연구배경 : 급성 폐동맥색전증에서의 심폐기능 장애는 폐혈관계의 물리적 폐쇄와 신경체액성 반응에 의한 이차적인 기관지 및 혈관의 수축에 의하며, 혈소판에서 유리되는 serotonin이 체액성반응의 주 매개체인 것으로 알려져 있다. Positive End Expiratory Pressure(이하 PEEP 이라 칭함) 호흡요법은 성인성 호흡곤란증후군에서는 그 효과가 입증되어 널리 이용되고 있으나 폐동맥색전증에서의 역할은 아직 알려진 바 없다. 방법 : 연구자는 5-hydroxytryptamine 2 (이하 5-HT2라 칭함) 수용체의 선별 길항제인 ketanserin과 PEEP이 폐동맥색전증의 심폐기능 장애에 미치는 영향을 관찰하고 이들이 폐동맥색전증의 치료에 이용될 수 있을지를 검정해보기위해 한국산 잡견 13마리에 자가혈병을 이용하여 급성 폐동맥색전증을 일으킨후 대조군과 ketanserin 투여군, PEEP 적용군에서 환기 및 혈류역학의 제지표를 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 결과: 1) 폐동맥색전증을 일으키는데 사용된 혈병은 체중 Kg당 0.30~0.89($0.63{\pm}0.16$)gm 이었고 세 군간에 유의한 차이가 없었으며 평균 폐동맥압은 11~18($14{\pm}2$)mmHg 에서 색전증 유발 직후 38~46($42{\pm}2$)mmHg 까지 상승하였다. 2) 혈병 투여 30분후의 변화 혈병 투여 30분후 평균 폐동맥압 및 폐혈관저항은 증가하였고 심박출량은 감소하였으며, 동맥혈 산소분압과 산소운반량 및 혼합정맥혈 산소분압은 감소하였고 생리적 단락과 동맥혈 이산화탄소분압은 증가하였으며(p<0.05) 세 군간에 유의한 차이는 없었다. 대조군은 이후 실험기간중 상기 지표에 유의한 변화가 없었다. 3) Ketanserin 투여후의 변화 Ketanserin 투여후 대조군에 비해 평균 폐동맥압과 폐혈관저항은 낮았으며 심박출량은 높았고 생리적단락은 낮았으며 동맥혈 산소분압과 산소운반량은 높았다(p<0.05). 동맥혈 이산화탄소분압은 ketanserin 투여 30분후 감소하였다(p<0.05). 평균 전신동맥압은 ketanserin 122mmHg 에서 101mmHg로 하강하였고 한시간 후에는 투여전 수준으로 상승하였으며 통계적 유의성은 없었다. 혼합정맥혈 산소분압은 대조군에 비해 높은 경향을 보였으며 통계적 유의성은 없었다. 4) PEEP 적용군에서의 변화 PEEP 적용후 동맥혈 산소분압과 폐혈관저항은 증가하였고 심박출량은 감소하였으며 생리적 단락은 감소한 반면 산소운반량은 감소하였다(p<0.05). 한편 동맥혈 이산화탄소분압은 증가하였다(p<0.05). PEEP 제거후 평균 폐동맥압과 폐혈관저항은 감소해 대조군에 비해 낮았으며, 산소운반량과 심박출량은 증가해 대조군에 비해 높았다(p<0.05). 생리적단락은 대조군에 비해 낮았고(p<0.05) 동맥혈 이산화탄소분압은 감소해 대조군과 유의한 차이는 없었다. 혼합정맥혈 산소분압은 대조군에 비해 높았다(p<0.05). 5) 혈병 투여 4시간후 혈소판은 감소하였고 백혈구는 증가하였다(p<0.05). 결론 : 이상의 결과로 5-HT2 수용체의 선별 길항제인 ketanserin은 폐동맥색전증의 치료에 유용할 것으로 생각된다. 한편 PEEP용 적용증에는 혈류역학적 제지표가 악화되었으나 제거후에는 오히려 대조군에 비해 유의하게 호전되었으므로, 폐동맥색전증의 초기에 혈류역학적 상태가 허용되면 조심스럽게 단기간 적용해볼 수 있을 것으로 생각된다.
