extract and its fractions improve memory deficits and that these substances are suitable for use in healthy foods designed to improve memory deficits induced by aging and Alzheimer's disease.
Background: Graft vessel preservation solution in coronary artery bypass surgery is used to maintain the graft conduit in optimal condition during the perioperative period. Nafamostat mesilate (NM) has anticoagulation and anti-inflammatory properties. Therefore, we investigated NM as a conduit preservative agent and compared it to papaverine. Methods: Sprague-Dawley (SD) rat thoracic aortas were examined for their contraction-relaxation ability using phenylephrine (PE) and acetylcholine (ACh) following preincubation with papaverine and NM in standard classical organ baths. Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured to check for the endothelial cell viability. Histopathological examination and terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling assay were performed on the thoracic aortas of SD rats. Results: The anti-contraction effects of papaverine were superior to those of NM at PE (p<0.05). The relaxation effect of NM on ACh-induced vasodilatation was not statistically different from that of papaverine. Viability assays using HUVECs showed endothelial cell survival rates of >90% in various concentrations of both NM and papaverine. A histopathological study showed a protective effect against necrosis and apoptosis (p<0.05) in the NM group. Conclusion: NM exhibited good vascular relaxation and a reasonable anti-vasocontraction effect with a better cell protecting effect than papaverine; therefore, we concluded that NM is a good potential conduit preserving agent.
Park, Seon Kyeong;Kang, Jin Yong;Kim, Jong Min;Park, Sang Hyun;Kwon, Bong Seok;Kim, Gun-Hee;Heo, Ho Jin
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.28
no.1
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pp.40-49
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2018
We evaluated the antioxidant activity and neuronal cell-protective effect of fucoidan extract from Ecklonia cava (FEC) on hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-induced cytotoxicity in PC-12 and MC-IXC cells to assess its protective effect against oxidative stress. Antioxidant activities were examined using the ABTS radical scavenging activity and malondialdehyde-inhibitory effect, and the results showed that FEC had significant antioxidant activity. Intracellular ROS contents and neuronal cell viability were investigated using the DCF-DA assay and MTT reduction assay. FEC also showed remarkable neuronal cell-protective effect compared with vitamin C as a positive control for both $H_2O_2$-treated PC-12 and MC-IXC cells. Based on the neuronal cell-protective effects, mitochondrial function was analyzed in PC-12 cells, and FEC significantly restored mitochondrial damage by increasing the mitochondrial membrane potential (${\Delta}{\Psi}m$) and ATP levels and regulating mitochondrial-mediated proteins (p-AMPK and BAX). Finally, the inhibitory effects against acetylcholinesterase (AChE), which is a critical hydrolyzing enzyme of the neurotransmitter acetylcholine in the cholinergic system, were investigated ($IC_{50}$ value = 1.3 mg/ml) and showed a mixed (competitive and noncompetitive) pattern of inhibition. Our findings suggest that FEC may be used as a potential material for alleviating oxidative stress-induced neuronal damage by regulating mitochondrial function and AChE inhibition.
Kim, Hoi-Young;Son, Hyun-Soo;Kang, Ji-Hong;Choi, U-Jeong;Lee, Jin-Seok;Yang, Jae-Hoon;Seol, Jae-Kyun;Lee, Eon-Jeong
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.6
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pp.1487-1494
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2008
This study was conducted to determine the effect of Gagamjeongji-hwan (JJH)(Jiajiandingzhi-wan) and Evoidae Fructus (EF) on learning and memory disturbance and neuronal damage induced by focal ischemia in the rat. Rats were used for testing in the following three. Morris Water Maze, Cholineacetyltransferase (ChAT) immunohistochemistry, acetylcholine esterase (AchE) histochemistry. JJH+ISCH group (ischemia-induced rats pretreated with JJH) and EF+ISCH group (ischemia-induced rats pretreated with EF) significantly reduced the latency of swimming time, compared with those of ISCH group (ischemia-induced rats) in morris water maze acquisition test. JJH+ISCH group attenuated ischemia.induced learning and memory damage in morris water maze retention test. The density of ChAT neurons of the JJH+ISCH and EF+ISCH group in the hippocampal CA1 area was increased, compared to that of SAL+ISCH group (ischemia-induced rats pretreated with SAL). The density of AchE neurons of the JJH+ISCH and EF+ISCH group in the hippocampal CA1 and CA3 area was increased, compared to that of SAL+ISCH group. These results suggest that Gagamjeongji-hwan (JJH) and Evodiae Fructus (EF) may have significant protective effects on ischemia-induced brain damage and memory impairments.
