본 연구에서는 중질탄산칼슘을 콘크리트용 혼화재로 활용하기 위한 연구의 일환으로 중질탄산칼슘을 시멘트 중량의 0, 5, 10 및 15%의 4단계로 혼합한 시멘트 경화체를 제조한 후 시멘트 경화체의 염소이온 침투저항성, 탄산화 및 황산염침식 저항성 등과 같은 내구 특성을 평가하였다. 실험결과 본 연구 범위내에서 혼합율에 관계없이 중질탄산칼슘을 혼합한 시멘트 경화체의 경우 염소이온 침투저항성, 탄산화 저항성, 황산염침식 저항성은 중질탄산칼슘의 충전효과에 의하여 중질탄산칼슘을 혼합하지 않은 시멘트 경화체에 비하여 저항성이 다소 향상된 것으로 나타났다.
안정 상태 및 활성화된 중성 백혈구에서 ATP는 superoxide 라디칼 생성을 자극하였으나 adenosine은 약간 억제하였다. ATP에 대한 활성화된 중성 백혈구의 반응이 안정상태의 중성 백혈구에서보다 크게 나타났다. 칼슘이 제거된 반응액에서 superoxide 라디칼 생성에 대한 adenosine의 억제효과가 관찰되었으나 ATP는 영향을 주지않았다. Superoxide 라디칼 생성에 대한 ATP의 자극 효과는 adenosine에 의하여 용량에 따라 억제되었다. ATP와 adenosine은 NADPH oxidase 활성도에 영향을 주지 않았다. ATP 또는 adenosine에 의한 superoxide 라디칼 생성의 변경은 다른 triphosphate nucleotide나 nucleoside에 의한 것보다 현저하였다. 활성화된 중성 백혈구에서 ATP와 ADP는 칼슘이온의 흡수를 더 자극하였고 세포질 유리 칼슘농도를 증가시켰으나, adenosine은 칼슘이온의 이동을 억제하였다. APT에 의한 세포질 유리 칼슘이온 농도의 증가는 verapamil에 의하여 효과적으로, tetrodotoxin에 의하여 약간 억제되었다. ATP에 노출된 활성화된 중성 백혈구에서의 superoxide 라디칼 생성에 대한 verapamil 과 tetrodotoxin의 억제 효과는 ATP의 영향이 없는 활성화된 중성 백혈구에서보다 크게 나타났다. Tetraethylammonium chloride는 superoxide 생성에 뚜렷한 영향을 미치지 못했다. CCCP, 2,4-dinitrophenol, diphenylhydantoin과 procaine은 활성화된 중성 백혈구에서 superoxide 라디칼의 생성을 억제하였다. 이들 가운데 CCCP만이 ATP의 자극 효과를 억제하였다. ATP는 활성화된 중성 백혈구에서의 sulfhydryl기의 손실을 더 자극하였으나 adenosin의 영향은 관찰되지 않았다. 이상의 결과로부터 중성 백혈구의 기능적 반응은 부분적으로 purine에 의하여 조절될 것으로 시사되었다. ATP와 adenosine은 칼슘 흡수와 그리고 아마도 세포막 인산화 반응 및 용해성 sulfhydryl기의 산화에 대한 영향을 통하여 활성화된 중성 백혈구의 반응을 더 변경 시킬 수 있을 것으로 추정된다.
