• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제45권1호
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• pp.153-168
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• 1998

연구배경: 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서 동반될 수 있는 전신성 고혈압과 심부정백을 포함한 심혈관계 기능 부전은 장기사망률을 증가시키는 중요한 요인으로 생각되고 있다. 그러나 이들 환자에서 심혈관계 기능부전이 발생하는 병태생리학적 기전에 관한 정설은 확립 되지 못한 실정이다. 방 법: 저자들은 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자 29명과 대조군 25명을 대상으로 수면다원검사, 각성시와 수면 중 요 catecholamines 농도 측정, 24 시간 활동중 심전도 및 혈압 감시를 실시하여 자료를 비교 분석함으로써 폐쇄성 수면 무호흡이 전신성 혈압, 심조율 및 요 catecholamines 농도 변화에 미치는 영향을 이해하고자 하였다. 결 과: 1) 요 norepinephrine (UNE) 및 epinephrine(UEP) 농도는 페쇄성 수면 무호흡증후군환자와 대조군 모두에서 각성시에 비하여 수면중에 유의하게 감소하였다(P<0.01). 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들의 수면중 UNE 농도는 대조군에 비하여 유의하게 높았으나(P<0.05), 각성시 UNE 농도는 대조군과 유의한 차이가 없었다. 두군 모두에서 전신성 고혈압의 동반 여부와 각성시 및 수면중 UNE 및 UEP 농도 상호간의 관련성은 없었다. 2) 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서는 수면 중 혈압 하강이 없는 경우 (non-dipper) 가 통계적으로 유의하지는 않았으나 대조군에 비하여 많은 경향을 보였으며(P=0.089), 수면중 혈압 하강의 유무와 전신성 고혈압의 동반 여부와는 상호 관련성이 없었다. 3) 전체 연구 대상에서 각성시 및 수면중 평균 수축기 혈압은 무호흡지수, 무호흡-저호흡지수, 수면중 최저 산소포화도, 수면중 산소 탈포화정도와 상호 관련성이 있었으며, 수면중 UNE 농도는 무호흡지수, 무호흡-저호흡지수, 수면중 최저 산소포화도 및 산소 탈포화정도, 수면중 평균 수축기 혈압과 관련성이 있었다. 4) 무호흡지수가 20 이상인 14명의 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서 무호흡 시기 동안의 섬박동수는 무호흡이 시작되기 전에 비하여 감소하였고, 무호흡이 끝나고 호흡이 재개되는 시기에는 우호흡이 시작되기 전에 비하여 유의한 증가를 보였으며 (P<0.01), 이러한 변화는 무호흡의 기간이 길수록 더욱 현저하였다 (P<0.01). 무호흡 시기와 무호흡이 끝나고 호흡이 재개되는 시기의 심박동수 차이 (${\Delta}HR$) 는 무호흡 발생 전후의 동맥혈 산소포화도의 차이 (${\Delta}SaO_2$)와 매우 유의한 상관관계를 보였다 (r=0.223, P<0.001). 5) 심부정맥의 발생 빈도는 두군 사이에 유의한 차이가 없었으며, 대조군에서는 심실성 기외수축이 각성시에 비하여 수면중에 현저히 감소하였으나(P<0.05), 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서는 수면중에도 각성시와 차이가 없었다. 결 론: 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들은 수면중에 무호홉, 저산소증 및 각성의 주기가 반복됨으로써 교감신경계 활성도의 변화가 초래될 수 있으며, 반복되는 저산소증과 교감신경계 활성도 증가는 전신성 혈압 및 심기능의 변화를 포함한 여러 가지 심혈관계 기능부전의 발생에 영향을 미칠 것으로 생각된다.

• 전자공학회논문지
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• 제51권4호
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• pp.201-209
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• 2014

폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 수면 중 부분적인 혹은 완전한 상기도 폐쇄로 인한 호흡 장애 질환이다. 본 연구에서는 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자와 정상인에서의 호흡하는 동안의 상기도 움직임 변화를 분석하기 위하여 광류 방법을 사용하였다. 정상인 6명과 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자 5명에 대해, 기도 면적 분석 방법과 광류 방법을 적용하여 흡기와 호기에서의 차이의 절대 값을 비교하였다. 통계적 분석 결과, 기도면적 분석 방법과 광류 방법은 각각 유의수준 10%(p값 0.0977)와 1%(p값 0.0011)에서 유의한 결과를 얻었다. 따라서 광류 방법을 이용함으로써 기존의 연구에서 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자의 진단에 있어 더 정확한 정보를 얻는데 도움이 될 것으로 기대된다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제43권4호
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• pp.600-612
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• 1996

