Atropinesterase를 가친 가토(家兎)를 선택(選擇)하여 urethane 마취하(麻醉下)에서 atropine에 대한 혈압반응(血壓反應)을 조사(調査)하여 다음과 같은 성적(成績)을 얻었다. 1) 10, $50{\mu}g/kg$의 atropine은 거의 혈압하강(血壓下降)을 일으키지 않았으나, $250{\mu}g/kg$는 미약(微弱)한 혈압하강(血壓下降)을, $1,250{\mu}g/kg$는 현저(顯著)한 혈압하강(血壓下降)을 일으켰다. 2) Hexamethonium 주입하(注入下) 10, $50{\mu}g/kg$의 atropine도 혈압하강(血壓下降)을 일으키고, $^-250$, $1,250{\mu}g/kg$에 대한 하강반응(下降反應)은 더욱 현저(顯著)하였다. 3) Hexamethonium 또는 hexamethonium+angio-tensin주입하(注入下)에서 나타나는 atropine (10, 50, $250{\mu}g/kg$)에 대한 혈압하강(血壓下降) 반응(反應)은 propaneline, phonoxybenzamine, bretylium 존재하(存在下)에서는 현저(顯著)하게 억제(抑制)되었다. 4) 척수이단(脊髓離斷) 가토(家兎)에서는 hexamethonium+angiotensin주입하(注入下)에서도 atropine (10, 50, $250{\mu}g/kg$)은 거의 혈압하강(血壓下降)을 일으키지 않았다. 상기(上記) 성적(成績)에 의거(依據)하여 atropine은 혈관계(血管系)에 분포(分布)되여 있는 교감신경계(交感神經系)의 신경절(神經節)에 있어서의 충격부달(衝擊傅達)을 억제(抑制)함으로써 혈압하강(血壓下降)을 일으키는 것으로 추측(推測)하였다.
본 연구는 식후저혈압 노인에서 식후에 녹차 또는 커피 한 잔을 섭취하는 것이 식후의 혈압하강에 어떤 영향을 미치는지 파악하기 위해 시도되었다. 실험은 식후저혈압이 있는 노인 30명을 대상으로 피험자내 반복측정 설계에 따라 참여노인들의 서면동의를 받은 후에 이루어졌다. 평소와 같은 일반 식사만 하는 것을 대조중재로 하였고, 동일한 일반식사 후에 120mL의 녹차 한 잔(카페인 15.8 mg)을 마시는 것을 실험중재1로, 120mL 커피를 한 잔(카페인 60mg)을 마시는 것을 실험중재2로 하였다. 각 노인이 세 가지의 중재에 참여하는 순서는 무작위로 배정하였다. 혈압과 맥박 수는 휴대용 자동혈압계(ABPM)를 사용하여 식전 30분부터 식후 120분까지 15분 간격으로 측정하였다. 수집된 자료는 IBM SPSS 19.0 program을 이용하여 분석하였다. 연구 결과, 참여노인의 사전 수축기혈압과 이완기혈압은 세 중재 간에 차이가 없었다. 식후 60분에 측정한 커피군의 수축기혈압은 $4.1{\pm}18.6mmHg$하강하여 대조군이 $15.1{\pm}17.9mmHg$ 하강한 것에 비해 유의하게 적었고(p=.032), 녹차군은 $13.4{\pm}22.4mmHg$ 하강하여 대조군과 차이가 없었다. 마찬가지로 식후 60분의 이완기혈압은 커피섭취군이 $0.8{\pm}13.4mmHg$ 하강하여 대조군이 $12.8{\pm}13.0mmHg$ 하강한 것보다 적었고, 이는 통계적으로 유의하였다(p=.033). 맥박 수는 세 군 모두 식전과 유의한 변화가 없었다. 따라서 식후저혈압 노인에 있어서 식후에 커피를 한 잔 마시는 것은 혈압하강을 예방하는 효과가 있다고 할 수 있다.