malformin A1은 옥수수 뿌리에서 대조구와 비교하여 에틸렌 생성을 4시간에는 130%, 8시간에는 56%를 각각 촉진하였다. 에틸렌 생성량이 4시간을 최대로 하여 8시간까지 서서히 증가율이 감소하였다. 칼슘 이온 조절제인 A23187 (calcium ionophore)과 verapamil (calcium channel blocker)을 각각 단독으로 처리한 경우 모두 대조구와 비교하여 4시간에는 30%, 8시간에는 20% 정도로 에틸렌 생성을 촉진하였다. 칼슘 이온 조절제가 malformin A1에 의해 유도된 에틸렌 생성에 미치는 영향을 조사한 결과 4시간에는 malformin A1만 처리하였을 경우에 관찰되는 수준만큼 촉진되지 않았지만 칼슘 이온 조절제의 촉진 효과는 8시간까지 유지되었다. 이러한 결과는 malformin A1이 에틸렌 생성을 촉진하기 위하여 적절한 칼슘 농도가 필요할 가능성을 제시하고 있다. Malformin A1은 굴중성 굴곡 반응을 대조구와 비교하여 4시간과 8시간에 각각 58%와 42% 정도 억제하였다. A23187과 달리, verapamil은 굴중성 굴곡반응을 4시간과 8시간에 대조구와 비교하여 각각 54%와 23%를 억제하였다. 더 나아가 verapamil은 malformin A1에 의해 유도된 굴중성 굴곡 반응을 A23187보다 더 억제하였다. 이러한 결과는 칼슘이온 조절제가 malformin A1에 의해 유도된 옥수수 뿌리의 굴중성 반응에 영향을 주며, 칼슘 이온이 굴중성 반응에 중요한 역할을 한다는 증거를 제시한다.
정제된 Aigeok Polysaccharide의 분자량은 $5.5{\times}10^4$ Da였고, 분자량 분포는 단분산도에 가까웠으며, FT-IR 스펙트럼으로부터 메칠에스테르화된 정도는 낮은 것으로 확인되었다. Aigeok polysaccharide의 겔화 속도는 칼슘이온과 온도에 크게 영향을 받으며 4.08mM 칼슘 이온이 첨가될 때까지는 탄성률의 세기가 증가하였다가 그 이상이 되면 저장탄성률과 손실탄성률 모두 감소하였다. Aigeok polysaccharide의 화학적 구조와 junction zone은 적절한 양의 칼슘이온에 의해 안정화됨을 알 수 있었고 과량의 칼슘농도하에서는 그물구조 형성이 방해를 받아 탄성률은 감소하였다. 겔화 속도 상수는 온도가 증가함에 따라 감소하였고 이는 Aigeok 분자간에 수소결합이 주된 역할을 한다는 것을 알 수 있었다. Aigeok polysaccharide의 겔화 능력은 4.08mM의 칼슘 첨가와 $5^{\circ}C$에서 가장 안정한 겔을 형성함을 알 수 있었고, 반응식이 겔화를 추정하는데 좋은 표준이 됨을 알 수 있었다.
카이토산은 무독성 천연착화제의 일종으로 방사성스트론튬의 마우스체내축적을 감소시킨다고 알려져 왔다. 스트론튬은 칼슘이온과 비슷한 화학적 특성을 가지고 있으며, hydroxyapatite에 쉽게 결합하여 제거하기가 어렵다. 본 실험에서는 카이토산과 칼슘이온을 처리하였을 경우 방사성스트론튬의 체외배출 효과를 비교해 보았다. 1% 카이토산 혹은 칼슘을 일반식이와 혼합하여 섭취시킨 후 방사성스트론튬을 관을 통해 구강으로 주입하였고, 방사성스트론튬 오염후 1% 카이토산 혹은 칼슘용액, 그리고 1% 카이토산과 칼슘을 혼합한 용액을 각각 구강주사하였다. 대조군은 카이토산 또는 칼슘을 처리하지 않았으며, 각각의 실험군은 10마리씩 7일간 관찰하였다. 모든 실험군에서 대조군에 비해 변과 오줌 등을 통한 스트론튬의 체외배출이 높게 나타났으며 (p<0.01), 골조직 등의 침착율도 낮게 나타났다 (p<0.01). 칼슘 투여군과 카이토산 투여군 간에는 유의한 차이가 없었다. 카이토산 단독투여 군과 칼슘과 카이토산 동시 투여군 사이에는 방사성스트론튬 배설율에 차이가 없었다. 결론적으로, 칼슘은 카이토산과 동일하게 입으로 오염된 방사성스트론튬 제거에 효과가 있을 것으로 사료된다.
