부산신항은 우리나라 최대이자 세계 제6위의 컨테이너화물 처리항만으로 자리매김을 하고 있다. 최근들어서 차세대의 친환경 선박으로 벙커C 연료유 대신에 LNG 연료유를 사용하는 선박개발이 본격화되고 있다. 이에 따라서 부산신항의 항만기본개발계획에 들어 있는 유류중개기지 축조 대신에 Bunker LNG(BLNG)터미널 축조를 검토하고 있다. 이 연구에서는 BLNG터미널 개발과 관련하여 초대형 컨테이너선의 남컨 및 북컨 터미널 입항접안에 장애요소로 작용하고 있는 토도의 유무 및 호란도 절개에 따른 해사안전법 상의 해상교통안전진단시행지침에서 규정하고 있는 위험요소에 대한 충돌확률과 선박 운항자의 주관적 평가를 중심으로 안전수역 확보에 대하여 종합적으로 평가, 분석하였다.
고중성지방혈증은 죽상동맥경화증의 주요한 위험 요인 중 하나이다. 중성지방은 대식세포의 세포 사멸을 유도하여 죽상동맥경화증 발생에 기여하는 것으로 알려져 있다. 본 연구팀은 앞선 연구에서 대식세포의 중성지방-유도 세포 사멸이 pannexin-1 활성화에 의한 세포 외 ATP 농도 증가, caspase-2와 caspase-1 활성화, caspase-8을 포함한 apoptotic caspase 활성화 경로로 일어나는 것을 보고하였다. 한편 다른 연구들에서는 세포 내 다른 여러 기전에서 caspase-8이 caspase-1과 -2의 상위 단백질이라 보고하고 있다. 따라서 본 연구에서는 caspase-8이 중성지방-유도 대식세포 사멸 과정에서 상위단백지로 영향을 미치는지 여부를 조사하기 위해 수행되었다. 본 연구진은 caspase-8이 중성지방-유도 대식세포 사멸 과정에서 caspase-3 활성화 및 PARP 절단을 유도하였다. 다음으로 중성지방이 처리된 대식세포에서 caspase-8 억제 시, caspase-8의 상위 단백질로 보고한 caspase-1 및 -2의 활성이 감소하는 것을 확인하였다. 또한 ATP 처리 시 caspase-8 억제제 처리에 의해 감소된 caspase-2의 활성이 회복되는 것을 확인하였다. 위의 결과를 통해 caspase-8이 중성지방-유도 대식세포 사멸 과정에서 세포 외부 ATP 농도 증가에 관여하는 단백질 또는 그 상위 기전에 양성피드백 방식으로 영향을 미쳐 caspase-1과 -2를 활성화하여 중성지방-유도 대식세포 사멸을 증진시킴을 알 수 있다.
Ranunculus sceleratus 엽병의 세포 신장은 에틸렌에 의하여 촉진되는 것으로 알려져 있다. 오옥신을 처리한 엽병조직 절편에서 spermine은 세포 신장과 에틸렌의 생성을 비슷한 양상으로 억제하였다. Spermine 농도에 대한 오옥신 유도 에틸렌 생성 억제반응은 ACC에 의한 에틸렌 생성의 경우도 유사한 양상을 나타내었으며 이는 폴리아민이 ACC가 에틸렌으로 전환되는 과정을 억제한다는 것을 시사한다. 오옥신 유도 에틸렌 생성은 폴리아민 생합성 억제제인 DFMA아 DFMO에 의하여 각각 현저하게 촉진되었으며 DFMA에 의한 에틸렌 생성의 증가는 spermine을 고농도로 처리하므로써 완전히 소멸되는 결과를 얻었다. 이러한 결과들은 오옥신과 에틸렌에 대한 Ranunculus의 세포성장 반응에서 내생 폴리아민이 조절 역할을 수행한다는 가능성을 입증하는 것이다.
