Resveratrol is a non-flavonoid polyphenol which belongs to the stilbenes group and is naturally generated in several plants in response to damage or fungal invasion. It has been shown in published studies that resveratrol has an anti-adipogenic effect. A good consensus regarding the involvement of a down-regulation of $C/EBP{\alpha}$ and $PPAR{\gamma}$ in this effect has been reached. In addition, different metabolic pathways involved in triacylglycerol metabolism in white adipose tissue have been shown to be regulated by resveratrol. Concerning lipolysis, though this compound in itself seems to be unable to cause lipolysis, it increases lipid mobilization stimulated by ${\beta}-adrenergic$ agents. The increase in brown adipose tissue thermogenesis, and accordingly the associated energy dissipation, can attribute to accounting for the body-fat reducing effect of resveratrol. Besides its effects on adipose tissue, resveratrol can also acts on other organs and tissues. Therefore, it increases mitochondrial biogenesis and accordingly fatty acid oxidation in skeletal muscle and liver. This effect can also attribute to the body-fat reducing effect of this molecule. The present review purposes to collect the evidence concerning the potential mechanisms of action which underlie the anti-obesity effects of resveratrol, acquired either in cultured cells lines and animal models.
Fatty pancreas is an abnormal process of lipid deposition in cells, resulting in increased fat tissue and obesity. The result is a risk factor for cardiovascular and metabolic diseases. The aim of this study was to evaluate the usefulness of pancreatic fat as a predictor of cardiovascular disease and metabolic syndrome in pancreatic ultrasonography. In 407 patients who underwent a comprehensive screening at the W Health Care Center in Busan from September 2. 2018 to December 31, 2018, the degree of fat deposition in the pancreas was evaluated as the degree of mild, moderate. Data on non-obstructive atherosclerosis, BMI, hyperlipidemia, hypertension, and diabetes were collected to assess the association of pancreatic fat deposition with cardiovascular disease and metabolic syndrome. In addition, we tried to analyze the correlation between liver dysfunction and thyroid dysfunction as the degree of fat pancreas increased. We examined the relationship between six parameters including atherosclerosis, BMI, hyperlipidemia, hypertension, diabetes, liver dysfunction, and thyroid dysfunction among patients with fatty pancreas. We concluded that the carotid intima-media thickness of atherosclerosis, which is a risk factor of cardiovascular disease, is most closely related to fatty pancreas.
Park, Jeong Geun;An, Young Sook;Sohn, Sea Hwan;Jang, In Surk;Moon, Yang Soo
Korean Journal of Poultry Science
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v.40
no.2
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pp.147-155
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2013
This study was conducted to evaluate the effects of dietary supplementation of vitamin C or E on the expressions of endoplasmic reticulum (ER) stress, lipid and glucose metabolism associated genes in broiler chickens. A total of 216 one-day-old male broilers was randomly alloted to 4 treatments with 6 replicate pens per treatment and 9 broilers per pen for 35 days. The dietary treatments were control, vitamin C (control diet + ascorbic acid 200 mg/kg diet), vitamin E (control diet + ${\alpha}$-tocopherol 100 mg/kg diet), vitamin C + E (control diet + vitamin C 200 mg/kg + vitamin E 100 mg/kg), respectively. To evaluate gene expressions by quantitative real-time polymerase chain reaction, total RNA was extracted from the liver of the chicken at 35 days of age. Dietary supplementation of vitamins was significantly down-regulated the expression of stress marker genes including HSP70, HSP90, and HMGCR, as compared to the control (p<0.05). The expressions of ER stress associated genes also inhibited by supplementation of vitamins as well (p<0.05). Vitamin C supplementation suppressed the expression of lipid associated genes such as FASN, FATP1 and ACSL1. Vitamin supplementation did not affect the glucose transporters, GLUT2 and GLUT8, in the liver. The results of the present study indicated that dietary supplementation of vitamin C or E could be beneficial for the alleviating physiological stress in broiler chickens.
Proceedings of the Korea Society of Poultry Science Conference
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2002.11a
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pp.128-129
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2002
To evaluate the effect of combined supplementation of both flaxseed and micro additives on fatty acid incoporation in egg yolk, totally 240 of ISA Brown laying hen were alloted into 4 treatments with 3 replication per treatment by completely randomized design. 10% of ground flaxseed was added to the experimental diets of treatment group except control diet. Supplemented micro additives used in this experiments were Vit. A + carnitine for treatment 1, Vit. E + selenium for treatment 2, and probiotics + lecithin for treatment 3. Egg production in flaxseed + Vit. E and selenium supplemented group was lower than those of other treatments. There were no differences in egg weight, feed intake, and feed/egg among treatments. The $\omega$-3 fatty acid content in egg yolk was affacted by flaxseed supplementation with no detection in control group. Especially, The $\omega$-3(Cl8 :3n3) fatty acid content of egg yolk in probiotics and lecithin supplemented group was higher(P〈0.05) than other flaxseed supplemented groups.