Objectives: This study investigated the effect of Yukmijihwangtang on cerebral ischemia-induced learning and memory impairment by middle cerebral artery (MCA) occlusion in rats. Methods: The ability of learning and memory of rats was measured using the eight-arm radial maze and the passive avoidance test, and profile of cholinergic neuron was assessed in the medial septum and hippocampus region by immuno-histochemistry. Results: 1. No differences were found between groups in the number of correct choices in acquisition performance during the eight-arm radial maze task. 2. No differences were found between groups on day 1 in the error rate in acquisition performance, which is defined as the number of enters into the same arm more than once within five minutes. After 5 to 6 days of test, the number of errors was significantly reduced in the Yukmijihwangtang group (forebrain ischemia group with Yukmijihwangtang treatment), compared with the ischemia group. 3. The memory processes significantly improved in the Yukmijihwangtang group according to results of the passive avoidance test. 4. The appearance of AchE (acetylcholinesterase) in the CA1 region of hippocampus significantly decreased in the ischemia group, compared with the sham group (untreated group). The appearance of AchE in the same region significantly increased in the Yukmijihwangtang group, compared with the ischemia group. 5. The appearance of ChAT (choline acetyltransferase) in the CA1 region of the hippocampus and medial septum decreased in the ischemia group, compared with the sham group. The appearance of ChAT in the same region significantly increased in the Yukmijihwangtang group, compared with the ischemia group Conclusions: This study provides evidence that Yukmijihwangtang is effective for reviving the ability of learning and memory and damaged neurons in rats with experimental cerebral ischemia.
The purpose of the present study was to examine the effect of naltrexone, an opioid antagonist, on secretion of catecholamines (CA) evoked by cholinergic nicotinic stimulation and membrane-depolarization from the isolated perfused rat adrenal gland and to establish the mechanism of its action. Naltrexone $(3{\times}10^{-6}M)$ perfused into an adrenal vein for 60 min produced time-dependent inhibition in CA secretory responses evoked by ACh $(5.32{\times}10^{-3}M)$ , high $K^+$$(5.6{\times}10^{-2}M)$ , DMPP ($10^{-4}$ M) and McN-A-343 $(10^{-4}M)$ . Naltrexone itself did also fail to affect basal CA output. In adrenal glands loaded with naltrexone $(3{\times}10^{-6}M)$ , the CA secretory responses evoked by Bay-K-8644, an activator of L-type $Ca^{2+}$ channels and cyclopiazonic acid, an inhibitor of cytoplasmic $Ca^{2+}-ATPase$, were also inhibited. However, in the presence of met-enkephalin $(5{\times}10^{-6}M)$ , a well-known opioid agonist, the CA secretory responses evoked by ACh, high $K^+$, DMPP, McN-A-343, Bay-K-8644 and cyclopiazonic acid were also significantly inhibited. Collectively, these experimental results demonstrate that naltrexone inhibits greatly CA secretion evoked by stimulation of cholinergic (both nicotinic and muscarinic) receptors as well as that by membrane depolarization. It seems that this inhibitory effect of naltrexone does not involve opioid receptors, but might be mediated by blocking both the calcium influx into the rat adrenal medullary chromaffin cells and the uptake of $Ca^{2+}$ into the cytoplasmic calcium store, which are at least partly relevant to the direct interaction with the nicotinic receptor itself.