삼성생명의 지방을 비롯한 총 7개 의무실에서 1997년 11월 1일부터 11월 30일까지 동일 진단시에 5-10분 이상의 시간 간격을 두고 혈압측정을 2회 실시한 757예에 대해 측정치의 변화를 검토하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 진단시의 혈압은 1회 측정치 보다 2회 측정치가 낮게 나타났다. 2) 혈압치의 저하율은 조건체 상당의 혈압치를 나타낸 고혈압치군과 고연령층에서 높게 나타났다. 3) 고혈압치군 436예중에서는 170예(39.0%)가 무조건체로까지 혈압이 하강하였다. 4) 중증의 고혈압으로 보험가입이 거절된 27예의 경우는 현저한 혈압의 하강은 없었다. 이상의 결과로 진단시에 일정간격의 시간차를 둔 혈압의 재측정이 계약확대의 관점과 혈압측정의 정확성 측면에서 진사실무에 적용하는 것이 필요하다.
본 연구는 고혈압노인과 정상혈압노인 그리고 청년 간의 식후혈압 변화 양상의 차이를 파악하기 위하여 참여자들의 서면동의를 받아 조사하였다. 휴대용 혈압모니터(ABPM)를 사용하여 식전 30분부터 식후 90분까지 15분 간격으로 혈압을 측정하였다. 고혈압노인군(26명)은 수축기혈압이 식후 30분부터 식후 90분까지 지속적으로 하강하였고, 최대 $19.3{\pm}19.4mmHg$ 하강하여, 정상혈압노인군(25명: $-7.7{\pm}9.4mmHg$) 및 청년군(26명: $-1.3{\pm}4.1mmHg$)과 차이가 있었다. 고혈압노인군의 식후 이완기혈압은 최대 $25.0{\pm}15.1mmHg$ 하강하였고 정상혈압노인군($-6.1{\pm}6.0mmHg$)과 청년군($-5.7{\pm}5.0mmHg$) 과 차이가 있었다. 고혈압노인군과 정상혈압노인군에서는 맥박수의 변화가 없었고, 청년군에서는 식후 30분에 일시적으로 맥박수가 상승하였다(p=.014). PPH 발생률은 고혈압노인군 73.1%, 정상혈압노인 24% 이었고, 청년군은 PPH 발생자가 없었다(p=.001). 따라서 간호사는 고혈압노인의 식후저혈압을 확인하기 위한 식후혈압 측정을 실시해야 한다. 또한 식후 90분까지는 갑작스런 혈압하강과 관련된 합병증의 발생을 주의관찰하고 관리하도록 하여야 한다.
뇌동맥계는 일과성 저혈압에 반응하여 혈관확장이 야기되고, 혈압 상승시에는 혈관수축이 일어남으로서 뇌혈류가 일정하게 조절된다. 이러한 자가조절은 뇌손상 등의 병적 상태에서 야기된다. 연구의 목적은 \circled1 Cromakalim, CGRP(calcitonin-gene related peptide), 및 substance P에 의하여 뇌연막동맥의 직경이 어떻게 변동하는가를 관찰하고 \circled2 이들 신경성 peptide의 작용에 대하여 $K^{+}$ 통로 개방 봉쇄제인 glibenclamide의 전처치 효과를 검색하고 \circled3 Capsaicin 전처치가 뇌혈류 자가조절에 어떻게 영향을 미치는가를 검색하였다. 그 결과는 다음과 같다. 1. 뇌혈류 자가조절은 대퇴동맥을 통한 사혈에 의하여 혈압하강을 일으킬 때 뇌연막 동맥은 이완하였고, reservoir내의 혈액을 체내로 주입함로서 혈압반전을 일으켰을 때는 혈관 수축이 일어났다. 2. 연막동맥은 glibenclamide (1~3$\mu$M)의 관류에 의하여는 영향을 받아니하였다. 3. 혈압변동에 따른 혈관직경의 변화를 회기직선으로 분석하였다. Glibenclamide 1과 3$\mu$M의 전처치 관류에 의하여 혈압하강에 따른 혈관 이완경사도와 혈압반전에 따른 혈관수축 경사도가 대조군에 비하여 현저히 약화되었다. 4. Cromakalim (0.1-30$\mu$M)의 각 농도를 대뇌표면에 관류시 연막동맥의 기초직경은 약물농도에 의존하여 증가되었고, 이는 glibenclamide (1$\mu$M) 전처치 관류에 의하여 억제되었다. 5. CGRP (0.1~100 nM)와 substance P (0.1~10nM)도 용량에 의존하여 혈관이완을 일으켰다. 전자는 glibenclamide (1$\mu$M) 전처치 관류에 의하여 억제되었으나 후자는 영향을 받지 아니하였다. 6. Capsaicin(50 nmol: intracisternally) 주사에 의하여 뇌혈류자가조절의 변동이 초래되었다. 이상의 결과들을 종합하면 CGRP가 혈압변동에 의하여 반사적으로 유리되고, 이는 glibenclamide-sensitive $K^{+}$ 통로에 작용하는 것으로 시사된다.
