• Journal of Chest Surgery
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• 제35권7호
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• pp.501-510
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• 2002

배경: 급성 호흡곤란증후군은 다양한 병인에 의해 발병하지만 그 병인론이 아직까지 확립되어 있지 않다. 본 연구에서는 장의 허혈-재관류시에 발병하는 급성 호흡곤란증후군에서 group II phospholipase $A_2$ ($PLA_2$)의 역할을 알아보기 위하여 시행되었다. 특히 폐장내의 호중구의 침윤과 더불어 유발되는 산화성 스트레스에서 group II $PLA_2$의 역할을 규명하려 하였다. 대상 및 방법: 체중 300g 내외의 Sprague-Dawley 종 흰쥐에서 급성 폐손상을 유발하기 위하여 상장간막동맥을 60분간 차단한 후 120분간 재관류를 시행하였다. Group II $PLA_2$가 폐장의 손상, 특히 혈관 내피세포의 손상에 미치는 영향을 호중구의 작용과 연관하여 알아보기 위하여 폐누출지수, 폐장내 myeloperoxidase의 활성도, 폐포세척액내의 단백함량을 측정하였다. 또한 장의 허혈-재관류에 따른 폐장내 $PLA_2$ 활성도의 변화를 검사하였고, 호중구에서의 산소기 형성에 미치는 group II $PLA_2$의 역할은 분리된 호중구에 rutin, manoalide, scalaradial과 같은 group II $PLA_2$ 억제제를 이용하여 산소기 생성이 억제됨을 확인함으로써 알아보았다. 장의 허혈-재관류에 따른 폐장 조직의 산화성 스트레스를 확인하기 위해 광학현미경법 및 cerium chloride를 이용한 세포화학적인 전자현미경법을 이용하여 폐장내 산소기의 생성을 확인하였다. 결과: 장의 허혈-재관류 후 폐장내 호중구의 침윤과 함께 급성 폐손상이 유발되었고, 폐장내 myeloperoxidase 활성도, 폐누출지수 및 폐세척액내의 단백함량이 대조군에 비해 유의하게 증가하였다(p<0.001). 폐장 및 장에서의 group II $PLA_2$ 활성도는 허혈-재관류 후 폐장, 장 모두에서 유의하게 증가하였고, rutin에 의해서 현저히 감소하였다(p<0.001). 사람의 혈액에서 분리된 호중구에서의 산소기 생성을 cytocrhome-c reduction assay를 통해 알아본 결과 rutin, manoalide, scalaradial 같은 group II PLA, 억제제에 의해 호중구의 산소기 생성이 감소함을 알 수 있었다. 허혈-재관류 후 광학현미경적 소견은 폐장내 염증세포의 침윤 및 모세혈관 주위의 부종이 관찰되었으나 rutin에 의해 이러한 변화는 억제되었다. $CeCl_3$을 이용한 세포화학적 전자현미경 실험에서 허혈-재관류 후 과산화수소의 생성이 증가하고 rutin에 의해서는 억제됨을 확인하였다. 결론: Croup II $PLA_2$의 억제는 침윤된 호중구로부터 산화기 생성을 억제함으로써 급성 폐손상을 완화하는 것으로 보이며, 따라서 group II $PLA_2$는 장 허혈-재관류로 유도된 급성 폐손상의 산화성 스트레스에서 중요한 역할을 하는 것으로 보인다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제32권7호
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• pp.637-647
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• 1999

