본 논문의 목적은 흉부 CT검사를 시행하는 소아환자의 조영제 투여를 최소화하고 조영 증강은 최적화하기 위하여, 몸무게의 변화에 따른 생리학적 주입 프로토콜을 정립하는 것이다. 만 10세 이하의 소아환자 80명을 대상으로 연구하였다. 혈관 조영제 300 mgI/ml를 사용하였으며, A그룹은 몸무게 1.5배의 용량을 주입하였고, B, C, D 그룹은 10%씩 감소하면서 생리식염수 5 ~ 15 ml를 추가 주입하였다. 조영제와 생리식염수의 주입량과 속도 및 지연시간을 몸무게와 연동하여 계산할 수 있는 생리학적 모델의 엑셀시트를 적용하였다. 화질평가는 상대정맥, 상행대동맥, 폐동맥, 우심방, 우심실, 좌심방, 좌심실, 하행대동맥, 쇄골하정맥의 CT number와 SNR을 측정하여 그룹간 비교하였으며, 생리식염수 주입에 따른 인공물 감소효과를 파악하기 위하여 쇄골하정맥과 상대정맥의 CT number를 비교하였다. 또한 조영 증강의 정도와 인공물에 대하여 정성적 평가를 추가로 수행하였다. 조영제 주입 프로토콜에 따른 SNR을 비교 평가한 결과, 상대정맥과 폐동맥, 하행대동맥, 우심실, 좌심실에서 유의한 차이를 보였으며, CT number는 모든 장기에서 유의한 차이를 보였다. 특히 조영제를 10% 감소하고 생리식염수를 추가 주입한 그룹은 조영 증강 정도는 차이가 없었으나, 20% 이상 감소한 그룹은 조영 증강의 정도가 낮게 나타났다. 또한 생리식염수 주입한 그룹은 상대정맥과 쇄골하정맥의 조영 증강이 매우 감소되었고, 조영제에 의한 빔 경화 인공물이 상당히 감쇄되었다. 결론적으로 소아의 흉부 CT 검사에서 생리학적 조영제 주입 프로토콜의 적용은 조영제에 의한 인공물을 감소시키면서, 불필요한 조영제 사용을 예방하고 조영 증강의 효과는 향상시킬 수 있었다.
2000년대 이전부터 북미 유럽의 선진국을 중심으로 특정 기업이나 사업(프로젝트)에 관한 가치를 평가하는 사례는 있어 왔으나, 개별 기술(특허)의 경제적 가치를 산정하는 체계나 방법론은 국내를 중심으로 최근 들어 활성화되어 왔다. 이러한 기술가치평가 분야는 기술이전(거래), 현물출자, 사업타당성 분석, 투자유치, 세무/소송 등의 다양한 용도로 활용되고 있다. 물론 기술보증기금의 KTRS, 발명진흥회의 SMART 3.1과 같이, 평가대상기술에 대한 기술력(등급) 평가 혹은 특허등급평가를 정성적으로 수행하는 온라인 시스템은 존재해 왔으나, 대상기술의 정량적인 가치금액까지 산출해 주는 웹기반 지능형 기술가치평가 시스템은 한국과학기술정보연구원(KISTI)에 의해 유일하게 개발 및 공식 오픈되어 확산 활용되고 있다. 본 고에서는 KISTI에서 개발 운영중인 웹기반 'STAR-Value' 시스템을 중심으로, 탑재된 방법론 및 평가모델의 유형, 이를 지원하는 참조정보 및 데이터베이스(D/B)가 어떻게 연계 활용되는지를 소개한다. 특히 미래에 발생할 경제적 수익을 추정하여 현재가치화하는 소득접근법 기반의 대표 모델인 현금흐름할인(DCF) 모델과 특정 로열티율을 기반으로 로열티수입료의 현재가치를 기술료 대가로 산정하는 로열티절감모델을 포함한 6개 모델, 그리고 관련 지원정보(기술수명, 기업(업종)재무정보, 할인율, 산업기술요소 등)의 데이터 기반 연계 방식에 대해 살펴본다. STAR-Value 시스템은 평가대상기술에 대한 국제특허분류(IPC) 혹은 한국표준산업분류(KSIC) 등의 분류 정보로부터 기술순환주기(TCT) 지수, 유사업종(혹은 유사기업)의 매출액 성장률 및 수익성 데이터, 업종별 가중평균자본비용(WACC) 및 산업기술요소 지수 등 메타데이터값을 자동적으로 불러오고 여기에 조정요인을 반영하여 기술가치의 산출결과가 높은 신뢰성 및 객관성을 가지도록 한다. 나아가 대상기술의 잠재적 시장규모와 해당 사업화주체의 시장점유율에 대한 정보까지 보유 재무데이터 기반으로 참조값을 제시하거나 기존에 완료된 평가사례 축적 기반으로 업종별 유사 기술의 가치범위값을 제시해 준다면, 본 시스템이 보다 지능형으로 지원 모듈을 연계 활용하고 실시간으로 손쉽게 고(高)정확도의 기술가치범위를 제시해 줄 수 있을 것으로 기대된다. 