재생적 근관치료는 치수 괴사를 보이는 미성숙 영구치 치료에 있어서 괴사된 치수를 치유하고 계속되는 치근의 발달을 유도할 수 있다. 그러나 여기에는 몇 가지 단점과 불리한 결과들이 있다. 이 중 재생적 근관치료에 가장 큰 임상적 부작용은 minocycline과 MTA에 의한 변색이다. 본 증례에서는 재생적 근관치료 후에 나타나는 치관 변색을 방지하기 위해 minocycline을 clindamycin으로 대체한 triple antibiotics와 칼슘 지르코늄 알루민산염 시멘트인 Retro MTA를 사용하였다. 치수 괴사된 미성숙 영구치에서 근관 와동 형성 및 근관 세척 후 수정된 triple antibiotics를 적용하고, 혈병 또는 콜라겐 스펀지를 스캐폴드(scaffold)로 하여 Retro MTA로 근관을 폐쇄하였다. 정기적인 검진 결과 미성숙 영구치의 치근 성장 및 정상적인 치아 주위 조직들이 관찰되었으며, 치관 변색 없이 모두 양호한 치유 결과를 얻었다.
감염된 미성숙 영구치의 치수치료에 있어 줄기세포의 분화를 유도하는 생활조직의 재생과 지속적인 치근형성을 도모하는 방향으로 패러다임이 전환되고 있는데, 여기에서는 소독, 스캐폴드(scaffold), 그리고 폐쇄가 중요하다. 소독을 위해 triple antibiotics가 널리 사용되고 있으며, 스캐폴드로써 기존의 혈병대신 platelet-rich fibrin의 사용이 보고되었다. 본 증례보고에서는 치외치 파절에 의해 치수가 감염된 미성숙 영구치에서 platelet-rich fibrin을 스캐폴드로써 이용한 치수 재혈관화를 시행하였다. 발수와 근관세척 후 첫 증례에서 국소적 항생제의 적용 없이 platelet-rich fibrin을 단독 사용하였고 두 번째와 세 번째 증례에서는 국소적 항생제 적용 후 platelet-rich fibrin을 적용하였는데 모두 양호한 치유 결과를 얻었다.
한국산 잡견 11마리를 대상으로 자가 혈병을 이용한 급성 폐색전증을 만들고 ET 수용체 길항제를 투여하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 혈병 투여후 폐동맥압은 상승하였고 심박출량은 감소하였으며 페혈관 저항은 증가하였다. 동맥혈 산소분압과 혼합 정맥혈의 산소 분압이 감소하였고 사강호흡이 증가하였고 생리적 단락이 증가하였으나 전신혈압은 변동이 없었다. 모든 측정치는 수용체 길항제 투여군과 대조군간에 차이를 보이지 않았다. 2. ET-1 수용체 길항제 투여후 전신혈압, 동맥 및 혼합정맥혈산소 분압, 동정맥 단락, 및 사강호흡의 정도는 두군간에 차이를 보이지 않았으나, 폐동맥압, 심박출량, 폐혈관 저항은 길항제 투여 30분후부터 수용체 길항제 투여군과 대조군간에 차이를 보이기 시작하여 210분후까지 지속되었다. 3. ET-1의 농도는 색전전(Baseline)에 비하여 색전후 동맥혈, 혼합정맥혈, 및 그 비(동맥혈/혼합정맥혈)가 증가를 보였고, 수용체 길항제 투여후 투여군에서는 대조군에 비해 ET-1의 농도 증가가 의미 있게 높았다. 4. 면역조직화학염색상에서 폐색전증이 유발된 개의 폐혈관 및 폐조직에서 색전을 투여하지 않은 정상 개의 조직에 비해 ET-1의 발현이 증가되었다. 5. Northern blot 상에서 폐색전이 일어난 폐조직의 preproET-1 mRNA 발현은 색전이 일어나지 않은 개의 폐조직에 비하여 증가되었다.