연구배경 : 폐쇄성 수면 무호흡증후군은 수면장애와 관련된 여러가지 임상증상을 일으킬 뿐만 아니라 수면중에 발생하는 심한 환기장애는 심혈관계에 영향을 미쳐 이들 환자의 장기 사망율을 증가시키는 중요한 요인이 되는 것으로 알려져 있으며 흔히 동반될 수 있는 심혈관계 합병증으로 심부정맥, 전신성 고혈압 및 폐동맥 고혈압등이 있다. 특히 전신성 고혈압과 폐쇄성 수면 무호흡증후군과의 연관성을 입증하기 위한 많은 역학적 연구에 기초하여 최근에는 연령, 비만등과 함께 폐쇄성 수면 무호흡증후군이 전신성 고혈압 발생의 독립적 위험인자로 인식되는 경향이다. 현재까지 병태생리학적 기전에 관한 정설은 확립되지 못한 실정이지만 이들 환자에서 예측되는 교감신경계 활성도의 만성적 증가가 전신성 고혈압 발생과 관련이 있을 것으로 추측되고 있다. 본 논문에서 저자들은 전신성 고혈압이 동반된 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자들과 혈압이 정상인 환자들 및 정상 대조군을 대상으로 각성시와 수면중에 각각 혈장 Catecholamines 농도를 측정하여 비교함으로서 이들 환자에서 전신성 고혈압의 동반이 교감신경계 활성도의 변화와 어떠한 관련성이 있는지 알아보고자 하였다. 방 법 : 전체 수면기간동안 실시한 수면다원검사에서 정상소견을 보였고 혈압이 정상인 대조군 13명과 폐쇄성 수면 무호흡증후군으로 확진된 전체 환자군 35명(전신성 고혈압이 동반된 환자군 14명과 혈압이 정상인 환자군 21명)을 대상으로 각성시와 수면중의 혈장 norepinephrine(NE)과 epinephrine(EP) 농도를 측정하여 비교하였으며, 수면중 호흡 장애의 정도, 전신성 혈압 및 혈장 NE와 EP농도 상호간의 관련성을 관찰하였다. 결 과 : 대조군, 폐쇄성 수면 무호흡증후군으로 진단된 전체 환자군 덴 혈압이 정상인 환자군에서는 NE와 EP의 혈장 농도가 각성시에 비해 수면중에 유의하게 감소하였던 반면 전신성 고혈압이 동반된 환자군에서는 각성시와 수면중에 측정한 NE와 EP 혈장 농도 모두 유의한 차이가 없었다. 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자들은 각성시와 달리 수면중에는 전신성 고혈압의 동반 여부에 관계없이 NE 농도가 대조군에 비해 증가된 반면 EP농도는 대조군과 유의한 차이가 없음을 관찰할 수 있었다. 그러나 전신성 고혈압의 동반 여부에 따라 분류한 각각의 환자군에서 각성시와 수면중에 측정한 NE와 EP 혈장 농도는 모두 유의한 차이가 없었다. 전신성 고혈압이 동반된 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자군에서 수면중 혈장 NE 농도는 수축기 혈압과 상관관계가 있었으며 또한 수축기 혈압은 수면중 동맥혈 평균산소포화도 및 최저산소포화도와 역상관관계가 있음이 관찰되었다. 결 론 : 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자들은 정상인과 비교하여 상대적으로 수면중에 교감신경계 활성도가 증가하고, 이들 환자들 중 전신성 고혈압이 동반된 환자들에서는 정상인 및 전신성 고혈압이 동반되지 않은 환자들과 달리 각성시에 비해 수면중에도 혈장 NE와 EP 농도가 감소하지 않는 경향이 있으며 또한 수면중의 저산소증과 교감신경계 활성도의 증가가 전신성 혈압의 변화와 관련이 있음을 알 수 있었다. 이것은 이들 환자에서 자율신경계 특히 교감신경계의 활성도가 병태생리학적으로 재조정되어 있음을 시사하는 것으로 전신성 고혈압의 발생과도 관련이 있을 것으로 생각된다.