배경: 여러 장기의 생체 내 혹은 생체 외 실험에서 삼요드티로닌(triiodothyronine; T3)이 장기의 허혈-재관류 손상을 줄이는 효과가 있을 것으로 보고되고 있다. 이 연구에서는 삼요드티로닌을 투여하여 폐장 이식 초기 에 이식 실패의 가장 중요한 원인인 폐장 허혈-재관류 손상을 줄일 수 있을 것으로 가정하고 폐 허혈-재관류 손상을 평가할 수 있는 동물 실험 모델을 통하여 이를 증명하고자 하였다. 대상 및 방법: 체중 15~20 kg의 잡견 16마리를 무작위로 두 군으로 나눈 뒤, 대조군인 A군에는 식염 수를 정맥 주사하고 실험군인 B군에는 일측 폐 허혈 유발 전에 삼요드티로닌 $3.6\mu$g/kg을 정맥 주사하였으며 주사량 (ml)은 두 군에서 같게 하였다. 좌측 폐문부를 차단하여 좌측 폐 허혈을 100분간 유발시킨 후 재관류시켰고, 재관류 후 4시간 동안 우측 폐문부를 간헐적으로 차단하면서 좌측 폐의 가스 교환능, 혈역학적 변수, 호흡 역학적 변수를 측정하였다. 실 험 종료 후 폐 조직 일부를 생검하여 폐 조직 수분 함량, 지방 산화물(malonedialdehide; MDA)과 조직 내 ATP양을 측정하고, 광학 현미경 소견을 관찰하였다. 결과: 동맥혈 산소 분압은 두 군에서 모두 재관류 30분에 감소하였다가 서서히 회복하는 양상을 보였으며 재관류 30분에 A군은 $125\pm34$ mmHg, B군은 $252\pm44$ mmHg, 실험을 종료한 4시간에 A군은 $178\pm42$ mmHg, B군은 $330\pm37$ mmHg으로 전 과정을 통해 실험군인 B군에서 내내 높았다(p<0.05). 동맥혈 이산화탄소 분압, 폐혈관 저항, 기관내압 및 폐 탄성도 등 호흡 역학적 변수, 그리고 폐 조직 수분 함량은 두 군간에 차이가 없었다. 조직 내 MDA양은 A군$(0.53\pm0.05mu$M)에 비해 B군$(0.40\pm0.04\mu$M)에서 낮았다 (p<0.05). ATP양은 A군에서$0.48\pm0.07\mu$M/g, B군에서 $0.69\pm0.07\mu$M/g으로 B군에서 높았다(p<0.05). 폐 생검 조직의 광학 현미경 소견은 혈관 주위 호중구 침윤, 모세 혈관 출혈과 간질 내 울혈 등이 관찰되었고 두 군간의 차이는 없었다. 결론: 이상의 결과에서 삼요드티로닌이 폐장의 허혈-재관류 손상 후 산소 교환능을 개선시키고, 조직 내 지방 산화물의 생성을 줄이며 조직 ATP를 증가시킴으로써 이식폐 보존에 유용하게 이용될 수 있음을 입증하였다.

• 대한약리학회지
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• 제28권2호
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• pp.163-170
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• 1992

흰쥐의 허혈-재관류 적출심장에서 arachidonic acid의 투여에 의해 촉진된 superoxide anion의 생성과 심근손상에 대한 cyclobuxine (스테로이드성 알카로이드)의 영향을 관찰하였다. 적출심장을 Langendorff 관류장치에 현수하고 0.5 ml/min의 저용량으로 45분간 관류한 후 정상관류 (7ml/min)로 복귀시켜 허혈-재관류 심장으로 사용하였다. 재관류 시 arachidonate (0.1과 $1.0\;{\mu}g/ml$)를 투여한 후 superoxide anion의 생성을 관찰하였고, 좌심실 내의 지질 과산화정도는 MDA의 량으로 측정하였으며, 심근손상의 지표로 lactic dehydrogenase (LDH)유리를 측정하였다. 한편 cyclobuxine (1.0과 $10\;{\mu}g/ml$)을 허혈 이전부터 전관류 과정 동안 투여하여 arachidonate에 의해 초래되는 손상에 대한 영향을 관찰하였다. Arachidonic acid는 용량적으로 superoxide anion의 생성을 증가시켰으며 이 작용은 superoxide dismutase (SOD 300 U/ml)와 cyclobuxine에 의해 현저히 억제되었다. Arachidonate를 투여하였을 때 좌심실 내의 malondialdehyde (MDA)의 생성이 현저히 증가되었으며 cyclobuxine은 MDA의 생성을 용량적으로 억제시켰다. 또한 arachidonate는 LDH의 유리를 증가시켰으며 arachidonate에 의한 LDH의 유리 증가는 SOD와 cyclobuxine에 의해 유의하게 억제되었다. 이상의 결과로 흰쥐의 허혈-재관류 심장에서 스테로이드성 알카로이드인 cyclobuxine이 arachidonate에 의한 반응성 산소대사물의 생성과 심근세포손상을 유의하게 억제하는 것으로 관찰되었다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제32권9호
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• pp.773-780
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• 1999

