The ergot fungus requiers a rather long time for the incubation period for a disease and fungus tends to obstract the formation of the seeds. In order to do an experiment inoculated, a spore of ergot fungi into the florets was done 2-3 days before flowering. As a result, each trisomic types recognized the infection rate to be 90% to 100% so the trisomies of complete immunity was non existent in durum wheat, Triticum durum var. hordeiforme. However, the growth rate of large sclerotium than seeds differed mutually with each trisomic types. This tend to be sensitivity on the trisomies which has been the extra chromosomes of 2A, 4A and 7B in comparison with normal plant but the trisomies related to Tri-6A line was not forming the sclerotium of large size than seeds and grew outside the florets. Consequently, the resisitant gene against ergot fungi was considered to be existing on the chromosome 6A. The ergot fungi requires a long time for the incubation period until it is taken away from infection. The essential effect of resistant gene did not surmise on the chromosome 6A that gene concerned with the physiological effect to restrain the growing up of a ergot fungi in the growing process of plants.
Glatiramer acetate (GA; Copaxone) has been shown to be effective in preventing and suppressing experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), the animal model of multiple sclerosis (MS). It has been recently shown that GA-reactive T cells migrate through the blood-brain barrier, accumulate in the central nervous system (CNS), secrete antiinflammatory cytokines and suppress production of proinflammatory cytokines of EAE and MS. Development of EAE requires coordinated expression of a number of genes involved in the activation and effector functions of inflammatory cells. Activation of inflammatory cells is regulated at the transcriptional level by several families of transcription factors. One of these is the nuclear factor kappa B ($NF{\kappa}B$) family which is present in a variety of cell types and involved in the activation of immune-relative genes during inflammatory process. Since it is highly activated at site of inflammation, $NF{\kappa}B$ activation is also implicated in the pathogenesis of EAE. In this study, we examined whether the inhibition of $NF{\kappa}B$ activation induced by GA can have suppressive therapeutic effects in EAE mice. We observed the expression of $NF{\kappa}B$ and phospho-$I{\kappa}B$ proteins increased in GA-treated EAE mice compared to EAE control groups. The immunoreactivity in inflammatory cells and glial cells of $NF{\kappa}B$ and phospho-$I{\kappa}B$ significantly decreased at the GA-treated EAE mice. These results suggest that treatment of GA in EAE inhibits the activation of $NF{\kappa}B$ and phophorylation of $I{\kappa}B$ in the CNS. Subsequently, the inhibition of $NF{\kappa}B$ activation and $I{\kappa}B$ phosphorylation leads to the anti-inflammatory effects thereby to reduce the progression and severity of EAE.
Surface membrane proteins of virulent RH strain and tissue cyst-forming Fukaya strain of Toxoplasma gondii were analysed by SDS-polyacrylamide gel electrophoresis after LPO-catalyzed surface iodination and lectin blotting, then identified the zoite-specific antigens. Prior to the analyses, purification of RH tachyzoites from mouse peritoneal exudate and of Fukaya bradyzoites from mouse brain tissues were performed by centrifugation - on the discontinuous Percoll density-gradient. Ta- chysoites were obtained at the interface of 50U and 60% Percoll solution and brain cysts were harvested at the interfaces of 40-50% and 50-60%, then bradyzoites were obtained by treating the cysts with hypertonic solution. The LPO-catalyzed iodination detected 15 KDa and 14 KDa proteins o( brady- zoites and 30 KDa protein of tachysoites as major bands with several other minor bands. But Con A blotting revealed some bands of 200 K∼50 KDa glycoproteins of bradyzoites and 52 KDa band as major and minor bands of 33 K∼20 KDa of tachyzoites. Phytohemagglutinin did not detect any band in the two forms. EITB with anti- Fukaya antibody and anti-RH antibody revealed cross-reactivities between the two forms. Despite the cross-reactivity, anti-Fukaya antibody reacted with 15 KDa band of bradyzoites specifically and, anti-RH antibody with 52 KDa, 30 KDa, and 25 KDa bands of tachyzoites, respectively. It was identified that 15 KDa protein in bradyzoite, which was not a glycoprotein, was a major membrane protein with sufficient antigenicity, and in the case of tacky- zoite, 52 KDa surface glycoprotein (gp52) with specific antigenicity might be added to the major surface protein, p30.