• 수면정신생리
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• 제2권2호
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• pp.156-164
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• 1995

폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자는 정상인과 달리 각성시보다 수면중에 뇨량과 나트륨 뇨배설이 증가하며 이러한 현상은 atrial natriuretic peptide(ANP)의 분비반응과 관련이 있을 것으로 보고된 바 있다. 저자들은 수면다원검사를 통해 폐쇄성 수면 무호흡증후군으로 확진된 환자군과 정상 대조군을 대상으로 각성시와 수면중에 말초 정맥혈로부터 혈중 ANP 농도를 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자군에서는 수면전 ANP 농도 ($60.2\;{\pm}\;5.8pg/ml$)에 비해 수변중 ANP 농도 ($122.9\;{\pm}\;29.9pg/ml$)가 통계적으로 유의하게 높았으나(p <0.05), 대조군에서는 수면전 ANP 농도($59.2\;{\pm}\;5.7pg/ml$)와 수면중 ANP 농도($69.6\;{\pm}\;3.0pg/ml$) 사이에 유의한 차이가 없었다(p> 0.05). 2) 수면전 ANP 농도는 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자군($60.2\;{\pm}\;5.8pg/ml$)과 대조군($59.2\;{\pm}\;5.7pg/ml$) 사이에 통계적으로 유의한 차이가 없었고(p > 0.05), 수면 중 ANP 농도 역시 환자군($122.9\;{\pm}\;29.9pg/ml$)과 대조군 ($69.6\;{\pm}\;3.0pg/ml$) 사이에 유의한 차이가 없었다(p > 0.05). 3) 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자군에서 수면중 ANP 농도는 무호흡지수(r = 0.3846, p < 0.05) 및 호흡장애지수 (r = 0.3939, p < 0.05)와 통계적으로 유의한 상관관계를 보였다. 이상의 결과에서 저자들은 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자들은 각성시에 비해 수면중에 혈중 ANP 농도가 증가하며 ANP 농도의 증가는 무호흡지수 및 호흡장애지수와 상호 관련성이 있음을 관찰할 수 있었다.

• 수면정신생리
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• 제12권1호
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• pp.68-71
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• 2005

저자들은 렘수면에서만 주로 발생한 폐쇄성 수면무호흡증 1례를 경험하고 이를 보고하면서 그 의미를 고찰하고자 하였다. 증례는 55세 여자 환자였으며 수면클리닉에 와서 만성불면증을 호소하였다. 야간수면다원검사에서 호흡장애지수는 13.8, 혈중산소포화도가 90% 미만인 시간은 5.0%로 전반적으로는 경한 정도의 폐쇄성 수면무호흡증 소견을 보였다. 그러나 흥미롭게도 무호흡과 산소포화도저하가 주로 렘수면에서만 나타났고 렘수면단계에서만 산출한 호흡장애지수는 38.1, 그리고 혈중산소포화도의 저하소견도 더 심해져 90% 미만에 해당하는 시간의 비율이 13.9%로 중증의 수면무호흡증에 해당되었다. 이 증례에서 얻는 교훈은 다음과 같다. 첫째, 만성불면증의 일부에서는 폐쇄성 수면무호흡증을 앓고 있으며 야간수면 다원검사 없이는 단순한 불면증으로 오진할 가능성이 있다는 것이다. 둘째, 치료적 측면에서 렘수면 의존성인 폐쇄성수면무호흡증의 치료는 여러 수면단계에 걸쳐 나타나는 무호흡증의 치료와 달리 약물학적 치료, 특히 렘수면에 관여하는 약물을 이용한 치료법 개발의 좋은 모델이 될 가능성이 있다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제59권3호
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• pp.298-305
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• 2005