레이저를 이용한 연조직 수술은 출혈이 없어 시야를 좋게 하고 시술시간이 단축되며, 술후 종창이 최소화 되고, 통증이 감소화 최소화된 반흔 형성, 그리고 레이저가 조사되는 일부 부위의 멸균효과등이 장점이 있어 최근에 의학분야 및 치의학분야에서 많이 사용되는 추세에 있다. 이에 본 연구에서는 $CO_2$레이저를 이용한 백서의 치은절제술시의 치유과정과 레이저 출력을 달리 하였을때의 치유과정을 관찰하기 위해, 백서의 상악전치의 치은조직에서 치은절제술 효과를 얻을 수 있는 최소 출력인 4watts를 이용한 부위를 대조군으로, 6watts를 이용한 부위를 실험군으로 하여, 술후 2일, 3일, 1주, 3주후에 각각 실험동물을 희생시켜 치유결과를 조직학적으로 비교 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 대조군과 실험군 모두에서 2일째에서만 작은 크기의 혈병이 관찰되었고, 그 이후에서는 관찰되지 않았다. 2. 염증세포 침윤지역 크기는 대조군과 실험군 모두에게 2일째 가장 컸으며, 그 크기는 시간이 경과될수록 줄어들어 2주째는 거의 소실되었으며, 실험군의 경우 대조군에 비해 2,3째까지 크기가 더 컸으나, 1주째부터는 크기의 차이가 관찰되지 않았다. 3. 육아조직은 대조군, 실험군 모두 시간의 경과에 따라 점점 성숙되어, 2주째부터는 거의 정상 치은 결합조직으로 대체되는 소견을 보였고, 3주째에서는 완전한 치유양상을 보였다. 실험군의 경우 대조군보다 3일째까지는 그 크기가 더 컸으나 1주째부터는 크기의 차이가 없다. 4. 대조군과 실험군 모두에게 치은의 상피화하는 2일째에서 시작되는 소견을 보였고, 1주부터 상피돌기와 부분적인 접합상피의 재생이 관찰되었으며, 2주째부터는 구강열구상피의 각화가 시작되어 3주째에는 각화의 완성이 관찰되었다.
계백혈병(鷄白血病) 및 "계백혈병군(鷄白血病群)"속에 오래도록 포함(包含)되어 오든 Marek 병(病)은 오늘날 양계산업(養鷄産業)에 있어 가장 문제시(問題視)되는 질병(疾病)의 위치(位置)를 점(占)하고 있다. 신속(迅速)하고 대규모적(大規模的)인 양계산업(養鷄産業)의 발전(發展)과 더불어 이들 질병(疾病)에 의한 경제적손실(經濟的損失)은 막대(莫大)한 것이며 더구나 과거(過去) 수년(數年)에 걸쳐 구미(歐美)에서 급성형(急性型) Marek 병(病)이 출현(出現), 외연하므로서 Marek 병(病)은 가장 흥미(興味)있는 질병(疾病)의 하나로 등장(登場)하게끔 되었다. 지난 몇년동안에 이들 질병(疾病)에 관(關)하여 새롭고 의미(意義)있는 연구업적(硏究業績)이 이룩되었으며 그 중에서도 가장 중요(重要)한 진전(進展)은 지금(只今)까지 "계백혈병군(鷄白血病群)"이라는 한 묶음의 통칭(通稱)속에 포함(包含)되어오든 이들 신생물종양질환(新生物腫瘍疾患)이 두가지의 명백(明白)한 질병징후(疾病徵候)로 나누어진 사실(事實)일 것이다. 소견상(所見上) 유사(類似)한 종양(腫瘍)을 야기(惹起)하는 이들 질병(疾病)의 분리(分離)를 위한 첫째 근거(根據)는 물론(勿論) 그들의 병인(病因)의 차이(差異)에 의한 것이며, 이것은 또한 질병분류(疾病分類)에 있어 가장 중요(重要)한 관점(觀點)이 되는 것이다. 