본 고에서는 웹기반 STAR-Value 시스템이 참조데이터 기반으로 지능형 연계를 수행하도록 해주는 모형선택 가이드라인 지원기능, 기술가치범위 추론 지원기능, 유사기업 선정 기반의 시장점유율 산정 지원기능의 내부 로직 구성을 설명한다. 상기 지원기능을 통해 비전문가(또는 초보자) 수준에서 최적의 평가모형 선택, 기술가치 범위 추론, 유사기업 선택 및 시장점유율 산정에 대한 정보지원이 데이터 사이언스 및 기계학습 기반으로 수행될 수 있다. 본 연구는 기술가치평가 분야의 이론적 타당성을 평가실무에서 활용할 수 있는 평가모델 및 지원정보를 실제 탑재한 웹기반 시스템의 소개에 의미가 있으며, 추가적으로 보다 객관적이고 손쉬운 지능형 지원시스템의 활용성을 높임으로써, 앞으로 기술사업화의 제 분야에서 다양하게 활용할 수 있을 것으로 기대된다.
연구배경: 짧은 기간 동안 허혈-재관류를 반복(ischemic preconditioning, IP)할 경우 후속되는 보다 긴 기간 동 안의 허혈에 대하여 재관류시 심근의 수축기능 회복이 증가, 심근괴사 범위 감소 등의 심근보호효과가 있음 은 여러 가지 동물실험으로 밝혀졌으며 인간의 심장에서도 유사한 효과가 나타나는 것으로 보고되고 있다. 최근 칼슘이 매개가 되어 protein kinase C(PKC)의 활성화가 일어남으로서 IP효과가 나타날 것이라는 실험결 과들이 제시되고 있으나 논란이 많다. 본 연구에서는 적출 토끼심장을 이용하여 칼슘이 심근세포내의 PKC 활성도에 어\ulcorner 영향을 미치는가를 연구하고자 하였다. 대상 및 방법: 적출관류 흰토끼 심장을 이용하여 관 류를 차단하는 방법으로 전체허혈을 유도하였으며 전체허혈(5분), 재관류(10분)를 1회 실시하여 IP를 유도하 고 45분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류를 실시하였다(IP군, n=13). 허혈 대조군(n=10)에서는 IP없이 45 분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류를 실시하였다. 칼슘투여군에서는 5분 동안 허혈후 10분 동안 10 (n=10) 또는 20 mM(n=11)의 칼슘을 포함한 관류액으로 관류하고 이어서 45분 동안 전체허혈과 120분 동안 재관류를 실시하였다. 전 실험 기간 동안 좌심실기능, 관혈류를 측정하였으며 실험 종료 후 PKC-specific peptide와 32P-${\gamma}$-ATP incorporation으로 PKC활성도(nmol/g tissue)를 측정하였다. 심근괴사 크기는 1% tetra zolium chloride로 염색하여 형태계측하였다. 결과: IP를 실시한 결과, LVDP(left ventricular developed pressure), 심근수축력, 관혈류 등은 허혈 대조군에 비하여 현저히 증가하였으며(p<0.05) 이완말기압의 상승폭은 저하되 었고(p<0.05) 심근괴사 크기는 38%에서 20%로 감소하였다(p<0.05). 칼슘투여군에서는 LVDP, 심근수축력, 관 혈류 등에는 허혈 대조군에 비하여 큰 차이가 없거나 오히려 저하되었으나 심근괴사 크기는 19~23%로 현 저히 감소하였다(p<0.05). 세포질분획의 PKC활성도(nmol/g tissue)는 IP군, 칼슘투여군에서 각각 5.98$\pm$0.57, 6.30$\pm$0.24(20 mM 칼슘 전처치군), 4.19$\pm$0.39(10 mM 칼슘 전처치군)로 기준(7.31$\pm$0.31)에 비하여 특히 10 mM 칼슘 전처치군에서 유의하게 감소하였으며(p<0.01), 세포막분획의 PKC활성도는 각각 4.00$\pm$0.14, 2.50$\pm$ 0.31, 4.02$\pm$0.70으로 기준(1.84$\pm$0.21)에 비하여 IP군과 10 mM 칼슘 전처치군에서 유의하게 증가하였다 (p<0.05). 그러나 허혈대조군에서는 두 분획 모두 기준선과 비교하여 큰 차이가 없었다. 결론: 이상으로 적출 관류 토끼심장에서 장시간 동안의 허혈전 높은 농도의 칼슘으로 전처치하면 허혈후 재관류시 심근기능의 회 복증가는 기대하기 어려우나 IP와 유사한 심근괴사 범위 감소효과가 있으며 이러한 효과는 아마도 칼슘의 매개에 따라 PKC활성화가 일어남으로써 나타나는 것으로 생각된다.
