• 한국식품저장유통학회지
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• 제12권6호
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• pp.624-630
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• 2005

질경이의 생리활성 효능을 구명하기 위하여 in vitro에서 HMG-CoA reductase 저해활성과 고콜레스테롤혈증 유발식이를 급여한 흰쥐에서 고콜레스테롤혈증 개선효능을 검토하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. In vitro에서, 질경이 에탄올추출물 분획의 HMG-CoA reductase저해활성을 대조군과 비교한 결과, 에틸아세테이트 분획이 $42.1\%$로 가장 우수하였다. 2. 고콜레스테롤혈증 유발 식이만을 급여한 군은 정상군에 비하여 체중증가율이 높았으나 질경이 에틸아세테이트 분획을 병합투여로 감소하는 경향을 나타냈으며, 특히 질경이 에틸아세테이트 분획 다량 투여군(140mg/kg)이 유의성 있는 감소효과를 나타내었다. 3. AST 및 ALT활성은 고콜레스테롤혈증 유발 식이 급여로 정상군에 비하여 유의하게 증가됐으나 질경이 에틸아세테이트 분획 병합투여로 증가된 활성이 감소되었고, 그 효과는 다량 투여군에서 더 우수하였다. 4. 혈청 중 총콜레스테롤 및 중성지방 함량은 고콜레스테롤 혈증 유발 식이 급여로 정상군에 비하여 큰 폭으로 증가됐으나 질경이 에틸아세테이트분획 병합투여로 유의하게 감소되었고 고콜레스테롤혈증 유발 식이 급여로 다량 감소된 인지질 함량은 질경이 에틸아세테트 분획 병합투여로 정상군에 근접하게 증가되었다. 5. 유리콜레스테롤 및 콜레스테릴 에스테르 함량은 고콜레스테롤혈증 유발 식이 급여로 정상군에 비하여 크게 증가됐으나 질경이 에틸아세테이트 분획 병합투여로 유리콜레스테롤 함량의 경우 정상군보다 오히려 더 낮았고, 콜레스테릴 에스테르 함량은 유의하게 감소는 됐으나 정상군의 함량에는 미치지 못했다. 총콜레스테롤에 대한 콜레스테릴 에스테르의 비율은 고콜레스테롤혈증 유발식이 급여로 정상군에 비하여 $13\%$이상 증가됐으나 질경이 에틸아세테이트 분획 병합투여로 대조군에 비하여 $1-7.5\%$가 감소되었다. 6. LDL-콜레스테롤 함량은 고콜레스테롤혈증 유발 식이급여로 정상군보다 $90\%$이상 증가됐으나 질경이 에틸아세테이트분획 병합투여로 유의하게 감소되었고, HDL-콜레스테롤 함량은 콜레스테롤혈증 유발 식이 급여로 정상군에 비하여 $34.1\%$가 감소됐으나 질경이 에틸아세테이트분획 병합투여로 감소된 HDL-콜레스테롤 함량이 유의하게 증가되었다. 고콜레스테롤혈증 유발식이 급여로 $524\%$가 증가된 동맥경화지수는 질경이 에틸아세테이트 분획 병합투여로 대조군에 비하여 $40.2\%,\;51.2\%$가 감소됨으로써 동맥경화 발병 위험율이 대조군에 비하여 감소되었다. HDL-콜레스테롤 함량/총콜레스테롤 함량 비는 고콜레스테롤혈증 유발 식이 급여로 정상군보다 $73.9\%$가 감소됐으나 질경이 에틸아세테이트 분획 병합투여로 대조군에 비하여 유의한 증가를 나타냈다.