연구배경 : 폐쇄성 수면무호흡증후군은 다양한 원인에 의해 발생하게 된다. 주된 위험요소로는 비만과 좁은 상기도, 비정상적인 머리-얼굴 구조 등이 알려져 있으며 유전적 요인 또한 가족내 집단적 발생하였다는 보고들에 의해 뒷받침되고 있다. 본 연구에서 저자들은 HLA검사를 통하여 폐쇄성 수면무호흡증후군에서 유전학적인 배경을 규명하고자 하였다. 방 법 : 철야 수면다원검사로 진단한 25명의 폐쇄성 수면무호흡증후군 환자 (여자 1명과 남자 24명, 연령 30-66세)를 대상으로 하였으며 대조군은 200명의 건강한 한국인으로 하였다. HLA-A와 -B 대립유전자의 검사는 미세세포독성검사로 시행하였고 HLA-DRB1 유전자의 두번째 엑손의 다형성에 대한 분석은 PCRSSOP방법을 이용하여 시행하였다. 결 과 : HLA-A11 대립유전자의 빈도는 폐쇄성 수면무호흡증후군 환자군에서 대조군에 비해 유의하게 감소되어 있었다 (p<0.05). HLA-B 대립유전자의 빈도는 양군간에 유의한 차이가 없었다. HLA-DRB1 유전자의 다형태 분석에서는 DRB1*09의 빈도가 폐쇄성 수면무호흡환자군에서 대조군에 비해 유의하게 증가되어 있었다 (p <0.05). 환자군을 무호흡지수 45를 기준으로 경-중등증군과 중증군으로 나누어 대조군과 비교하였을 때 중증군에서 HLA-DRB1*08의 빈도가 유의하게 증가되어 있었다 (p <0.05). 결 론 : 한국의 폐쇄성 수면무호흡증후군 환자에서 HLAA11과 DRB1*09가 폐쇄성 수면무호흡증후군과 관련되어 있고, HLA-DRB1*08이 이 질환의 중증도와 연관되어 있음을 알 수 있었다. 이상의 결과는 폐쇄성 수면 무호흡 증후군의 발생뿐 아니라 경중도 여부에도 유전적인 요소가 중요한 역할을 한다는 것을 시사한다.

• 수면정신생리
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• 제2권1호
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• pp.55-64
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• 1995

수면중에는 여러 가지 호흡생리의 변화가 나타나는데, 호흡의 수의적 조절은 경미하고 대부분 대사성조절에 의해 호흡이 유지되며, 탄산가스와 산소변화에 의한 화학자극 및 호흡기계통의 기계적 자극에 대한 환기반응이 감소하고, 늑간근 및 상기도근육들과 같은 보조호홉근의 기능이 억제되며, 체위변동 즉 누운 자세에서는 여러 가지 호흡기능의 변화가 온다. 이러한 호흡생리의 변화로 정상인에서도 수면 중에는 경미한 환기장애(저환기)를 보일 수 있으며, 수면 무호흡이 있는 경우에는 환기장애가 더욱 현저하다. 환기장애 즉 만성 폐포저환기를 동반하는 질환은 심폐질환 이외에도 여러 가지가 있으며 수면 무호흡 증후군은 환기장애를 일으키는 중요한 원인중의 하나이다. 만성 폐포저환기를 보이는 환자는 원인질환에 관계없이 수면중에 환기장애가 더욱 심해지며 특히 수면 무호흡이 빈번하게 동반되는 경우에는 중증의 임상경과를 보인다. 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자는 수면중에 반복되는 저산소증과 각성반응으로 수면장애증상 이외에도 전신 고혈압과 심부정맥이 흔히 동반되며, 주간에도 저산소증을 보이는 심폐질환자에서 수변 무호흡증후군이 동반되는 경우 폐동맥고혈압과 폐성심이 올 수 있다. 이러한 심폐혈관계 합병증은 수면 무호흡증후군 환자의 장기사망율을 높이는 중요한 원인이 되며, 중증 환자의 경우 수면중에 급사할 수도 있다. 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자의 심폐혈관계 합병증과 장기사망율을 감소시키기 위해서는 적절한 치료법이 요구되며, 환기장애(만성 폐포저환기)의 다른 원인질환이 함께 있는 경우에는 수면 무호흡의 치료와 병행하여 이들 질환의 치료를 동시에 실시하여야 한다.

• 수면정신생리
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• 제11권2호
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• pp.106-109
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• 2004

소아의 폐쇄성 수면 무호흡증은 흔히 편도 아데노이드 비대증으로 인해 발생하는 것으로 알려져 있으나 비만, 두개 악안면 기형 등 다양한 원인에 의해서도 발생할 수 있다. 소아의 폐쇄성 수면 무호흡증은 야뇨증, 사건 수면, 행동 장애 등과 같은 다양한 합병증을 동반할 수 있다. 그 원인이 편도 아데노이드 비대증이면 수술적인 제거를 통해 증상 호전을 기대할 수 있으나 비만 등 다른 원인에 의한 것이라면 지속성 상기도양압술과 체중 감량 및 생활습관 변화를 통한 치료가 필요하다. 저자들은 편도 아데노이드 절제술 시행 후에도 심한 폐쇄성 수면 무호흡증이 지속되고 다양한 합병증이 나타난 환아에서 상기도양압술로 무호흡 관련 증상 및 동반된 합병증의 호전을 보인 1례를 경험하였기에 보고한다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제49권6호
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• pp.715-723
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• 2000