그러나 이와같은 분리(分離)를 위한 증명(證明)은 불과(不過) 일년여전(一年餘前) 각각(各各) 다른 Marek 병(病) 병인분리주(病因分離株)로, 영국(英國) 및 미국(美國)의 두 연구단(硏究團)이 독립적(獨立的)으로 동시(同時)에 조직배양(組織培養)에 의 하여 Marek 병(病) 병인(病因)의 가장 유력(有力)한 후보(候補)로서 한 herpes virus 를 발견(發見), 시현(示顯)하므로서 이루어졌다. 실상(實上) 1954 년(年) 이래(以來), 그 병인(病因)이 확실(確實)히 구명(究明)되지는 못하였지만 야외(野外)에서의 전염력(傳染力), 실험적전달시험등(實驗的傳達試驗等)에 의하여, 이 질병(疾病) myxovirus 에 의한 계백혈병(鷄白血病)과는 다른 징후(徵候)일것이라는 것이 여러 학자(學者)들에 의하여 주장(主張)되어 왔다. 조직배양(組織培養)에 의한 Marek 병(病) 병인(病因)의 확인(確認)이 비록 예비적실험단계(豫備的實驗段階)에 있기는 하나 본병(本病) 연구(硏究)의 한 큼직한 돌파구(突破口)를 이룩하였다고 불 수 있으며 따라서 Marek 병(病)과 herpes virus 와의 상호관계(相互關係)(병인(病因)으로서의)의 더 진전(進展)된 연구(硏究)가 시급(時急)히 요청(要請)되고 있는 것이다. 본실험(本實險)은 Marek 병(病) 병인(病因)을 검색분석(檢索分析)하기 위한 조직배양법(組織培養法)을 더욱 진전(進展)시키므로서 GF 정형(定型) Marek 병(病)(Keny et al., 1964)과 CR-64 급성형(急性型) Marek 병(病)(Staples, 1964)의 병인(病因)을 구명(究明)하여 그 분리병인주(分離病因株)의 특성(特性)을 분석(分析), 또한 숙주(宿主)-세포간(細胞間)의 상호관계(相互關係)를 밝히고 더 나아가 Marek 병(病)의 각각(各各) 다른 분리주간(分離株間) 병인(病因)의 차이여부(差異如否), 또는 후보병인(候補病因)으로서의 herpes virus의 타당성(妥當性)을 검토(檢討)코져 시행(施行)되었으며, 다음과 같은 실험결과(實驗結果)를 얻었다. GF 정형(定型) 및 CR-64 급성형(急性型) Marek 병(病) 감염계신세포(感染鷄腎細胞)의 일차적(一次的) 단층(單層)(막(膜))배양세포(培養細胞)에 있에서 병인(病因)에 virus 의 증식(增殖)은 뚜렷이 변형(變形)된 종양세포화(腫瘍細胞化)(원형화(圓形化)병소(病巢)의 형성(形成)으로 나타났으며 이 종양(腫瘍))(암(癌))세포화병소(細胞化病巢) 형성(形成)의 특성(特性)은 감염(感染)된 배양세포(培養細胞)(탈락(脫落)시킨)를 비감염신세포단층배양(非感染腎細胞單層培養)에 가(加)하므로서(접종(接種)) 규칙적(規則的)으로 전달(傳達)(계대(繼代))되었다. 또한 계태아간(鷄胎兒肝) 및 신경교배양세포(神經膠培養細胞)에도 종양세포화특성(腫瘍細胞化特性)이 계대(繼代)될수 있었으나 정상계태아섬유세포배양(正常鷄胎兒纖維細胞培養)에 감염(感染)된 신배양세포(腎培養細胞)를 접종(接種)하였을 때는 아무런 세포변성(細胞變成)(CPE)을 확인(確認)할수 없었다. 또한 양형(兩型)의 Marek 병(病) 감염계(感染鷄)로부터의 전혈(全血) 및 buffy coat(말초백혈구일혈수(末梢白血球一血數)) 부유액(浮游液)을 정상(正常) 계신배양세포(鷄腎培養細胞)에 접종(接種)하므로서도 똑같은 세포변성(細胞變性)을 나타내었으나 다만 이 경우에는 그 병소수(病巢數)는 직접(直接) Mirek 병리환계(病罹患鷄)로부터 취(取)한 신세포배양(鷄腎細胞培養)에 비(比)하여 훨씬 적은 수(數)로 나타났다. 