연구배경; 심근세포내 에너지원인 단원 pool의 고갈이나 당대사의증가와 이로 인한 유산의 심근세포내 축적은 허혈 심근세포 손상의 중요한 원인으로 알려져 있다. 그러나 역설적으로 당원이 결핍된 용액으로 짧은 기간 동안 허혈-재관류를 반복(IP)한 경우와 유사한 결과를 가져올 수 있는 가능성을 조사하여 세포내 신호전달체계 중 PKC와의 관련성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 ; Langendorff방법에 따라 관류하여 기준설 혈역학 값이 유지되면 전체허혈(5분)-재관류(10분) 1회 실시로 IP를 유도하고 45분 동안 전체 허혈후 120분 동안 재관류하였다. (IP군. n=13). 허혈 대조군(n=10)에서는 IPdjqt이 45분 동안 전체 허혈후 120 동안 재관류를 실시하였다. Glucose 결핍용액 투여 전처치군(n=12)에서는 기준선 혈역학 값이 유지되면 5분 동안 glucose를 포함하지 않은 관류액으로 관류한 후 10분 동안 표준 관류액으로 측정하였으며 실험 종료후 PKC활성도는 PKC-specific peptide와 32P-${\gamma}$-ATP incorporation으로 PKC활성도(nmol/g tissue)를 측정하였따. PKC 동종효소의 발현정도는 단클론항체($\alpha$,$\beta$,$\delta$,$\varepsilon$,ζ 등)를 사용하여 Western blot로 확인하였다. 심근경색 크기는 1% tetrazolium chloride로 염색하여 형태 계측하였다. 결과; 45분 동안 허혈LVDP(LV developed pressure), dP/dt 등은 다른 실험군에 비하여 IPrns에서 현저히 증가하였으나 glucose 결핍용액 투여 전처치군에서는 허혈 대조군과 큰 차이가 없었으며 관혈류량은 모든 실험군 사이에서 차이를 나타내지 않았다. 그러나 glucose 결핍용액 트여 저너치군(15$\pm$3.9%)과 IP군(19$\pm$1.2%)에서는 허혈 대조군(39$\pm$2.7%)에 비하여 심근경색 범위의 현저한 감소를 볼 수 있었다. (p<0.05). PKC 활성도는 기준선과 비교하여 허혈 대조군에서는 87% 정도를 감소하였으며 (p<0.05), IP 실시한 후와 IP후 45분 동안 허혈을 실시한 결우에는 각각 119, 145%로 현저히 증가하였다. (p<0.01). PKC 동종효소중 $\beta$, $\delta$, ζ 등에서는 발현정도에 유의한 변화가 없었던 반면 $\alpha$ 및 $\varepsilon$에서 양적인 변화를 관찰할 수 있었다. PKC-$\alpha$의 세포질분획의 발현은 기준선이나허혈 대조군과 비교하여 IPgn에 증가하는 경향을 나타내었으나, 이외의실험군에서는 큰 변화를 볼 수 없었다. PKC-$\alpha$의 세포막분획은 IP후롸, glucose 결핍용액 투여 전처치후, glucose 결핍용액 투여 전치치후 45분 동안 허혈후에 증가하는 경향을 나타내었다. PKC-$\varepsilon$의 세포질분획의 발현은 기준선이나 허혈 대조군과 비교하여 IPgn나 IPgn 45분 동안 허혈후, glucose 결핍용액 투여 전처치에 증가하는 경향을 나타내었으며 PKC-$\varepsilon$의 세포막분획은 IP후 45분 동안 허혈후, 또는 glucose 결핍용액 투여 전처치후에 발현이 증가하는 경향을 나타내었다. 결론 ; 이상으로 적출 관류 토끼 심장에서 glucose 결핍용액 투여로 전처치할 경우 후속된 장시간 동안의 허혈에 대하여 좌심실기능 회복 증가는 기대할 수 없으나 심근경색 범위가 감소되거나 한정되는 보호효과가 있음을 알 수 있었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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