• 한국식품과학회지
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• 제51권3호
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• pp.272-277
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• 2019

본 연구진은 선행연구에서 MCE-DAG를 섭취한 마우스에서 혈중 총 콜레스테롤과 LDL 콜레스테롤의 감소를 보고한 바 있어, 본 연구에서 in vitro를 통해 MCE-DAG와 간의 콜레스테롤 항상성 기전의 관련성을 구명하고자 하였다. LDLR과 같은 콜레스테롤 흡수 관련 인자의 발현이 MCE-DAG에 의해 증가한 반면, LDLR을 억제하는 PCSK9의 발현은 감소하였다. 또한, 콜레스테롤 합성 관련 인자인 HMGCR의 발현이 MCE-DAG에 의해 증가하였고, 전사조절인자인 SREBP2의 발현이 증가하였다. 이러한 결과들은 콜레스테롤의 합성과 흡수가 동시에 증가하였음을 뒷받침한다. 즉, 간 내 콜레스테롤 필요량이 증가함에 따라, 간의 콜레스테롤 합성 및 흡수를 활성화시켜 콜레스테롤 항상성을 유지하는 기전이 촉진되었음을 의미한다. 하지만 간 세포 내 총 콜레스테롤 양은 MCE-DAG에서 영향을 받지 않았다. 콜레스테롤 흡수 및 합성 기전이 촉진되었음에도 세포 내 콜레스테롤 농도가 증가하지 않은 현상은 담즙산 등 콜레스테롤 분비 촉진에 의한 것일 수 있다. 이러한 추론은 추후 콜레스테롤 분비 기전을 검증할 수 있는 실험을 설계하여 검증해볼 필요성이 있다. 결론적으로 MCE-DAG는 세포 내 콜레스테롤 흡수 작용을 촉진하는 효과가 있어 추후 기능성 유지로 활용 가능할 것으로 판단된다.

• 한국식품저장유통학회지
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• 제13권5호
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• pp.634-642
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• 2006

연근의 생리활성을 구명하기 위하여, in vitro에서 HMG-CoA reductase 저해능과 in vivo 에서 고콜레스테롤식이로 유발된 흰쥐의 고콜레스테롤혈증 개선효능을 실험하여 검토하였다. In vitro 에서 연근 에탄올 추출물은 HMG-CoA reductase 활성을 농도 의존적으로 저해하였다. In vivo 에서 고콜레스테롤 식이로 유발된 고콜레스테롤혈증 예방효과는 고콜레스테롤식이만을 급여한 HC군은 정상식이만을 급여한 NC군에 비하여 체중이 유의하게 증가하였으나, HC-LREL군과 HC-LREH군은 HC군에 비하여 체중증가율이 저하되었으며, 특히 고용량 병합 투여한 HC-LREH군은 NC군과 비슷한 수준 이였다. HC군은 다른 실험군들에 비하여 식이섭취량은 가장 적게 나타났으나, 식이효율은 가장 높게 나타났다. 체중 당 간 무게도 HC군이 다른 실험군들에 비하여 유의하게 증가되었다. HC군은 NC군에 비하여 혈청 중 준성지방 함량은 유의하게 증가하였으나, 고콜레스테롤식이로 증가된 중성지방 함량을 연근 에탄을 추출물 투여로 유의하게 감소시켰다. 혈청 중 총콜레스테롤 함량은 HC군들 간에는 유의차가 없었다. 혈청 중인지질 함량은 HC군이 NC군에 비하여 유의하게 감소하였으나 연근 에탄올 추출물 고용량 투여 시 NC군에 근접하게 증가되었다. 혈청 중 유리콜레스테롤 함량은 HC-LREL군과 HC-LREH군은 HC군에 비하여 감소하였으며 고용량투여 시 유의하게 저하되었다. 혈청 중 콜레스테롤 에스테르 함량은 HC군들이 NC군들에 비하여 유의하게 증가하였다. 총콜레스테롤에 대한 콜레스테롤 에스테르비율은 실험군들 간에 유의차가 없었다. HC-LREL군과 HC-LREH군은 HC군에 비하여 혈청 중 LDL-콜레스테롤 함량,심혈관 위험지수 및 동맥경화지수는 유의하게 저하되었으나, HDL-콜레스테롤 함량은 유의차가 없었다. 간조직 중 총지질, 총콜레스테롤 및 중성 지방 함량은 HC군이 NC군에 비하여 유의하게 증가되었다. HC-LREL 군과 HC-LREH군은 HC군에 비하여 간조직 중 총지질 함량만이 유의하게 저하되었다. 이상의 결과 연근 에탄올 추출물은 in vitro에서 HMG-CoA reductase 활성을 농도 의존적으로 저하시켰으며, in vivo 에서는 고콜레스테롤 식이급여로 증가되어진 LDL-콜레스테롤 및 중성지질 함량을 감소시키고, 감소되어진 인지질 함량을 증가시킴으로써 고콜레스테롤 혈증 및 지방간의 예방과 치료에 효과가 있을 것으로 사료되나 연근의 어떠한 성분의 작용 기전에 의한 것인지에 대해서는 더욱 체계적인 연구가 요구된다.