실상(實上) 조직배양상(組織培養像)에 관(關)한 한(限) Marek 병(病)의 GF 정형분리병인주(定型分離病因株)와 CR-64 급성형분리병인주간(急性型分離病因株間)에는 아무런 差異點을 발견(發見)할 수 없었다. 이와같은 특성(特性)을 갖는 감염병인(感染病因)은 극도(極度)의 세포결합성(細胞結合性)을 지니고 있었으며 본실험조건하(本實驗條件下)에서는 종속(從屬)되어있는 세포(細胞)들로부터 감염상태(感染狀態)의 병인(病因)을 분리(分離)하는 것은(유리병인(遊離病因)) 불가능(不可能)하였으며, 따라서 계대(繼代)(전달(傳達))접종물(接種物)은 항시(恒時) 세포함유물(細胞含有物)이 였다. 배양세포(培養細胞)에 있어서의 변성(變性)은, 비종양황기(非腫瘍荒起) virus 에 의한 점진적(漸進的)으로 이루어지는 세포변성(細胞變性)인 plaque 인 것 보다 오히려 종양황기(腫瘍荒起) virus 에 의한 특이적세포변형병소(特異的細胞變形病巢)(focus)로 보여졌으며 그 양상(樣相)은 여러가지 관점(觀點)에서 계태아섬유농배양세포상에서의 Rous sarcoma virus 의 그것에 유이(類似)하였다. 본(本) 병인(病因)의 병소분석(病巢分析)은 접종(接種)된 감염세포농도(感染細胞濃度)와 계수(計數)된 원형화병소간(圓形化病巢間)에 고도(高度)의 직선상관관계(直線相關關係)를 표시(表示)하였다. 양(兩) 분리병인주감염신배양세포(分離病因株感染腎培養細胞)의 이화학적(理化學的) 처리(處理)에 의한 특성분석(特性分析), 핵내봉입체(核內封入體)의 형성(形成)과 감별염색법(鑑別染色法) 및 세포화학적처리(細胞化學的處理)에 의한 virus 의 핵산형판별등(核酸型判別等)은 이들 원형화병소형성능력(圓形化病巢形成能力)을 지닌 분리병인주(分離病因株)의 성상(性狀)이 B 군(群) herpes virus의 그것과 극(極)히 유사(類似)함을 나타내었으며, 그 외(外)에 여러가지 분석방법(分析方法)에 의하여 이 병인(病因)들이 계백혈병(鷄白血病)/육종군(肉腫群) virus 들 및 PPLO들과는 전연(全然) 상관관계(相關關係)가 없음이 밝혀졌다. 감염신배양세포(感染腎培養細胞)의 음성염색법(陰性染色法)에 의한 전자현미경관찰(電子顯微鏡觀察)은 herpes virus 양(樣)특성(特性)을 갖춘 vius 입자(粒子)들을 밝혀 내었으며 또한 감염신배양세포(感染腎培養細胞)의 무(無) 백혈병(白血病)/Marek 병(病) 감수성계추(感受性鷄雛)로의 접종결과(接種結果)는 Marek 병(病)의 특이적병변(特異的病變)을 계추(鷄雛)에 발현(發現)시켰으며, 살처분후(殺處分後) 핵(該) 계추(鷄雛)들로부터의 신조직배양(腎組織培養)에 있어서도 명확(明確)한 세포변형(細胞變形)에 의한 병소형성(病巢形成)(암세포화(癌細胞化))특성(特性)을 훌륭히 재현(再現)시켜 주었다. 이와같은 실험결과(實驗結果)로서 배양세포(培養細胞)를 괴사(壞死)시키지 않고 변형(變形)(transfermation) 시키는 능력(能力)을 지닌 이들 분리주(分離株)는 Marek 병(病) 병인(病因) 그것이며, 다분(多分)히 B 군(群) herpes virus 에 속(屬)하는 한 멤버일(一)임이 단정(斷定)되었으며, 또한 이들 virus 군(群)의 어떤 것들은 고도(高度)의 종양양기특성(oncogenicity) 을 지니고 있을 것으로 추정(推定)되었다.