연구배경: 적출 흰쥐 심장에서 짧은 기간 동안 칼슘 파라독스를 반복하면(칼슘결핍 및 재투여에 의한 칼슘 전처치, calcium-free preconditioning-calcium depletion and repletion)하면 후속 되는 보다 긴 기간 동안의 허혈에 대하여 재관류시 심장기능 회복 증가, 괴사크기의 감소 등 허혈성 전처치에서 나타나는 것과 유사한 심근보호 효과가 있음이 최근 보고되어 있다. 본 실험에서는 적출 토끼 심장을 이용하여 칼슘결핍용액으로 전처치할 경우 ischemic preconditioning(이하 IP)와 유사한 심근보호 효과가 나타나는가의 유무를 기능 및 형태학적 측면에서 확인하고자 하였다. 대상 및 방법: 체중 1.5∼2.0 kg의 건강한 흰토끼(New Zealand White rabbit)의 적출 심장을 이용하여 Langendorff 방법에 따라 관류하여 일정한 기준치가 유지되면 전체 허혈(5분)-재관류(10분) 1회 실시로 IP를 유도하고 45분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류하였다(IP군, n=7). 대조군(n=7)에서는 IP없이 45분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류를 실시하였다. 칼슘결핍용액 투여 전처치군(n=7)에서는 5분 동안 칼슘결핍용액을 투여 후 10분 동안 칼슘이 포함된 관류액으로 관류하고 45분 동안 허혈을 실시한 후 120분 동안 재관류하였다. 허혈후 재관류 기간 동안 좌심실 기능, 관혈류 등을 측정하였으며 심근괴사 크기는 1% tetrazolium으로 염색하여 형태계측 하였다. 결과는 분산분석(ANOVA)을 실시하여 유의성이 있다고 판정되면 Tukey's post-hoc test로 검정하였다. 결과: 45분 동안 허혈후 LVDP, dP/dt, 관혈류 등은 다른 실험군에 비하여 IP군에서 현저히 증가하였으나 칼슘결핍용액 투여 전처치군에서는 오히려 허혈 대조군에 비하여 현저히 감소하였다. 그러나 칼슘결핍용액 투여 전처치군에서는 IP군에서와 같이 허혈 대조군에 비하여 심근괴사 범위가 현저히 감소되었다. 결론: 이상의 결과로 적출 관류 토끼 심장에서 칼슘결핍용액 투여로 전처치할 경우 후속된 장시간 동안의 허혈에 대하여 좌심실기능 회복 증가는 기대할 수 없으나 심근괴사 범위 한정 등의 보호효과가 있는 것으로 생각된다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제45권3호
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• pp.295-301
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• 2002

미세혈관의 모든 분절(세동맥, 모세혈관, 세정맥)에 있는 내피세포의 기능은 허혈-재관류(ischemia-reperfusion)에 노출시 장애가 발생하게 되는데, 세동맥에서는 혈관확장 능력이 떨어지고, 모세혈관에서는 체액 여과 및 백혈구에 의한 혈관의 막힘(leukocyte plugging)이 증가되며, 세정맥에서는 백혈구-내피세포 접착(leukocyte-endothelial cell adhesion)과 단백의 혈관 외 누출이 증가한다. 활성 산소(reactive oxygen species)와 nitric oxide의 생산의 불균형은 이들 반응을 촉진시키며, 심혈관 질환의 위험 인자인 hypercholesterolemia, 당뇨병, 고혈압 등은 I/R에 대한 미세혈관 반응을 더욱 악화시킨다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제32권7호
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• pp.603-612
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• 1999