Purpose: Fatty liver is one of the most commonly found disease by abdominal ultrasonography. The status of fatty liver is classified into mild, moderate and severe degrees. The study was conducted to investigate the clinical significance of fatty liver using ultrasonography. Materials and method: Test set consisted of 2,185 patients who visited D healthcare center in Daejeon to receive an abdominal ultrasonic test from January to December 2007. Out of the 2185 patients, 524 patients was diagnosed as fatty liver (290 male and 234 female patients). They were divided into three groups, group I for mild degree. II for moderate degree, and III for severe degree, depending on the echo of liver parenchyma, the sound attenuation, and the visibility of intrahepatic blood vessels and diaphragm. Then the correlation of obesity indices, liver function tests and metabolic syndrome was analyzed for males and females separately. Results : As for the degree of fatty liver, 350 cases (66.8%) were classified as group I, 153 cases (29.2%) as group II, and 21 cases (4.1%) as group III. In addition, severe degree of fatty liver was more frequently found in males than in females. The mean ages of three groups for males were 46.1, 44.5, and 39.1, and those for females were 48.8, 50.2, 52.4, respectively. Males with lower mean ages have severely of fatty liver for both males and females. Conclusion: The results in this study show that the classification into three degrees of fatty liver in ultrasonography practice is helpful to treat and observe the progress of fatty liver. In addition, careful examination is required to measure the severity of fatty liver as well as detection of it. A standardized method to classify the degree of fatty liver is also needed for more objective measurement.
Kim, Sung-Kon;Kim, Nam-Kuk;Yoon, Du-Hak;Kim, Tae-Hun;Yang, Boo-Keun;Lee, Hyun-Jeong
Journal of Animal Science and Technology
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v.52
no.4
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pp.265-270
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2010
Adipogenesis has been one of the most intensely studied models of cellular differentiation. During adipogenesis, differential expression of many adipogenesis related genes lead to profound changes in cellular, morphological, and physiological characteristics of the differentiating cells. The aim of the present study was to examine the expression levels of adipogenic candidate genes, cAMP early repressor (ICER), nephroblastoma over-expressed protein (NOV), heat shock protein beta 1 (HSPB1) and succinate dehydrogenase (SDH), during adipogenesis of bovine mesenchymal stem cells (BMSC). The BMSC were cultured in DMEM / low glucose medium with adipogenic inducers for 6 days and the expression of various candidate genes which seemed related to adipogenesis were measured by real-time PCR. This study showed that the expression of peroxisome proliferator activated receptor ${\gamma}$(PPAR${\gamma}$) and fatty acid binding protein 4 (FABP4) genes as adipogenic indicators were increased to 3.11 and 3.11 folds on day 6 than on day 0, respectively (p<0.05). To determine whether candidate genes were related to adipogenesis, the expression levels of ICER, NOV, HSPB1, and SDH genes were measured during adipogenesis in BMSC. Our results showed that the expression level of ICER gene was significantly increased to 4.12 folds (0.01729 vs. 0.07138; p<0.05), whereas NOV, HSPB1, and SDH genes were decreased to 2.89, 3.18 and 2.36 folds, respectively, on day 6 when compared to day 0. These results suggest that these candidate genes have stimulatory or inhibitory effects on adipogenesis in BMSC, indicating that these genes may be directly or indirectly related to the adipogenic event of adipose precursor cells.
Hepatic endoplasmic reticulum (ER) stress contributes to the development of steatosis and insulin resistance. The components of unfolded protein response (UPR) regulate lipid metabolism. Recent studies have reported an association between ER stress and aberrant cellular lipid control; moreover, research has confirmed the involvement of sterol regulatory element-binding proteins (SREBPs)-the central regulators of lipid metabolism-in the process. However, the exact role of SREBPs in controlling lipid metabolism during ER stress and its contribution to fatty liver disease remain unknown. Here, we show that SREBP-1c deficiency protects against ER stress-induced hepatic steatosis in mice by regulating UPR, inflammation, and fatty acid oxidation. SREBP-1c directly regulated inositol-requiring kinase 1α (IRE1α) expression and mediated ER stress-induced tumor necrosis factor-α activation, leading to a reduction in expression of peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1-α and subsequent impairment of fatty acid oxidation. However, the genetic ablation of SREBP-1c prevented these events, alleviating hepatic inflammation and steatosis. Although the mechanism by which SREBP-1c deficiency prevents ER stress-induced inflammatory signaling remains to be elucidated, alteration of the IRE1α signal in SREBP-1c-depleted Kupffer cells might be involved in the signaling. Overall, the results suggest that SREBP-1c plays a crucial role in the regulation of UPR and inflammation in ER stress-induced hepatic steatosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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