흡수성 차페막을 이용한 조직 유도 재생술시 차폐막의 견고성으로 미루어 보아 재생을 위한 공간의 유지가 어려울 수 있다. 조직 유도 재생술과 함께 골이식술을 시행함으로써 공간 확보와 함께 적절한 혈병의 유지를 도모할 수 있고 이식된 골은 선생골 형성을 위한 핵으로 작용할 수도 있다. 최근에 사람의 치아회분말과 연석고를 혼합한 골이식재가 여러 연구를 통해 좋은 골이식재로 평가되었다. 본 연구에서는 성견 하악 소구치 2급 치근이개부위에 외과적으로 형성하여 흡수성 차폐막과 치아회분말-연석고 혼합 이식재를 이용한 조직유도재생 술을 시행하여 치주 조직 재생의 양상을 조직학적으로 관찰하고자 한다. 생후 12개월에서 16개윌 된 체중 15 Kg 내외의 성견 4마리를 이용하였다. 실험 재료로 생체흡수성 차폐막 (Biogide(R), Swiss) 를 사용하였고, 골이식재로 치아회분말-연석고를 혼합매식 하였다. 양측 상악 소구치 부위에 변연 치조골하방에 4 mm ${\times}$ 4 mm ${\times}$ 4 mm, (깊이 ${\times}$ 근원심 ${\times}$ 협설폭경) 깊이로 골내낭을 형성하였다. 형성된 골내낭의 기저부위 치근 표면에 1/4 round bur로 notch를 형성하여 참고점으로 하였다. 무작위로 선택된 한 쪽의 결손부를 대조군으로 오직 생체 흡수성 차폐막을 사용하였고, 실험군으로 치아회분말-연석고와 생체 흡수성 차폐막을 결손부로부터 2 mm 이상 덮을 수 있도록 다듬어 결손부 위에 위치시킨 후 협측 판막을 덮고 봉합하였다. 4주 후 2마리 ,8주 후 2마리를 희생시키고 통상의 방법으로 고정, 탈회, 포매의 과정을 거쳐 광학 현미경으로 검경하였다. 그 결과, 1. 4주 대조군에서 Bio-gide(R)는 완전한 흡수를 보였고, 치근이개부내에는 큰 공간이 존재하였다. 2. 4주 실험군에서 역시 Bio-gide(R)는 완전한 흡수를 보였고, 골 결손부내에 더 많은 신생골 관찰되었다. 그러나 아직까진 기존골과 신생골간에 명확한 차이가 있어서 쉽게 구분할 수 있었다. 또한 골이식재 주변으로 파골세포가 다수 관찰되며 이로 미루어 보아 활발한 골흡수가 일어남을 알 수 있었다. 3. 8주 대조군에서 결손부내에서는 기존골에 인접하여 신생골 형성이 부분적으로 일어났으나 연조직 침입이 관찰되었다. 4. 8주 실험군은 신생골이 기존골과 매우 유사한 형태로 관찰되었고, 신생골 형성 부위에 신생 혈관 증식이 관찰되었다. 또한 골내낭 기저부위에서는 백악질과, 치주인대가 재생됨이 관찰되었다. 이상의 결과에서 치아회분말-연석고 혼합매식은 골재생을 위한 골전도성이 있는 재료로 사료되며, 이를 이용히여 치주조직재생술시 흡수성 차폐막과 병행하여 사용한다면 더 많은 골재생이 있을 것으로 기대된다.
연구배경 : 조직형플라스미노겐활성체는 생리적인 플라스미노겐활성체이므로 혈전의 섬유소에 결합된 플라스미노겐만을 활성화시키는 특이성이 있다고 알려져 있지만, 폐색전증에서 치료목적으로 대량투여하는 경우에도 섬유소에 대한 특이성이 유지되어 전신적인 출혈경향을 유발하지 않는가에 대해서는 논란이 있다. 또한 동량의 약제를 투여하더라도 조직형플라스미노겐활성체의 투여시간에 따라 혈전의 용해효과가 달라진다고 보고되었지만, 이러한 경우에 혈액의 응고기전이 어떠한 영향을 받는지는 명확하지 않아 이를 규명해보고자 본 연구를 시행하였다. 방법 : 실험견에 자가혈병으로 대량의 폐색전증을 유발시킨후 대조군은 특이치료없이, $t-PA_{15}$ 군은 15분동안, 그리고 $t-PA_{180}$군은 3시간에 걸쳐, 조직형플라스미노겐활성체를 체중(kg)당 1mg씩 정맥투여하였다. 그리고 실험과정중 시간에 따라, 실험동물의 혈색소치, 적혈구용적, 백혈구수, 혈소판수, 프로트롬빈시간, 활성부분트롬보플라스틴시간, 섬유소원농도, 트롬빈시간, 플라스미노겐 및 ${\alpha}_2$-항플라스민의 농도, 제 V 및 VIII응고인자의 농도, 그리고 섬유소원분해산물의 농도를 측정하였다. 결과: 1) 일반혈액검사소견근 세 군간에 유의한 차이가 없었다. 그러나 실험과정중 혈색소치와 적혈구용적 및 혈소판수는 감소하고, 백혈구수는 계속 증가하는 경향을 보였다. 2) 프로트롬빈시간, 활성부분트롬보플라스틴시간 및 트롬빈시간은 $t-PA_{15}$군이 치료후 15분~60분 사이에, $t-PA_{180}$군은 치료후 30분~180분 사이에 연장되었다가 정상으로 회복되었다. 3) 섬유소원농도 ${\alpha}_2$-항플라스민의 농도, 제 V 및 VIII응고인자의 농도는 $t-PA_{15}$군 및 $t-PA_{180}$ 군에서 모두 감소하였으나 $t-PA_{15}$군은 $t-PA_{180}$군에 비해 조기에 회복되는 양상을 보였고 플라스미노겐의 농도는 급격히 증가하였다가 회복되는 양상을 보였다. 4) 섬유소원분해산물의 농도는 폐색전후 증가하였고, $t-PA_{15}$군 및 $t-PA_{180}$ 군에서는 조직형플라스미노겐활성체 투여후 더욱 증가하였는데 $t-PA_{180}$군에서 더 현저하였다. 결론 : 폐색전증에서 치료목적으로 대량의 조직형플라스미노겐활성체를 투여하는 경우, 약제의 투여시간이 180분일때보다는 투여시간이 15분일때 출혈이 발생할 가능성이 적다. 따라서 동량의 조직형플라스미노겐활성체를 투여하더라도 약제의 투여시간을 달리함으로써 출혈의 부작용을 줄일 수 있을 것이다.