연구배경: 짧은 기간 동안 허혈-재관류를 반복(ischemic preconditioning, IP)할 경우 후속되는 보다 긴 기간 동 안의 허혈에 대하여 재관류시 심근의 수축기능 회복이 증가, 심근괴사 범위 감소 등의 심근보호효과가 있음 은 여러 가지 동물실험으로 밝혀졌으며 인간의 심장에서도 유사한 효과가 나타나는 것으로 보고되고 있다. 최근 칼슘이 매개가 되어 protein kinase C(PKC)의 활성화가 일어남으로서 IP효과가 나타날 것이라는 실험결 과들이 제시되고 있으나 논란이 많다. 본 연구에서는 적출 토끼심장을 이용하여 칼슘이 심근세포내의 PKC 활성도에 어\ulcorner 영향을 미치는가를 연구하고자 하였다. 대상 및 방법: 적출관류 흰토끼 심장을 이용하여 관 류를 차단하는 방법으로 전체허혈을 유도하였으며 전체허혈(5분), 재관류(10분)를 1회 실시하여 IP를 유도하 고 45분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류를 실시하였다(IP군, n=13). 허혈 대조군(n=10)에서는 IP없이 45 분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류를 실시하였다. 칼슘투여군에서는 5분 동안 허혈후 10분 동안 10 (n=10) 또는 20 mM(n=11)의 칼슘을 포함한 관류액으로 관류하고 이어서 45분 동안 전체허혈과 120분 동안 재관류를 실시하였다. 전 실험 기간 동안 좌심실기능, 관혈류를 측정하였으며 실험 종료 후 PKC-specific peptide와 32P-${\gamma}$-ATP incorporation으로 PKC활성도(nmol/g tissue)를 측정하였다. 심근괴사 크기는 1% tetra zolium chloride로 염색하여 형태계측하였다. 결과: IP를 실시한 결과, LVDP(left ventricular developed pressure), 심근수축력, 관혈류 등은 허혈 대조군에 비하여 현저히 증가하였으며(p<0.05) 이완말기압의 상승폭은 저하되 었고(p<0.05) 심근괴사 크기는 38%에서 20%로 감소하였다(p<0.05). 칼슘투여군에서는 LVDP, 심근수축력, 관 혈류 등에는 허혈 대조군에 비하여 큰 차이가 없거나 오히려 저하되었으나 심근괴사 크기는 19~23%로 현 저히 감소하였다(p<0.05). 세포질분획의 PKC활성도(nmol/g tissue)는 IP군, 칼슘투여군에서 각각 5.98$\pm$0.57, 6.30$\pm$0.24(20 mM 칼슘 전처치군), 4.19$\pm$0.39(10 mM 칼슘 전처치군)로 기준(7.31$\pm$0.31)에 비하여 특히 10 mM 칼슘 전처치군에서 유의하게 감소하였으며(p<0.01), 세포막분획의 PKC활성도는 각각 4.00$\pm$0.14, 2.50$\pm$ 0.31, 4.02$\pm$0.70으로 기준(1.84$\pm$0.21)에 비하여 IP군과 10 mM 칼슘 전처치군에서 유의하게 증가하였다 (p<0.05). 그러나 허혈대조군에서는 두 분획 모두 기준선과 비교하여 큰 차이가 없었다. 결론: 이상으로 적출 관류 토끼심장에서 장시간 동안의 허혈전 높은 농도의 칼슘으로 전처치하면 허혈후 재관류시 심근기능의 회 복증가는 기대하기 어려우나 IP와 유사한 심근괴사 범위 감소효과가 있으며 이러한 효과는 아마도 칼슘의 매개에 따라 PKC활성화가 일어남으로써 나타나는 것으로 생각된다.

• 한국한의학연구원논문집
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• 제5권1호
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• pp.111-117
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• 1999

세포열을 이용한 허혈/재관류 환경에서 청폐사간탕의 세포보호능을 측정하였다. 청폐사간탕 추출물은 허혈/재관류 환경하에서 발생하는 세포 독성으로부터 대표적 수용성 항산화제인 ascorbic acid보다 높은 세포 보호 활성을 나타내었으며, 산화적 손상의 지표로서 사용되는 지질과산화물(TBARS)를 측정한 결과에서도 ASA와 유사한 활성을 나타내었다. 또한, 허혈/재관류 환경하에서 활성이 증가하여 세포에 산화적 손상을 일으키는 활성 산소종을 유발하는 것으로 알려진 xanthine oxidase 활성 측정에서는 청폐사간탕이 ASA보도 높은 xanthine oxidase 활성 억제능을 보였으며, xanthine oxidase 효소 표품을 이용한 활성 억제능 측정에서도 ASA보다 뛰어난 결과를 보였다. 따라서, 청폐사간탕은 허혈/재관류 환경하에서 세포 보호능이 있는 것으로 추측이되며, 이러한 보호능은 항산화 활성과 더불어서 xanthine oxidase 활성 억제능이 공동 작용의 결과로 사료된다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제34권11호
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• pp.809-822
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• 2001

