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하천고수부지 수질정화 여과습지의 초기운영단계 질소제거 (Nitrogen Removal Rate of A Subsurface Flow Treatment Wetland System Constructed on Floodplain During Its Initial Operating Stage)

  • 양홍모
    • 한국환경농학회지
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    • 제22권4호
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    • pp.278-283
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    • 2003
  • 본 연구는 고수부지에 조성한 여과습지의 초기운영단계 질소제거율을 분석하였다. 조사기간 처리수의 평균수온은 $17.1^{\circ}C$이었고, 평균 pH는 7.1이었으며, 갈대의 평균 N흡수량은 $69.31\;N\;mg/m^2/day$였다. 유입수와 유출수의 평균 $NO_3-N$ 농도는 각각 3.46, 2.23 mg/L이었으며, 여과습지의 $NO_3-N$ 평균제거율은 $195.58\;mg/m^2/day$였다. 유입수와 유출수의 평균 $NH_3-N$ 농도는 각각 0.92, 0.58 mg/L이었으며, $NH_3-N$ 평균 제거율은 $53.65\;mg/m^2/day$를 보였다. 유입수와 유출수의 평균 T-N 농도는 각각 10.24, 6.32 mg/L 였으며, T-N 평균제거율은 $628.44\;mg/m^2/day$를 보였으며, 제거량 기준으로 T-N 평균제거율은 약 39%를 나타냈다. 시스템이 초기 운영단계인 점을 고려하면 T-N제거 수준은 비교적 양호한 편이다. 여과습지의 $7{\sim}10$월의 수온이 암모니아화, 질산화, 탈질화에 비교적 적합한 온도를 유지하였고, 매질사이의 공극에 입자성 유기태 질소가 고정되고, 매질표면에 형성된 미생물막에 유기태 질소가 흡착되어 분해되고, 유입수가 원활히 시스템을 흐른 것이 질소제거의 주요 원인으로 사료된다. $2{\sim}3$년 후 갈대가 정상적으로 성장하여 뿌리와 근권이 발달하고, 갈대의 잔재물로부터 유기쇄설물이 형성되어 탈질화에 필요한 탄소공급원이 제공되면, 시스템의 질소 처리율이 높아질 것으로 생각된다. 실험결과 고수부지를 활용한 수질정화 여과습지는 오염하천수에 함유된 질소를 줄일 수 있는 방안이 될 수 있을 것으로 사료된다.PL특성은 상온에서도 눈으로 보일 만큼 우수한 발광 특성을 보였으며, 기판 bias전압이 증 가함에 따라 PL peak 위치가 청색으로 편이하는 경향을 보였다. 이러한 발광 세기의 변화 는 $V_s$=0V부터 $V_s$=200V까지는 기판의 bias전압이 증가함에 따라 상대적으로 박막의 표면에 충돌하는 이온에너지의 감소로 인해 a-C:H박막내에 비발광 중심으로 작용하는 dangling bond가 감소하여 발광의 세기가 증가하였으며 $V_s$=300V이상에서는 박막내의 수소 함유량이 증가함에 따라 dangling bond수는 감소하나 발광 중심으로 작용하는 탄소간의 $\pi$결합을 포 함하는 cluster가 줄어들어 PL세기가 감소한 것으로 생각된다.1례, 폐동 맥: 1례)이 4례, 2주 이상의 지속적 흉관배액이 4례, 유미흉이 3례, 출혈에 의한 재수술이 3례, 기타 급성 신 부전, 종격동염, 횡경막신경 마비가 각각 2례씩 있었으며, 중복치환술을 받은 환자들과 전통적 술식으로 수 술받은 환자에서 술후 합병증의 차이는 없었다. 65명의 환자를 평균 54$\pm$49개월(0~177개월)간 추적관찰하였 으며, 수술 초기에 사망한 환자는 13명으로 20.0%(13/65)의 수술사망율을 보였으며 3명의 환자가 추적기간중 사망하여 24.6%(16/65)의 전체사망율을 보였다. 중복치환술을 받은 환자의 수술사망율은 33.3%(4/12)였다. 술 후 1년, 5년, 10년 누적생존율은 각각 75.0$\pm$5.6%, 75.0$\pm$5.6%, 69.2$\pm$7.6%였다. 가장 흔한 사망원인으로는 술 후 저심박출증후군으로 8례였으며 삼첨판막 폐쇄부전이 심해져 심부전으로 사망한 경우도 5례로 사망의 중 요 원인이었다. 결론 저자들은 본 연구를