연구배경 : 조직형플라스미노겐활성체는 생리적인 플라스미노겐활성체이므로 혈전의 섬유소에 결합된 플라스미노겐만을 활성화시키는 특이성이 있어 효과적이고 안전한 혈전용해제로 사용될 수 있다고 기대된다. 그러나 조직형플라스미노겐활성체의 투여방법에 대해서는 장시간동안 계속 주입해야한다는 주장과 투여시간을 1시간이내로 해도 혈전용해효과는 지속적으로 나타나고 부작용을 유발하는 정도도 미미하므로 투여시간을 짧게 하자는 주장이 양립하고 있는 실정이다. 본 연구에서는 폐혈전색전증에서 조직형플라스미노겐활성체의 투여방법에 따라 혈전용해효과가 어떻게 달라지고 폐색전증으로 인한 심폐기능장애가 약제의 투여방법에 따라 어떠한 영향을 받는지를 알아보고자 하였다. 방법 : 실험견에 방사성동위원소로 표지된 자가혈병으로 대량의 폐색전종을 유발시켜서 대조군은 특이치료를 하지 않고 제 1 치료군은 15분동안, 제 2 치료군은 3시간에 걸쳐서 재조합형의 조직형플라스미노겐활성체를 체중당 1mg씩 정맥주입하였다. 그리고 실험과정중 4시간동안 혈전색전에서 방출되는 감마선량과 각종 혈역학적 지표를 감시하고 주기적으로 동맥혈 및 혼합정맥혈의 가스분석을 시행하여 어떠한 약제투여방법이 더 효율적인가를 분석하였다. 결과: 1) 혈전용해효과는 제 1 치료군이 $36.2{\pm}3.3%$, 제 2 치료군이 $39.6{\pm}2.3%$로 유의한 차이가 없었으며, 혈전용해속도는 제 1 치료군이 $81.4{\pm}16.8%/hr$, 제 2 치료군이 $37.3{\pm}2.4%/hr$로 제 1 치료군에서 급속한 혈전용해효과를 보였다 (p<0.05). 2) 약제의 작용시간은 제 1 치료군이 $63.3{\pm}22.2$분, 제 2 치료군이 $148.5{\pm}14.0$분으로 (p<0.05), 제 1 치료군에서는 약제투여후에도 지속적인 혈전용해효과를 보이지만 제 2 치료군에서는 약제투여중에 혈전용해효과가 정지되었다. 3) 폐색전증으로 인한 혈역학적 장애와 가스교환의 장애는 제 1 치료군 및 제 2 치료군에서 비슷한 정도로 개선되었으나, 제 1 치료군에서 보다 신속하게 개선되었다(p<0.05). 결론 : 폐색전증에서 치료목적으로 동량의 조직형플라스미노겐활성체를 투여할때 약제의 투여시간이 15분인 경우와 180분인 경우를 비교해보면, 혈전색전의 용해정도는 비슷하지만 혈전의 용해속도 및 폐색전증으로 인한 심폐기능장애의 개선효과는 약제의 투여시간이 15분일 때 더 우수하였다. 따라서 약제의 투여시간을 짧게하여 혈전의 용해속도를 촉진함으로써 폐색전증으로 인한 심폐기능장애를 신속히 개선할 수 있겠다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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