혈압과 심박수의 중추조절에 대한 복외측 연수의 choline성 수용체의 역할을 규명하기 위하여 본 연구를 실시하였다. urethane으로 마취한 흰쥐에서 신경흥분성 아미노산인 L-glutamate(300 ng/site)를 복외측 연수에 미세주사하여 승압부위 (VLPA)와 감압부위 (VLDA)를 각각 기능적으로 확인하였다. VLPA와 VLDA에 각각 여러가지 choline성 약물들과 choline성 수용체의 길항제들을 양측으로 미세주사하여 다음과 같은 결과를 관찰하였다. 1. VLPA에 ca.bachol(300 ng/site)를 미세주사한 후 현저한 혈압상승 및 빈맥이 일어났으며, 이 반응은 hexamethonium ($4\;{\mu}g/site$)의 전처치에 의하여 차단되지 않았다. 2. VLPA에 physostigmine (200 ng/site)과 oxot.emo.me (300 ng/site)을 미세주사한 후 각각 현저한 혈압상승이 일어났다. 3. VLPA에 atropine($4\;{\mu}g/site$)을 미세주사한 후 현저한 혈압하강 및 서맥이 일어났다. 4. VLDA에 acetylcholine(500 ng/site)과 dimethylphenylpipe.azinium (500 ng/site)을 미세주사한 후 각각 현저한 혈압하강 및 서맥이 일어났다. 5. VLDA에 acetylcholine(500 ng/site)을 미세주사한 후 유발된 혈압하강 및 서맥반응은 hexamethonium($4\;{\mu}g/site$) 전처치에 의하여 차단되었다. 이상의 결과로 보아 흰쥐의 복외측 연수의 승압부위에서는 muscarine성 수용체를 통하여 혈압상승 및 빈맥반응이 일어나고 감압부위에서는 nicotine성 수용체를 통하여 혈압하강 및 서맥 반응이 일어나는 것으로 사료된다.
1) Urethane 마취가토(痲醉家兎)의 내뇌(腦內)(측뇌실(刻腦室) 또는 소뇌연수조내(小腦延髓槽內)에 norepinephrine (NE), clonidine을 주입(注入)할 때 일어나는 심박감소(心搏減少), 혈압하강(血壓下降)에 관한 이들 약물(藥物)의 작용점(作用點)을 조사(調査)할 것을 시도(試圖)하였다. 2) NE의 뇌내주입(腦內注入)은 심박감소(心搏減少)를 일으켰으나 혈압(血壓)에 미치는 영향(影響)은 뚜렷치 않았다. Clonidine은 심박감소(心搏減少), 혈압하강(血壓下降)을 일으켰다. 3) 측뇌실내주입(刻腦室內注入) 소뇌연수조내주입간(小腦延髓槽內注入間)에는 NE, clonidine, phenylephrine, isoproterenol의 심박(心搏), 혈압효과(血壓效果)에 차이(差異)가 없었다. 또 NE에 의한 심박감소효과(心搏減少效果)의 출현(出現)은 소뇌연수조내주입시(小腦延髓槽內注入時) 더 빨랐다. 4) 약(約) 2시간(時間) 간격(間隔)으로 NE를 반복(反復) 주입(注入)할 때 심박효과(心搏效果)에는 거의 변동(變動)이 없었으나 혈압효과(血壓效果)는 반복주입(反復注入)함에 따라 혈압상승효과(血壓上昇效果)가 현저(顯著)히 나타났다. Clonidine의 심박감소(心搏減少) 및 혈압하강효과(血壓下降效果)는 반복주입(反復注入)에 따라 점차 약화(弱化)되었다. 5) NE 주입후(注入後) NE 효과(效果)가 지속(持續)하고 있을 때 clonidine은 더 이상(以上)의 심박감소(心搏減少)를 일으키지 않고, 혈압하강(血壓下降)도 일으키지 않았다. Clonidine 