직장암의 방사선 치료 결과 - Sandwich Technique 방사선 치료와 수술후 방사선 치료의 비교 (Therapeutic Results of Radiotherapy in Rectal Carcinoma - Comparison of Sandwich Technique Radiotherapy with Postoperative Radiotherapy)

  • 허길자;서현숙;이혁상;김예회;김철수;김홍용;김성록
    • Radiation Oncology Journal
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    • 제14권1호
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    • pp.25-31
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    • 1996
  • 목적 : 절제가능한 직장암에서 보조요법으로써 sandwich technique 방사선치료를 시행한후 이들의 결과를 다양한 변수에 따라 수술후방사선치료와 비교 분석하여 봄으로써 sandwich technique 방사선치료의 상대적인 장점을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 : 1989년 1월부터 1994년 5월까지 인제대학교부속 백병원에서 직장암으로 진단받은 환자로서 sandwich technique(수술전과 수술후의 방사선치료)의 방사선치료를 받은 20명 명과 근치적 절제술후 수술후방사선치료를 받은 31명을 대상으로 임상분석을 시행하였다. 방사선 치료는 4MV Linear Accelerator를 이용하여 원발병소 및 국소임파절을 포함하는 부위에 4조사야로 치료하였다. Sandwich technique 방사선치료는 국소적으로 진전된 병기로 진단된 경우 수술전에 매일 300cGy/fx씩 총 1500cGy를 조사하고 즉시 수술을 시행하였다. 이들중 수술후 병리조직검사소견상 Modified Astler-Coller변기 B2, B3, C로 진단된 경우 수술후방사선치료를 매일 180cGy/fx씩 총 2500-4500cGy 조사하였다. 수술후방사선치료를 받은 군은 병기 B2, B3, C의 환자들로서 수술후 약 4-6주경에 매일 180cGy/fx씩 총 4500-6120 cGy를 조사하였다. 보조 항암요법은 5-FU +Mitomycin+Leucovorin, 5-FU+Leucovorin, 경구용 5-FU단독요법으로 1-12회가 시행되었는데 sandwich technique군에서 15/20명($75\%$), 수술후방사선치료군에서 26/31명($84\%$)이 시행되었다. 총 추적관찰기간은 10-73개월로 중앙값은 25개월이었다. 결과 : Sandwich technique군과 수술후방사선치료군에서 시행된 수술방법을 살펴보면 복부회음절제술이 각각 $30\%$(6/20)과 $68\%$(2/31), 전방절제술이 각각 $70\%$(14/20)과 $32\%$(10/31)에서 시행되었다. 5년 생존율은 sandwich technique군과 수술후방사선치료군에서 각각 $60\%$$71\%$(p>0.05)였고 5년 무병생존율은 두군 모두 $63\%$로 동일하였다. 치료실패양상을 보면 sandwich technique군은 국소실패율 $11\%$(2/20), 원격전이율 $11\%$(2/20)였고 수술후방사선치료군은 국소실패을 $7\%$(2/31), 원격전이율 $20\%$(6/31)였다. 수술후 합병증은 sandwich technique군에서만 3예가 발생하였는데 수술후 2일째 패혈증 및 수술접합부위의 누수 1예, 수술상처의 누루 1예, 수술 부위의 누수 1예였다. 방사선치료의 급성 부작용은 RTOG/EORTC등급 I-II의 위장관 합병증이 양쪽 군에서 $52\%$$55\%$로 유사하였고 요도계의 합병증은 sandwich technique으로 치료한 환자에서만 $15\%$(3/20)관찰되었다. 만성 합병증은 소장관 폐쇄로 수술이 필요했던 경우가 양쪽 군에서 각각 2명씩이었고 sandwich technique군에서 출혈성 방광염 1예, 항문협착 1예가 발생하였다. 예후인자들(연령, 성별, 종양의 위치, 절제술의 종류, 병기, 약물치료 유무)중 복부회 음절제술이 생존율 향상과 관련되었고(p<0.05) 병기 B, C에서 5년 무병생존율이 각각 $90\%$, $50\%$로 통계적인 의미는 없었으나 차이를 보여주었다. 결론 : 절제 가능한 직장암에서 sandwich technique 방사선치료가 다른 형태의 방사선치료와 유사한 국소실패율과 원격전이율을 보여주면서 통계적으로 의미는 없었지만 원격전이율의 감소를 관찰할 수 있었다($11\%$ versus $20\%$). 또한 심각한 합병증 발생빈도도 증가하지 않았다. 따라서 향후 더 많은 환자를 대상으로 오랜 기간의 추적관찰을 시행한다면 원격전이율 및 생존율에 미치는 sandwich technique 치료의 의미있는 결과를 얻을 수 있으리라 생각한다.