• The Korean journal of internal medicine
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• 제33권6호
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• pp.1210-1223
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• 2018

Background/Aims: The co-occurrence of obesity aggravates asthma symptoms. Diet-induced obesity increases helper T cell (TH) 17 cell differentiation in adipose tissue and the spleen. The 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase inhibitor pravastatin can potentially be used to treat asthma in obese patients by inhibiting interleukin 17 (IL-17) expression. This study investigated the combined effects of pravastatin and anti-IL-17 antibody treatment on allergic inflammation in a mouse model of obesity-related asthma. Methods: High-fat diet (HFD)-induced obesity was induced in C57BL/6 mice with or without ovalbumin (OVA) sensitization and challenge. Mice were administered the anti-IL-17 antibody, pravastatin, or both, and pathophysiological and immunological responses were analyzed. Results: HFD exacerbated allergic airway inflammation in the bronchoalveolar lavage fluid of HFD-OVA mice as compared to OVA mice. Blockading of the IL-17 in the HFD-OVA mice decreased airway hyper-responsiveness (AHR) and airway inflammation compared to the HFD-OVA mice. Moreover, the administration of the anti-IL-17 antibody decreased the leptin/adiponectin ratio in the HFD-OVA but not the OVA mice. Co-administration of pravastatin and anti-IL-17 inhibited airway inflammation and AHR, decreased goblet cell numbers, and increased adipokine levels in obese asthmatic mice. Conclusions: These results suggest that the IL-17-leptin/adiponectin axis plays a key role in airway inflammation in obesity-related asthma. Our findings suggest a potential new treatment for IL-17 as a target that may benefit obesity-related asthma patients who respond poorly to typical asthma medications.

• Journal of Ginseng Research
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• 제41권3호
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• pp.257-267
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• 2017