주입후(注入後) clonidine 효과(效果)가 지속(持續)하고 있을 때 NE는 더 이상(以上)의 심박감소(心搏減少)를 일으키지 않았고 현저(顯著)한 혈압상승(血壓上昇)을 일으켰다. 6) Regitine 또는 desmethylimipramine의 뇌내주입후(腦內注入後) NE는 심박(心搏)에 거의 변동(變動)을 일으키지 않았으나 현저(顯著)한 혈압상승(血壓上昇)을 일으켰다. Clonidine은 심박(心搏), 혈압(血壓)에 거의 변동(變動)을 일으키지 않았다. 7) Reserpine 처리가토(處理家兎)에서는 NE는 심박증가(心搏增加)와 혈압상승(血壓上昇)을 일으켰으며, clonidine은 심박(心搏)에는 거의 변동(變動)을 일으키지 않았고 경미(輕微)한 혈압상승(血壓上昇)을 일으켰다. 8) NE 및 clonidine에 의한 심박감소(心搏減少), clonidine에 의한 혈압하강(血壓下降)은 주(主)로 presynaptic ${\alpha}$-adrenoceptor를 중개(仲介)하여 일어나나, NE 및 clonidine에 의한 혈압상승(血壓上昇)은 presynaptic site 이외(以外)의 부위(部位)를 중개(仲介)하여 일어나는것 같다.
마취가토에서 혈압유지에 중요한 역할을 하고 있는 교감신경계, renin-angiotensin계, vasopressin계를 차단하였을때의 혈압자체의 변동과 norepinephrine (NE), angiotensin II (AII) 및 vasopressin (VP)의 승압효과의 변동을 조사하였다. 교감신경계와 renin-angiotensin계의 차단에는 각각 교감신경절 차단약인 chlorisondamine (CS)과 pirenzepine (PZ), angiotensin 변환효소억제약인 enalapril (ENAL)를 사용하였다. VP계의 차단에는 혈장 VP농도를 하강시킴이 알려져 있는 kappa opioid 수용체의 작용약인 bremazocine (BREM)을 사용하였다. CS (0.4mg/kg), ENAL (2mg/kg), BREM (0.25mg/kg)은 각각 비슷한 정도의 저혈압상태를 일으켰다. BREM에 의한 저혈압은 VP와 같은 효과를 가진 합성약인 desmopressin으로 유의하게 길항되었으며 BREM에 의한 저혈압이 적어도 일부 혈장 VP농도의 하강과 관계있음을 시사하였다. CS는 ENAL 또는 BREM으로 하강된 혈압을, ENAL은 CS 또는 BREM으로 하강된 혈압을, BREM은 CS 또는 ENAL로 하강된 혈압을, 더욱 하강시켰다. CS, PZ 그리고 ENAL 또는 CS, PZ 그리고 BREM에 의한 저혈압은 CS이외의 세약물에 의한 저혈압보다 심하였다. CS는 NE에 의한 승압효과 뿐만아니라 AII와 VP의 승압효과도 강화시켰다. AII의 승압효과는 또 ENAL과 BREM으로도 증대되었다. VP의 승압효과는 BREM으로도 강화되었다. ${\alpha}$-수용체의 길항약인 phentolamine과 phenoxybenzamine은 AII와 VP승압효과를 강화시켰다. 3승압계 차단이 혈압자체에 미치는 실험결과는 3계가 모두 혈압조절에 관여하고 그 중에서도 교감신경계가 가장 큰 역할을 하고 있음을 가리키고 있다. 한 승압계의 차단하에서, 그 계의 승압 hormone 뿐만아니라 다른 계의 승압 hormone의 승압효과도 증대됨은 이 3승압계가 긴밀한 상호작용을 하고 있는 증거이다.