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담배 연기에 의한 Muc5ac 유전자 발현에 관여하는 세포 내 신호 전달 경로로서의 ERK1/2와 p38 MAPK (Muc5ac Gene Expression Induced by Cigarette Smoke is Mediated Via a Pathway Involving ERK1/2 and p38 MAPK)

  • 김용현;윤형규;김치홍;안중현;권순석;김영균;김관형;문화식;박성학;송정섭;조경숙
    • Tuberculosis and Respiratory Diseases
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    • 제58권6호
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    • pp.590-599
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    • 2005
  • 연구배경 : 만성폐쇄성폐질환에서 나타나는 기도점액의 과다분비는 이 질환의 중요한 병리학적 소견이며 호흡곤란 등 환자의 증상을 악화시키는 요인 중의 하나이다. 기도 점액을 구성하는 여러 성분 중 Muc 유전자에 의해 만들어지는 당 단백이 흡연에 의해 생성이 증가하는데 이에 관여하는 세포 내 신호전달 과정에 대하여 확실히 밝혀진 바가 없다. 저자는 Muc 유전자 중 인체의 기도에 가장 많이 분비되는 Muc5ac 점액 생성을 담당하는 Muc5ac 유전자의 발현이 흡연에 의하여 증가하는데 관여하는 세포 내 신호전달 과정을 알아보고자 하였다. 재료 및 방법 : 사람 폐선암 세포주인 A549 세포를 배양하여 Muc5ac 유전자의 promotor를 luciferase reporter plasmid를 사용하여 세포 내에 transfection시키고 5% 담배연기 추출물로 자극하여 배양하였다. 또 세포 내 신호전달에 관여하는 표피성장인자 수용체 kinase의 억제제인 AG1478, mitogen-activated protein kinase kinase(MAPKK) 억제제인 PD98059, p38 mitogen-activated protein kinase 억제제인 SB203580으로 각각 전 처치 후 역시 5% 담배연기 추출물로 자극 배양하였다. 배양된 세포에서 단백질을 추출하여 luciferase 분석을 통하여 Muc5ac promoter 활성도를 측정하고 Western blot을 이용하여 표피성장인자 수용체와 mitogen-activated protein kinase (MAPK)인 extracellular signalrelated kinase (ERK)1/2, p38 MAPK, c-Jun N-terminal kinase (JNK)의 발현을 확인하였다. 또 세포에서 RNA를 추출한 후 Muc5ac primer를 이용하여 역전사효소 중합연쇄반응을 수행하여 Muc5ac mRNA 발현을 관찰하였다. 결 과 : 1. Muc5ac promoter를 삽입한 A549 세포를 5% 담배연기 추출물로 자극하였을 때 의의 있게 luciferase 활성도가 증가하였고(P<0.001) 자극하는 시간이 3시간이었을 때 luciferase 활성도가 최고치를 보였다(P<0.01). 또 담배연기 추출물 자극은 표피성장인자 수용체를 인산화시켰으며 인산화는 AG1478과 PD98059에 의하여 억제되었다. 2. AG1478 혹은 PD98059로 전 처치 후 5% 담배연기 추출물로 자극한 경우 5% 담배연기 추출물 단독으로 자극한 것에 비하여 유의하게 lucifearse 활성도가 억제되었고 (P<0.01) 세 가지 종류의 MAPK 중 ERK1/2와 p38 MAPK의 인산화는 관찰되었으나 JNK의 인산화는 관찰되지 않았다. 역전사효소 중합연쇄반응을 이용하여 관찰한 Muc5ac mRNA 발현은 담배연기 추출물에 의해 증가되었고 PD98059와 AG1478에 의하여 역시 억제되었다. 3. 담배연기 추출물에 의하여 인산화 된 ERK1/2는 PD98059에 의하여 인산화가 감소하였고 p38 MAPK의 인산화는 PD98059와 SB203580에 의하여 감소하였으며 이 두 가지 억제제는 모두 luciferase 활성도를 유의하게 억제시켰다(P<0.0001). 결 론 : 담배연기 추출물은 Muc5ac 유전자의 발현을 증가시켜 기도 내 점액 분비를 증가시키며 이는 표피성장인자 수용체를 매개로 ERK1/2와 p38 MAPK를 경유하여 세포 내 신호전달이 이루어진다고 생각된다. 따라서 점액 유전자 활성화를 매개하는 신호전달 과정을 차단하는 약제나 방법이 개발된다면 과도한 점액분비를 치료할 수 있을 것으로 생각한다.