Polychlorinated Biphenyls(PCBs)의 생물학적 처리가 시도되고 있으며, PCBs를 분해할 수 있는 미생물을 이용할 수 있다. 따라서 본 연구에서는 폐기된 절연유의 생물학적 처리를 위하여 PCBs를 분해하는 균을 분해하였으며, 분해된 균을 이용하여 절연유 내의 Polychlorinated Biphenyls(PCBs) 분해를 회분식 실험에서 연구하였다. 대구의 신천으로부터 유일한 탄소원으로 Biphenyl을 포함하고 있는 고체배지에서 PCBs를 분해할 수 있는 Pseudomonas sp. P2 균주를 분해하였다. PCBs의 용해도를 높이기 위해 사용된 유화제 alkyl aryl ethoxylated phosphate가 200 mg/L에서는 Pseudomonas sp. P2 균주의 성장에 영향을 미치지 않았다. 1000 mg/L의 Biphenyl과 PCBs에 Pseudomonas sp. P2를 접종하여 160시간 배양후에 Biphenyl과 PCBs의 분해가 각각 97.5%, 58.0%였다. Biphenyl 1000 mg/L에서 최대성장율($\mu_{max}$)은 0.34 $day^{-1}$, 0.26 였다. 따라서 염소가 결합되지 않은 Biphenyl는 염소가 결합된 PCBs보다 분해가 빠르게 진행되었다. 또한 Pseudomonas sp. P2는 Biphenyl과 PCBs의 분해로 부터 유도된 황색의 분해대사산물을 확인하였다. 본 연구에서는 Pseudomonas sp. P2 균주가 절연유 내의 PCBs를 분해할 수 있다는 것을 확인하였다.
패모의 기내 주년 생산 체계를 확립하기 위한 연구의 일환으로 cytokinin이 첨가된 배치에서 배양 방법의 차이가 자구 형성과 비대에 미치는 영향, 배지의 삼투 포텐셜 조절을 위한 mannitol 첨가나 활성 탄소 및 생장 억제제 처리가 기관 형성과 인편 비대에 미치는 영향에 대해서 실험한 결과는 다음과 같다. 1. 0mg/L kinetin과 0. 3mg/L NAA가 혼용 처리된 MS 고체 배지에서 액체 배지나 액체 현탁배지에서보다 효과적인 자구 생장과 증식율을 나타냈으며, 액체 배지나 액체 현탁처리 배지에서는 비슷한 결과를 나타냈다. 활성 탄소의 농도는 $0.01%{\sim}0.1%$ 처리구에서 형성된 자구의 비대가 양호하였고, 0. 5% 이상 농도에서는 오히려 생장이 억제되었다. $1{\sim}2%$ mannitol이 첨가된 배지에서 인편으로부터의 자구 형성수 및 구비대가 양호하였으며, 그 이상의 농도에서는 생장에 저해적으로 작용하였다. 생장 억제제인 B-9과 Chloromequat 처리구에서는 $10{\sim}100mg/L$ 처리구에서 자구 발생 및 비대가 양호하였으나, 발생 인편의 생육 상태가 억제되었으며, ABA 처리구에서는 배양 중 인편이 모두 고사하였다.
목적 : 면역억제 작용을 지닌 것으로 알려진 전갈약침(BMK)의 IL-1으로 야기된 1차성 골관절염 인체 연골 세포에 대한 항염증 효과 골 기능 효과에 대해 연구하였다. 방법 : 골관절염 연골에서 채취된 인체 연골세포는 ID-1(2ng/ml)에 의해 처리되어졌으며, IL-1과 BMK($10{\mu}g/ml$)를 함께 처리한 연골세포와 비교하였다. 결과 : IL-1 단독처리된 연골세포에 비해 BMK가 함께 처리된 연골세포에서 연골세포의 손실과 퇴화의 중요한 요소인 NO의 생산량이 의미있게 저하되었다. IL-1단독으로 처리된 연골세포보다 IL-1과 BMK가 함께 처리된 연골세포에서 iNOS mRNA의 단백질 합성이 의미있게 감소하였다. 또한, 전사인자로서의 NF-B의 활성화가 IL-1 단독으로 처리된 연골세포에 비하여 BMK가 함께 처리된 군에서 상대적으로 의미있게 억제되었다. 결론: 이상의 결과를 종합하면 BMK가 인제 골관절염 연골에 있어서 NF-B 활성화에 의존한 IL-1 유도염증의 치료상에 효과적인 반응억제제임을 시사하며, 골 세포의 골 재흡수 활동에 효과적임을 시사한다.