Background : The pathogenesis of acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP), Guillain Barre syndrome (GBS) is not clear, but it has been known that the immune mechanisms play an important role. Authors performed this study to establish an animal model of experimental allergic neuritis (EAN) by immunizing the myelin components of peripheral nerves and to understand the electrophysiological and histopathological features as well as the ${CD_5}^+$ B-lymphocyte changes in peripheral bloods in the EAN models. Methods : Lewis rats weighing 150-200 gm were injected subcutaneously in soles two times with total myelin, P0, P1, or P2 proteins purified from the bovine cauda eguina. The EAN induction was assessed by evaluating clinical manifestations. The electrophysiological and histopathological features were studied as routine methods. The ${CD_5}^+$ Blymphocytes were double stained using monoclonal FITC conjugated anti-rat CD45RA and R-PE conjugated anti-rat ${CD_5}^+$ antibodies and calculated using a fluorescence activated cell sorter (FACS). Results : The EAN animal models were established. In two out of five, in one out of two, in none out of three, and in none out of one Lewis rats injected with purified total myelin, P0, P1, P2 proteins respectively, They showed slow spontaneous motor activity and weak resistance against pulling back by tails. The typical electrophysiological and histologic findings in total protein and P0 induced EAN animal models were the decreased conduction velocity, the decreased compound muscle action potential (CMAP) amplitude and the dispersion phenomenon. The perivascular infiltrates of lymphocytes with focal demyelinating process were found in light microscopy. The ${CD_5}^+$ B-lymphocyte expression in three EANs were 2.38%, 3.50% 2.50%, which were not significantly increased, compared with those in normal controls. Conclusion : The EAN animal models were successfully established by injecting the total myelin and P0 myelin and they showed electrophysiological and histological features typical of demyelinating process. However they did not show an increased expression of ${CD_5}^+$ B-lymphocyte in peripheral bloods which could be indirect evidence of humoral autoimmunity.
Kwon, Hye Lee;Hong, Kyung Wook;Lim, Seung Jin;Park, So Young;Bae, Young Deok;Kim, Kyung Ho;Choi, Jeong Hee;Mo, Eun Kyung;Park, Yong Bum
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.65
no.4
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pp.323-327
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2008
Systemic lupus erythematosus (SLE) is a multisystem disorder where the etiology is not clearly known. Symptomatic chronic interstitial pneumonitis is an uncommon manifestation, with a reported prevalence of 3~13%. Achalasia is rare disease that presents with failure in the relaxation of the esophagus sphincter. A 22-year-old woman was admitted to our hospital because of fever, cough and dyspnea. The patient had a history of pericardial effusion and Raynaud's phenomenon. The results of laboratory tests indicated the presence of lymphopenia and included positive antibody tests for antinuclear antibody and anti Sm antibody. A chest X-ray demonstrated the presence of peribronchial infiltration on both lung fields. A Chest CT image showed interlobar septal thickening, ground-glass opacity and a honeycomb appearance in both lung fields and esophageal dilatation with air fluid level. An esophagogram showed the presence of dilated esophagus ends that represented the non-relaxed lower esophageal sphincter. Manometry demonstrated incomplete sphincter relaxation. The case was diagnosed as systemic lupus erythematosus associated with interstitial pneumonia and achalasia.
A few SV4O-transformed human cells such as SV8O are potentially tumorigenic but rejected by athymic hosts. However, one cell line in this group (W118IVA-2) is known to be fully tumorigenic. Two clones were obtained after the injection of W118IVA-2, of which NW1SC1-1 was tumorigenic but NW18C1-2 was not in nude mice. As examined by Southern blot analysis, NW18C1-1 appears to contain more copy number of SV40 sequences than NW18C1-2 does. However, it was unable to demonstrate that this difference elicits the tumorigenicity in NW18C1-1 but not in NW18C1-2. Therefore, the latter clone was tested if it expresses SV40 early genes to produce large T as well as small t antigens using indirect immunofluorescent assay and immunoprecipitation. In addition, mouse NIH3T3 cells were transfected with the cellular DNA of NW1SC1-2 as well as that of NW18C1-1 to examine if the viral genomes in the clones can make the nontransformed cells to acquire malignant growth potential in vivo. The transformed cells expressed large T antigen and became tumorigenic. Thus, the transforming functions of NW1SC1-2 cell appers to be intact. These results clearly suggest that the inability of NW18C1-2 cell to form tumor in nude mice is not because they are inherently nontumorigenic. However, the possibility that the interaction of SV40 with its host differs in these clones can not he ruled out.