연구배경 : 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자는 수면중에 전신성 혈압의 상승과 심박동수의 현저한 변화를 보이며, 이러한 심혈관계 기능변화는 수면중 반복되는 무호흡에 의한 저산소증과 각성반응으로 인한 교감신경계 활성도 변화와 관련이 있을 것으로 생각되고 있다. 지속적 기도 양압 공급(CPAP) 치료는 폐쇄성 수면 무호흡을 가장 확실하게 치료할 수 있는 방법으로 알려져 있으나 이러한 치료법이 환자들의 심혈관계 교감신경계 활성도에 어떠한 영향을 미치는 지에 대해서는 명확히 알려져 있지 않다. 이에 저자들은 폐쇄성수면 무호흡 증후군 환지에서 CPAP 치료 적용시 나타나는 심혈관계 및 교감신경계 활성도 변화를 관찰하고자하였다. 방법 : 수면다원검사에서 폐쇄성 수면 무호흡 증후군으로 진단되어 CPAP 치료를 시행한 13명을 대상으로 치료 전과 후의 수면다원검사의 각 지표, 수면중 전신성 혈압, 수면중 심박동수와 부정맥, 그리고 혈장 catecholamines 농도 변화를 비교 분석하였다. 결과 : 수면다원검사의 각 지표중 CPAP 치료 후 무호흡-저호흡지수는 유의하게 감소하였고(p<0.01), 동맥혈 최저 산소 포화도는 유의하게 증가하였다(p<0.01). 수면중 수축기 혈압은 치료 후 감소하는 경향을 보였으나 통계적 유의성용 없었다. 수면중 심박동수는 치료 전에 비해 통계적으로 유의한 차이는 없었으나 심부정맥의 종류와 빈도는 치료 전에 부정맥이 관찰되었던 환자들에 있어서 감소하는 경향을 보였고 무호흡의 소실과 함께 동성 서맥성빈맥성부정맥은 사라졌다. 혈장 epinephrine 농도는 치료 전후에 유의한 차이가 없었으나 혈장 norepinephrine 농도는 치료 후 통계적으로 유의하게 감소하였다(p<0.05). 결론 : 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자에서 CPAP 치료는 수면 무호흡과 저호흡 발생을 감소시켜 수면중 저산소증 발생을 예방할 수 있었고, 수면중 혈장 norepinephrine 농도 감소를 유도하였다. 이러한 변화를 통하여 CPAP 치료는 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자에게 있어 수면중 전신성 수축기 혈압의 하강 및 수면중 심부정맥의 감소에 영향을 미칠 것으로 생각한다.

• 수면정신생리
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• 제11권1호
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• pp.50-54
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• 2004

페쇄성 수면무호흡증후군은 다양한 원인에 의하여 발생할 수 있으며, 특히 편도 및 아데노이드 비대증은 소아에서 가장 흔한 원인이다. 편도 및 아데노이드 비대증에 의하여 발생한 폐쇄성 수면무호흡증후군은 다양한 증상과 함께 행동 장애, 야뇨증, 성장 및 발달장애, 폐성심, 고혈압과 같은 다양한 합병증을 초래할 수 있다. 이러한 이유로 임상적으로 소아에서 폐쇄성 무호흡증상이 수면 중에 관찰되면 적절한 진단과정 후에 상태에 따라서 적극적인 치료가 필요하다. 소아에서의 치료는 편도 및 아데노이드 비대증에 의한 경우 수술적인 제거를 통하여 80% 이상에서 호전을 관찰할 수 있다. 그러나 편도 및 아데노이드 제거 후에도 증상이 남아있거나 수술적인 치료가 불가능한 환아에 대해서는 체중조절, 수면자세의 변화와 같은 생활습관의 조절 및 지속적 기도양압호흡기를 이용하여 추가적인 치료를 시행할 수 있다. 저자들은 수면다원검사상 심한 폐쇄성 수면무호흡이 관찰되어 편도 및 아데노이드 절제술을 시행한 후 증상의 호전이 있었으나, 장기간 추적관찰 후 재발한 수면무호흡과 코골이를 조절하기 위하여 생활습관의 개선교육과 자동화 기도양압호흡기로 치료한 1례를 경험하였기에 보고한다.