1) Urethane 마취가토(痲醉家兎)에서 경뇌막외강내(硬腦膜外腔內)에 삽입(揷入)한 balloon을 통(通)한 가압(加壓) 및 두개내압기종방법(頭蓋內壓記種方法)에 의하여 내압(內壓)을 상승(上昇)시키고, 이 내압상승(內壓上昇)에 따른 혈압상승(血壓上昇)에 미치는 ${\alpha}_2-adrenoceptor$ antagonist인 yohimbine의 영향(影響)을 관찰(觀察)하였다. 2) 내압(內壓)은 가압(加壓)balloon 내(內) 식염수주입(食鹽水注入)으로 주입초기(注入初期) 에는 완만(緩慢)하게 그 후 점차(漸次) 급격(急激)하게 상승(上昇)하였다. 이에 따라 혈압(血壓)은 처음에 경미(輕微)한 하강경향(下降傾向)을 보인 후 급격(急激)하게 상승(上昇)하였고, 더욱 내압(內壓)을 상승(上昇)시키면 혈압(血壓)은 심(甚)한 하강(下降)을 보였다. 최고혈압상승정도(最高血壓上昇程度)는 원혈압(元血壓)의 $49{\pm}2.4%$(32예(例) 평균(平均)${\pm}SE)$의 증가(增加)였으며, 이때에 가압(加壓)balloon 내(內)로 주입(注入)된 식염수양(食鹽水量)은 $1.22{\pm}0.15\;ml$, 내압(內壓)은 $165{\pm}6.4\;mmHg$였다. 3) 측뇌실내(側腦室內) yohimbine$(50{\mu}g)$은 혈압자체(血壓自體) 영향(影響)을 미치지 못하였으나, 본양(本量)의 yohimbine 투여후(投與後)에는 가압(加壓)balloon내(內)에 대조동물(對照動物)에서보다 훨씬 적은 양(量)의 식염수주입(食鹽水注入)으로 내압(內壓) 및 혈압(血壓)이 상승(上昇)하였다. 즉(卽) 최고혈압상승(最高血壓上昇) (6예평균(例平均, $57{\pm}4.5%)$이 나타날 때의 가압(加壓)balloon 내(內)에 주입된 식염수양(食鹽水量)은 $0.83{\pm}0.02\;ml$, 내압(內壓)은 $164{\pm}9.6\;mmHg$였다. 4) $Clonidine(30\;{\mu}g)$의 측뇌실내(側腦室內) 주입후(注入後) 혈압자체(血壓自體)는 하강(下降)되었고 이때 가압(加壓)balloon 내 식염수주입(食鹽水注入)에 의한 내압상승(內壓上昇)은 대조군(對照郡)보다 순화(純化)되었으며 혈압상승(血壓上昇)은 거의 볼 수 없었다. 5) $Clonidine(30\;{\mu}g)$투여(投與)로 하강(下降)된 혈압(血壓)은 $yohimbine(500\;{\mu}g)$투여(投與)로 거의 원혈압(原血壓)으로 회복(回復)되었고, 이때 내압(內壓)을 상승(上昇)시키면 대조군(對照郡)에서와 같은 내압상승(內壓上昇)에 따른 혈압상승(血壓上昇)이 나타났다. 6) 본실험(本實驗) 성적(成績)은 가토(家兎)에서 ${\alpha}_2-adrenoceptor$ antagonist가 뇌(腦)에 존재(存在)할 때는 두개뇌압상승(頭蓋腦壓上昇)에 따른 혈압상승(血壓上昇)이 촉진(促進)되고 또한 ${\alpha}_2-adrenoceptor\;agonist$에 의한 두개뇌압상승(頭蓋腦壓上昇)에 따른 혈압상승(血壓上昇)의 억제(抑制)가 나타나지 않음을 가리키고 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.