배경: 허혈성 전처치는 허혈-재관류 심장의 심근괴사, 부정맥 발생 및 심근기능 회복에 효과가 있다. 이러한 허혈성 전처치의 심장보호효과에 대한 기전에 관하여 여러 가설이 제시되고 있기는 하지만, 아직 그 자세한 기전이 밝혀지지는 않았다. 따라서 단시간의 허혈성 전처치 및 교감신경 $\alpha$-수용체와 관련된 약물학적 전처치 후 허혈_재관류 심장의 심기능 회복의 변화를 연구해 봄으로써, 허혈성 전처치에 의한 심근기능 회복의 유발 기전과 교감신경계 작용 약물에 의한 약물학적 전처치법의 유용성에 대해 규명하고자 본 연구를 시행하였다. 대상 및 방법: 흰쥐의 적출 심장을 Langendorff에 의해 고안된 비박출성 역관류 장치에 연결하여 심장온을 정상으로 유지하면서 전처치 조건 부여방법 및 전처치 조건 차단 방법에 따라 6개군으로 나누어 실험을 실시하였다. 즉 전처치 조건 비부여군은 I군(n=10), 3분간 허혈성전처치 조건 부군은 ll군(n=10), phenylephrine 전처치 부여군은 III군(n=10), clonidine 전처치 부여군은 IV군으로 하였으며, phenylephrine+prazosin 전처치 조건 부여군은 V군 그리고 clonidine + yohimbine 전처치 조건 부여군은 Vl군으로 하여, 재관류 후 혈역학적 인자 및 관상동맥 관류량의 변화를 측정하여 비교하였다. 결과: 재관류 20분부터 developed pressure는 처치 조건 비부여군(I군)의 49.5 $\pm$ 4.3%에 비해 전처치 조건을 부여한 II, III, 군에서 63.1 $\pm$ 3.7%, 64.8 $\pm$ 4.6%로 단위시간당 수축기 좌심실압의 회복율은 47.0 $\pm$ 5.7%에 비해 64.5 $\pm$ 4.6%, 63.8 : 4.4%로 유의하게 개선된 소견을 보였으나(P<0.05), ll, III군에서 reserpine 및 prazosin으로 전처치 조건을 차단한 V, Vl군은 동일한 재관류 시간이 경과한 후 developed pressure는 52.2 $\pm$ 5.2%, 49.8 $\pm$ 5.7%로 단위시간당 수축기 좌심실압의 회복율은 54.8 $\pm$ 5.1%, 53.3 $\pm$ 3.6%로 II, III군에 비해 유의한 회복율의 감소를 보였고 이러한 회복율은 I군에 비해 유의한 차가 없었다. 결론: 교감신경 $\alpha$-수용체 작용약물에 의한 약물학적 전처치는 재관류 후 심근기능 회복에 유익한 효과를 나타냈으며, 이러한 전처치 효과는 교감신경계 신경전달물질의 고갈이나 $\alpha$1-수용체 차단제에 의해 소멸되는 것으로 보아 전처치에 의한 심근보호효과는 교감신경계 전달물질 및 $\alpha$1-수용체를 통해 유도됨을 알 수 있다.

• 대한약리학회지
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• 제32권3호
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• pp.335-345
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• 1996

허혈/재관류 뇌손상에서 활성산소류의 역할이 중요시되고 있다. 본 연구에서는 모래쥐의 총경동맥을 묶었다 풀어줌으로써 실험적 허혈/재관류 손상을 유도하고 산화성 스트레스 발생 유무와 이러한 산화성 스트레스가 세포손상으로 연결되는지를 알아보고자 하였다. 해마는 뇌조직 중에서도 특히 산화성 스트레스에 취약한 부분이므로 해마에서 얻은 조직을 대뇌피질에서 얻은 조직과 비교분석하였다. 또한, 이들 부위에서 heat shock protein 70(HSP70)의 발현이 허혈/재관류 손상에 미치는 영향도 검색하고자 하였다. 허혈/재관류에 의한 산화성 스트레스의 지표로써 글루타치온 산화정도, GSSG/(GSH+2xGSSG)를 측정하였을 때 주로 해마에서 산화지표가 상승됨을 관찰하였다. 한편 산화성 스트레스가 세포손상으로 연결되는지를 알아보고자 지질과산화물을 측정하였다. 두 부위 모두에서 지질과산화물 형성의 증가가 있었으며 대뇌피질에서보다 해마에서 더 증가됨을 알 수 있었다. 지질과산화물 형성의 정도나 시간적 변화양상이 글루타치온 산화의 그것들과 유사하였다. 이러한 결과들은 허혈/재관류에 의해 산화성 스트레스가 형성되며 동시에 이러한 산화성 스트레스가 세포 손상을 초래함을 보여준다. 또한 산화성 스트레스 및 산화성 세포손상 정도가 대뇌피질보다는 해마에서 더 큰 것을 알 수 있었다. 그러나, 피질과 해마에서 HSP70의 기초발현(basal level) 정도는 차이가 없었다. 이는 해마의 취약성이 HSP70 발현 결핍에 기인하지 않았음을 나타낸다. 반면 허혈/재관류에 의한 HSP70의 발현유도는 해마조직에서 제대로 이주어지지 않았고 northern blot결과 이는 전사단계에서의 부친에 의한 것으로 나타났다. 이러한 결과들로 볼 때 허혈/재관류에 의한 뇌손상에서 HSP70 유도정도를 측정하는 것이 세포의 취약성을 예측할 수 있는 지표로 유용하게 사용될 수 있을 것으로 사료된다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제34권3호
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• pp.212-223
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• 2001