Park, Suk-jae;Hwang, In-sun;Kim, Gyu-beom;Shin, Tae-kyun;Jee, Young-heun
Korean Journal of Veterinary Research
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v.46
no.3
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pp.177-184
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2006
Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is a disease model of multiple sclerosis (MS) that is characterized by remittance and relapse of the disease and autoimmune and demyelinating lesions in the central nervous system (CNS). Autoimmune inflammation is maintained by secretion of a large number of protein. Previous studies have suggested that transcripts encoding osteopontin (OPN) are frequently detected in the mRNA population of MS plaques. To elucidate the functional role of OPN in initiation and development of EAE, we examined the expression and localization of OPN in the spinal cord during acute EAE. We demonstrated that OPN significantly increased at the early stage of EAE and slightly declined thereafter by western blot analysis. An immunohistochemical study revealed that OPN was constitutively expressed in some glial cells (microglia, astrocytes) of white matter and neurons in the CNS of control rats. OPN expression was shown to be increased in the same cells at the early and peak stage of EAE. To identity cells expressing OPN by double-immunofluorescence labeling, we labeled rat spinal cord sections for OPN with a monoclonal OPN antibody and with mAbs for astrocyte (GFAP), microglia/macrophage (OX42)-specific markers. The major cell types of OPN-expressing cells were activated astrocytes and microglia in the adjacent inflammatory lesions. Interestingly, OPN was mainly expressed in the end feet of astrocytes around vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) expressing endothelial cells of CNS blood vessel. These findings suggest that increased levels of OPN in activated glial cell may play an important role in the recruitment of inflammatory cells into the CNS parenchyma during EAE.
Kim, Byung-Soo;Kim, Jong-Won;Lee, In-Kyu;Kim, Dong-Chul;Kim, Woo Ho;Lee, Hyuk-Joon;Yang, Han-Kwang
Journal of Gastric Cancer
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v.7
no.1
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pp.38-41
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2007
Increased risk of gastric cancer has been reported in patients with chronic atrophic gastritis that develops in conjunction with pernicious anemia. We report here a case of a gastric adenocarcinoma associated with pernicious anemia. A 40-year-old female patient had been diagnosed with anemia 6 years earlier at a local hospital. One month ago, she visited our hospital for aggravated dizziness and newly developed epigastric soreness. Her blood hemoglobin level was 4.2 g/dl, and a gastroscopic work-up for anemia discovered a 2.5-cm-sized, slightly elevated mucosal lesion at the anterior wall of the high body in the stomach. The biopsy of this lesion revealed a moderately-differentiated adenocarcinoma. She underwent a total gastrectomy with a Roux en Y esophagojejunostomy with D2 lymph node dissection. The final stage of the gastric carcinoma was identified as T1N0M0. Based on this experience, we recommend that a follow-up gastroscopy be performed in patients with pernicious anemia with atrophic gastritis because of the increased risk of gastric cancer in patients with pernicious anemia.
Kim, Seong-Kyu;Kim, Yeon-Jae;Do, Yun-Kyung;Yu, Kuong-Sul;Lee, Byung-Ki;Kim, Won-Ho;Kim, Ik-Su;Huh, Dong-Myung
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.52
no.1
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pp.76-85
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2002
A primary pulmonary malignant lymphoma is a rare disease. It is thought to be a category of non-Hodgkin's lymphoma arising from the bronchous-associated lymphoid tissue (BALT). The majority of primary pulmonary lymphomas are low-grade, small B-cell lymphomas, which are associated with Sjogren's syndrome and similar autoimmune disorders. A case of primary pulmonary low-grade B-cell lymphoma arising from the BALT was encountered in a patient with systemic lupus erythematosus. A 54-year-old man was admitted to the hospital for the evaluation of left pleuritic chest pain and multiple joint pain in both hands. Serologic tests for collagen vascular disease were performed. The results of ANA and anti-ds-DNA were all positive. The computed tomography of the chest showed patchy consolidations in the left lower lobe with a pleural effusion and a video-assisted thoracoscopic biopsy was performed. Here we report a case of a low-grade B-cell lymphoma of BALT in a patient with systemic lupus erythematosus with a review of the relevant literatures.
Behcet's disease (BD) is a systemic vasculitis characterized by recurrent oral and genital ulcers, and ocular inflammation, and which may involve the joints, skin, central nervous system and gastrointestinal tract. Although the exact pathogenesis for BD is not completely understood, it has been suggested that the disease is triggered in genetically susceptible individuals by environmental factors, such as microbial agents. It is noted that multiple genes, including MHC (major histocompatibility complex) and non-MHC genes, are implicated in the pathogenesis of BD. This study tries to determine whether IL-6 gene polymorphisms are associated with susceptibility to Behcet's disease in Koreans. Gene polymorphisms were typed by VNTR (variable number of tandem repeat), RFLP (restriction fragment length polymorphism), DHPLC (denaturing high performance liquid chromatography).There were no evidences for genetic association conferred by the IL-6prom polymorphism. However, significant differences in the IL-6vntr genotype and allele frequencies were found between patients with BD and controls. The IL-6vntr*C allele appeared to be an additional susceptibility gene to Korean BD. Further studies in other populations and gene are required to confirm these results.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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