Background: Heat-processed ginseng, sun ginseng (SG), has been reported to have improved therapeutic properties compared with raw forms, such as increased antidiabetic, anti-inflammatory, and antihyperglycemic effects. The aim of this study was to investigate the antiobesity effects of SG through the suppression of cell differentiation and proliferation of mouse 3T3-L1 preadipocyte cells and the lipid accumulation in Caenorhabditis elegans. Methods: To investigate the effect of SG on adipocyte differentiation, levels of stained intracellular lipid droplets were quantified by measuring the oil red O signal in the lipid extracts of cells on differentiation Day 7. To study the effect of SG on fat accumulation in C. elegans, L4 stage worms were cultured on an Escherichia coli OP50 diet supplemented with $10{\mu}g/mL$ of SG, followed by Nile red staining. To determine the effect of SG on gene expression of lipid and glucose metabolism-regulation molecules, messenger RNA (mRNA) levels of genes were analyzed by real-time reverse transcription-polymerase chain reaction analysis. In addition, the phosphorylation of Akt was examined by Western blotting. Results: SG suppressed the differentiation of 3T3-L1 cells stimulated by a mixture of 3-isobutyl-1-methylxanthine, dexamethasone, and insulin (MDI), and inhibited the proliferation of adipocytes during differentiation. Treatment of C. elegans with SG showed reductions in lipid accumulation by Nile red staining, thus directly demonstrating an antiobesity effect for SG. Furthermore, SG treatment down-regulated mRNA and protein expression levels of peroxisome proliferator-activated receptor subtype ${\gamma}$ ($PPAR{\gamma}$) and CCAAT/enhancer-binding protein-alpha ($C/EBP{\alpha}$) and decreased the mRNA level of sterol regulatory element-binding protein 1c in MDI-treated adipocytes in a dose-dependent manner. In differentiated 3T3-L1 cells, mRNA expression levels of lipid metabolism-regulating factors, such as amplifying mouse fatty acid-binding protein 2, leptin, lipoprotein lipase, fatty acid transporter protein 1, fatty acid synthase, and 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase, were increased, whereas that of the lipolytic enzyme carnitine palmitoyltransferase-1 was decreased. Our data demonstrate that SG inversely regulated the expression of these genes in differentiated adipocytes. SG induced increases in the mRNA expression of glycolytic enzymes such as glucokinase and pyruvate kinase, and a decrease in the mRNA level of the glycogenic enzyme phosphoenol pyruvate carboxylase. In addition, mRNA levels of the glucose transporters GLUT1, GLUT4, and insulin receptor substrate-1 were elevated by MDI stimulation, whereas SG dose-dependently inhibited the expression of these genes in differentiated adipocytes. SG also inhibited the phosphorylation of Akt (Ser473) at an early phase of MDI stimulation. Intracellular nitric oxide (NO) production and endothelial nitric oxide synthase mRNA levels were markedly decreased by MDI stimulation and recovered by SG treatment of adipocytes. Conclusion: Our results suggest that SG effectively inhibits adipocyte proliferation and differentiation through the downregulation of $PPAR{\gamma}$ and $C/EBP{\alpha}$, by suppressing Akt (Ser473) phosphorylation and enhancing NO production. These results provide strong evidence to support the development of SG for antiobesity treatment.

• 생명과학회지
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• 제29권12호
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• pp.1337-1344
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• 2019

골다공증의 진행은 뼈질량 감소와 골절위험 증가를 야기한다. 골다공증은 노인 인구에서 흔하며, 최근 들어 급속한 고령화 사회로 인해 그 환자수도 동반하여 크게 증가하고 있다. 현재 처방되는 골다공증 치료제의 대부분은 파골세포 억제 효과에 기반하여 골흡수를 방지한다. 그러나 이러한 골다공증 치료제는 새로운 뼈형성을 증가시키지는 못하며 수반되는 여러 부작용도 보고되고 있다. 따라서 골다공증의 새로운 제어와 치료법 개발을 위해 성체줄기세포의 골세포 분화유도와 조골세포 활성을 도모하는 재생의학적 접근이 활발히 연구되고 있다. 스타틴(statin) 계열 약물은 혈중 콜레스테롤 강하제로 심혈관 질환에 흔히 처방되는 치료제이다. 흥미롭게도 최근 일련의 연구에서 이러한 스타틴이 조골세포 활성에 긍정적인 영향을 주어 뼈형성을 촉진한다는 보고가 발표되고 있다. 따라서, 본 연구에서는 이러한 스타틴 약물이 인체 골막유래 성체줄기세포의 골세포 분화과정이나 조골세포 활성에 영향이 있는 지를 분석하였다. 현재 임상적으로 처방되는 총 7 종류의 스타틴 약물에 대해, 골막유래 성체줄기세포의 골세포 분화과정에서 조골세포 활성과 관련된 초기와 후기 표지자인 alkaline phosphatase의 활성과 칼슘 침착을 각각 분석하였다. 본 연구에서 일부 스타틴(pitavastatin과 pravastatin)은 약하지만 뼈형성을 증가시키는 효과가 있음을 알 수 있었다. 이러한 연구결과는 스타틴이 골막유래 줄기세포로부터 골세포로의 분화나 조골세포 활성을 조절할 수 있는 물질이 될 수 있으며, 이러한 약물이 골세포분화나 재생의학의 새로운 조절 물질로서 골다공증 치료에 응용될 수 있음을 제시한다.