배경: 이식폐의 보존 및 재관류 동안 cyclic adenosine monophosphate(cAMP)와 nitric oxide(NO)는 폐혈관 내 순환조절을 유지하는데 있어 중심적인 역할을 한다. 그러나 내치세포내의 cAMP와 NO 모두 허혈-재관류 과정 동안에 현저하게 감소한다. 이에 저자는 low potassium dextran(LPD) 폐조본액에 cAMP의 유사체인 dibutyry1 cAMP(db-cAMP)와 NO의 공여물질인 nitroglycerin(NTG)을 첨가하여 이들의 폐보존 효과를 알아보고, 이들은 첨가한 폐보존액 들의 효과를 비교하였다. 대상 및 방법: 토끼 폐장 분리관류 모형에 실험군은 각각 6마리씩 4개군으로 단순 LPD 페보존액만 사용한 경우(I군), LPD 용액에 NTG 만 참가한 경우(II군), cAMP 만 첨가한 겨우(III군) 그리고 두가지 모두를 첨가한 경우는 IV군으로 분류하였으며, 폐보존액이 주입된 심폐블록은 영상 1$0^{\circ}C$에서 24시간 동안 보관한 다음 100% 산소농도에서 기계호흡을 하면서 신선 정맥혈로 30분 동안 재관류를 시행하였다. 재관류폐의 평가를 위해 폐기능 및 폐부종 정도를 정량 측정하였으며, 유출로 혈액으로부터 tumor necrosis factor $\alpha$(TNF-$\alpha$)와 간접적인 NO의 총량을 알기 위해 nitrite/nitrate의 양을 측정하였다. 또한 재관류가 끝난 후 광학 및 전자현미경학적 소견을 관찰하였다. 결과: 모든 실험군 중 제 IV군 의 폐보존 능력이 가장 우수하였으나, 제 II, III, IV군 사이는 통RP적으로 유의한 차이가 없었다. 제 I군은 제 II, III, IV군들에 비해 유의하게 폐기능이 가장 나쁘고 폐부종 정도가 가장 심했다(p<0.05). 제 II군은 제 III군에 비해 더 좋은 폐기능을 보였고, 폐부종 정도가 덜 하였으나 통계적은 유의성은 없었다. TNF-$\alpha$ 는 제 IV 군이 Irns에 비해 유의하게 분비량이 적었다. (p<0.05). 총 NO의 양은 제 II군과 IV 군이 제 I 군과 III군보다 유의하게 높았으나(p<0.001), 제 II군과 IV군, 제 I군과 III군 사이 비교에서 유의한 차이는 없었다. 또한 제 I 군과 III군에서는 시간이 지남에 따라 유의하게 NO의 양이 점차 감소하였다. (p<0.05). 광학 및 전자현민경 소견상 폐포 및 폐혈관 구조가 제 II, III, IV 군이 I 군에 비해 더 잘 보존되어있었다. 결론: LPD 폐보존액에 db-cAMP 및 NTG의 첨가는 폐보존 효과가 모두 우수함을 확인하였고 이들의 폐보존 효과 차이는 거의 없음을 알수 있었다. 그렇지만 이들의 병합사용이 폐혈관 항상성을 더 잘 유지시킬 수 있고 허혈-재관류 손상을 줄여 폐보존 효과를 높일 수 있을 것이라고 기대된다.