N형 칼슘통로의 비활성화기전에 관하여는 아직까지도 막전압의존성 기전과 칼슘의존성 기전간에 논란이 계속되고 있다. 2003년에 의학물리에 발표한 논문1)에서 본 연구자는 N형 칼슘통로의 비활성화 기전은 2가지 성분 -빠른 성분과 느린 성분을 가지고 있고 빠른 성분은 칼슘의존적이 아니며 오직 느린 성분만이 칼슘의존적일 가능성을 제시하였다. 본 논문에서는 막전압의존성 기전이 옳건 칼슘의존성 기전이 옳건 간에 세포 신호전달 체계로서 비활성화와 연계된 기전이 필요하므로 이러한 맥락에서 인산화 기전을 연구하였다. 흰쥐 경동맥 결절뉴론을 단일 세포로 얻은 후 whole cell patch clamp technique를 사용하여 N형 칼슘전류를 기록하고 대조 세포내액을 사용하였을 때와 phosphatase inhibitor인 okadaic acid를 포함한 세포내액을 사용하였을 때의 차이를 비교하였다. Okadaic acid에 의하여 비활성화정도가 증가되었고 이러한 okadaic acid 효과는 주로 N형 통로를 통하여 영향을 미침을 N형 칼슘통로 억제제인 $\omega$-conotoxin GVIA를 사용함으로써 확인하였다. Okadaic acid에 의한 비활성화 증가 효과는 protein kinase를 비특이적으로 억제하는 staurosporine에 의하여 억제되었고 또한 calmodulin dependent protein kinase의 특이적 억제제인 lavendustin C에 의하여 억제되었으므로 인산화과정이 N형 칼슘통로 비활성화와 관련되어 있고 특히 calmodulin을 통한 인산화과정이 주로 관여함을 확인하였다. 본 연구자가 발표한 선행논문1)에 의해 외부의 2가 양이온에 의해 빠른 비활성화가 진행되며, 본 논문에 의하여 인산화과정에 의해 빠른 비활성화가 촉진된다는 사실이 확인되었다. 그러나 본 연구결과만으로는 인산화과정이 비활성화 자체라고는 볼 수 없으며 단지 인산화과정에 의해 비활성화가 가속되었다고 해석할 수 밖에 없다. 인산화과정이 비활성화자 체인지 여부는 2가 양이온이 칼슘통로에 작용하는 결합부위에 관한 연구 및 인산화 부위가 칼슘통로인지 아니면 다른 조절 부위인지 여부를 확인할 수 있는 연구가 진행되어야 확실히 알 수 있을 것이다.
유방암 치료제로 사용되는 탐옥시펜 (Tam)은 MCF-7 세포주에서 세포증식을 억제하며 세포사멸을 유도한다. 본 연구에서는 Tam의 세포독성 효과가 세포 내 칼슘이온 농도 증가에 따른 미토콘드리아-의존 기작에 의하여 일어난다는 것을 보여준다. Tam에 의해 유도된 세포 내 칼슘이온 농도 증가는 주로 외부로부터의 칼슘 유입에 의한 것으로 생각된다. 칼슘 채널 억제제를 이용한 실험 결과에 의하며, 칼슘 증가 초기 단계는 주로 전압의존 칼슘채널에 의한 것이며 후기에는 세포 내 저장된 칼슘의 유출, 혹은 다른 방법에 의한 칼슘 유입으로 생각된다. Tam에 의한 세포 내 칼슘 증가는 미토콘드리아로부터의 cytochrome c 방출과 미토콘드리아막의 탈분극에 의한 membrane potential 변화를 초래하였다. 세포사멸에 주도적인 역할을 하는 caspase의 확인에 있어서는, MCF-7 세포는 caspase-3이 결핍되어서 caspase-7이 중심적인 역할을 하는 것으로 이미 알려져 있다. 본 연구에서 확인한 결과 Tam 처리시 caspase-7이 활성화되었으며, 또한 세포사멸 조절 단백질인 Bcl-2 종류 단백질들의 발현을 조사 한 결과 세포사멸 억제 단백질인 Bcl-2의 발현에는 변화가 없었으나 촉진단백질인 Bax는 Tam 처리시 단백질 양이 2배로 증가되었다. 이상의 결과에 의하면, Tam에 의해 유도되는 세포사멸과정은 세포질 내 칼슘이온 농도증가에 의한 미토콘드리아의 변화가 주도적인 역할을 하는 것으로 생각된다.