Developed fiber-optic biosensor for the detection of organophosphorus compounds in a contaminated water needs the analysis of an enzyme kinetics and the transport phenomena in the reaction part to analyze the sensor signal and to design the sensor. The enzyme inhibition kinetics was investigated and the reactor model was proposed to design the reaction part in the proposed sensor. Since the acetylcholinesterase was inhibited by the organophosphorus compounds, experiments for enzyme inhibition reaction were performed from 0 to 2 ppm to be detected by the developed sensor, and irreversible enzyme inhibition kinetics was proposed. The reactor parts were divided into the two phases, i.e. bulk phase and immobilized enzyme layer, to analyze the flow and diffusion. Sensor signal was able to be analyzed based on the total reactor model established by linking the enzyme reaction kinetics. Based on the proposed model, the effects of loading enzyme amount and enzyme layer thickness on the magnitude of readout signal were simulated.
Background: Microglia produces a barrage of factors (IL-l, TNF-$\alpha$, NO, superoxide) that are toxic to neurons and playa major role in the cellular immune response associated with the pathology of Alzheimer's disease(AD). OJaJiHwangEumJa(OJJHEJ) has been usually used for the treatment of senile disorders. For enhancing efficacy and convenience, the change of the drug delivery device of oriental herbal medicine is required. Objective: This experiment was designed to investigate the effect of the OJJHEJ hot water extract & ultra-fine powder on proinflammatory cytokine of microglia and memory deficit model. Method: The effects of the OJJHEJ hot water extract on production of IL-1$\beta$, IL-6, TNF-$\alpha$, in BV2 microglial cell line treated by lipopolysacchaide(LPS) were investigated. The effects of the OJJHEJ hot water extract & ultra-fine powder on the behavior of the memory deficit mice induced by scopolamine and AChE in serum of the memory deficit mice induced by scopolamine were investigated. Results: 1. The OJJHEJ hot water extract suppressed the production of IL-1$\beta$, IL-6, TNF-$\alpha$ in BV2 microglial cell line and the production of IL-6 was suppressed significantly. 2. The OJJHEJ hot water extract & ultra-fine powder decreased AChE significantly in the serum of the memory deficit mice induced by scopolamine. 3. The OJJHEJ hot water extract & ultra-fine powder groups showed significantly inhibitory effect on the scopolamine-induced impairment of memory in the experiment of Morris water maze. Conclusions: This experiment shows that the OJJHEJ hot water extract & ultra-fine powder might be effective for the prevention and treatment of memory impairment diseases. Investigation into the clinical use of the OJJHEJ hot water extract & ultra-fine powder for Alzheimer's disease is suggested for future research.
Objective: This experiment was designed to investigate the effect of the KSKH hot water extract & ultra-fine powder on microglia and memory deficit model. Method: The effects of the KSKH hot water extract on expression of IL-1$\beta$, IL-6, TNF-$\alpha$ mRNA and production of IL-1$\beta$, IL-6, TNF-$\alpha$ in BV2 microglial cell line treated by lipopolysacchaide(LPS) were investigated. The effects of the KSKH hot water extract & ultra-fine-fine powder on the behavior of the memory deficit mice induced by scopolamine and AChE in serum of the memory deficit mice induced by scopolamine were investigated. Results: 1. The KSKH hot water extract suppressed the expression of IL-1$\beta$, IL-6, TNF-$\alpha$ mRNA in BV2 microglial cell line treated by LPS. 2. The KSKH hot water extract suppressed the production of IL-1$\beta$, IL-6, TNF-$\alpha$ in 100$\mu g/m\ell$ concentration of BV2 microglial cell line culture supernatant. 3. The KSKH hot water extract & ultra-fine powder decreased AChE activation significantly in the serum of the memory deficit mice induced by scopolamine. 4. The KSKH hot water extract & ultra-fine powder showed significant effect on memory impairment in the stop-through latency type of Morris water maze test. Conclusions: This experiment shows that the KSKH hot water extract & ultra-fine powder might be effective for the prevention and treatment of amnesia and Alzheimer's disease. Investigation into the clinical use of the KSKH hot water extract & ultra-fine powder for amnesia and Alzheimer's disease is suggested for future research.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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