열 충격 단백질인 heat shock protein 90 (Hsp90)은 종양 형성 과정에서 중요한 역할을 하고 있으며, 이에 따라 1세대 및 2세대 Hsp90저해제들이 개발되어, 다양한 암에서의 항암 효과가 보고되어 있다. 2세대 Hsp90저해제로 개발된 BIIB021는 1세대 Hsp90저해제인 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17-AAG)에 내성을 나타내는 항암제 다제내성(MDR) 암세포에 감수성을 가진다고 알려져 있지만, 본 연구에서 BIIB021에 내성인 MDR세포로서, MCF7-MDR 및 HeyA8-MDR세포가 해당됨을 밝혔다. BIIB021 감수성을 증강시키는 물질로 비스테로이드성 항염증약물(NSAID)인 dimethyl-celecoxib (DMC)의 BIIB021의 효과 증강 활성을 BIIB021-내성 및 -감수성 MDR 세포에서 확인하였다. MDR세포에 NSAID와 BIIB021의 병합 처리한 경우, NSAID의 자가분해(autophagy) 유도 활성에 의해 MDR세포에서 과잉 발현하는 변이형 mutant p53 (mutp53)을 분해할 뿐만 아니라 BIIB021 처리로 유도되는 Hsp70 발현을 억제하므로써, 암세포의 BIIB021 내성을 극복할 수 있는 활성을 나타내었다. 또한 NSAID 물질인 sulindac sulfate 및 FDA 승인 약물인 niclosamide 도 자가분해 유도 활성으로 Hsp90의 타켓 단백질 인 mutp53 및 c-Myc의 분해를 유도하므로서, 17-AAG 효과를 증강시켰다. 그러므로 본 연구에서는 새로운 BIIB021에 대한 효과 증강 및 내성 극복 물질로서, NSAIDs 및 niclosamide를 발굴하였으며, 이들 물질의 자가분해 경로 활성화에 의하여, BIIB021 효과를 극대화 시킴을 밝혔다.
Acidovorax avenae subsp. citrulli에 의해 발생하는 수박 과일썩음병은 수박재배지역에 문제병해이다. 수박 과일썩음병 방제를 위해 시판되는 살세균제로 방제효과 조사하였다. 고체배지를 이용한 생장억제효과를 검정한 결과, 옥솔린산 수화제, 옥시테트라사이클린 수화제 등에서 과일썩음병균 생장억제효과가 나타났다. 총 4종의 살세균제를 사용하여 종자침지, 유묘기에 발생한 수박 과일썩음병 방제효과를 검정한 결과, 종자침지에서는 옥시테트라사이클린 수화제가 90% 이상의 방제효과를 보였고, 유묘기에 발생한 수박 과일썩음병 방제에는 아시벤졸라-에스-메틸+만코제브 수화제가 90% 이상의 방제효과를 보였다. 온탕침지 처리법으로도 병든 수박종자에 발생하는 수박 과일썩음병 감염율을 효과적으로 낮출 수 있는데, 그 처리조건은 $50{\sim}55^{\circ}C$에서 20~30분간 처리하는 것이다. 이러한 결과들은 수박재배농가와 육묘재배인이 사용 가능한 방법으로 수박 과일썩음병의 효율적인 방제법이 확립되는데 도움이 될 것으로 판단된다.
마취제를 purple membrane내 bacteriorhodopsin(bR)에 가했을 때 570nm 흡수 띠는 480nm로 이동한다. 마취제에 의해 유도된 분광학적 변화는 가역적이다. 이러한 평형의 겉보기 pKa(6.3)는 bR에 분산된 마취제의 성질에 의존한다. bR의 전기배향 측정은 비교적 작은 전기장에서도 쉽게 달성될 수 있었으며 이때의 배향각도는 60°이었다. 그러나 마취제로 처리한 bR은 이러한 변화를 관측할 수가 없다. 이들 결과들은 마취제에 의해 발색단과 발색단 주변의 단백질 구조의 민감한 변화가 단백질 매트릭스의 전하를 띈 잔기들의 공간적 배향에 영향을 준 것으로 보인다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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