Acyclic polyether dicarboxylic acid는 액체막계에서 금속이온의 운반체로 연구되었다. 수소이온이 이온화될 수 있는 리간드는 금속이온의 이동에 수소이온이 반대방향으로 이동된다. 이와 같은 리간드는 pH를 변화시키면 효과적으로 금속이온을 분리할 수 있고 농축시킬 수도 있다. 금속이온의 이동은 source phase의 염기의 농도와 receiving phase의 산의 농도를 증가시키면 증가된다. Acyclic polyether dicarboxylic acids를 운반체로 사용한 경쟁이동반응에서 칼슘이온을 선택적으로 분리할 가능성이 있다.
염화나트륨은 우리 몸의 체액에 존재하며, 혈액 속에 약 0.9 wt%의 농도로 존재하여 삼투압을 유지하는 중요한 역할을 하고 있다. 그러나 사람들이 섭취하는 소금의 양은 증가하는 추세이며, 과량 섭취로 인해 고혈압 등의 원인이 되기도 한다. 본 연구에서는 생체적합성 이온성 고분자들의 특정 반대이온을 칼슘과 칼륨으로 치환시켜 나트륨 이온과의 이온교환을 통해 고분자에 나트륨이 흡착되어 대변으로 배출시킬 수 있는지를 in vitro 실험과 in vivo 실험을 통해 연구하였다. 조사된 고분자들 중 칼슘과 칼륨의 폴리스티렌설폰산, 칼슘 치환된 카라기난과 타마린드가 우수한 나트륨 치환 능력을 보유하고 있음을 확인하였고, 체온과 인공위액 및 인공장액의 조건에서도 나트륨 치환능을 유지하는 것을 확인하였다. 이러한 고분자들의 난용성 특징을 통해 구강 내에서는 맛의 변화를 주지 않으면서 나트륨을 흡착해 배설하는 메카니즘을 나트륨 과다 섭취에 따른 문제 해결을 위해 활용할 수 있을 것으로 사료된다.
칼슘이온은 신경섬유 성장의 중요한 조절인자이나 그 정확한 작용기전은 불명확하다. 세포골격 단백은 in vivo 및 in vitro에서 칼슘의존성 단백분해효소(칼파인)에 의해 신속히 분해되므로, 칼슘이온에 의한 신경섬유의 퇴행에 있어서 칼파인의 관련성을 추구하기위하여, 배양된 해마신경세포에서 칼슘이온 ionophore인 A23187에 의한 신경섬유의 성장억제가 칼파인의 억제제인 EST 및 MDL 28170에 의해 차단되는지를 조사하였다. A23187은 100nM의 농도에서 축삭에는 영향이 없이 수상돌기의 퇴행을 유발하였으나, 300 nM의 농도에서는 축삭의 성장을 억제하였다. EST(5 혹은 20 uM) 및 MDL 28170(20 uM)은 100 nM A23187의 수상돌기에 대한 작용과 300 nM A23187의 축삭에 대한 작용을 효과적으로 차단하였다. EST는 A23187에의한 세포내 칼슘이온의 증가를 차단하지 못하였다. 이상의 결과는 해마추상체세포에서 칼슘에 의한 신경섬유의 퇴행이 칼파인에 의해 매개됨을 시사한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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