This study was designed to investigate the effects of mild hypothermia and Aquatic exercise on function Activity after experimental Spinal Cord Injury(SCI) rats. Experimental groups were divided into the control group (non-treatment after SCI induction), group I(hypothermia after SCI induction), group II(exercise after SCI induction), group III(hypothermia and exercise after SCI induction). After operation, rats were examined neurological motor behavior test at 3, 7, 14, 21 days and Immunohistochemical assessment at 3, 7, 21 days.Each other 14 days were a statistically significant difference between control group and group II, III(p<.001) in BBB scale, between control group and group III(p<.05) in grid walk test. In mmunohistochemical assessment, there was appeared highest express in group III. Based on these results, mild hypothermia and exercise was effected functional Activity after SCI.
이 연구의 목적은 흰쥐의 궁둥신경의 손상을 준 뒤 달리기운동을 시켜 운동이 근육재생에 효과가 있는지를 밝힐 목적으로 시행하였다. 수컷 Sprague-Dawley계 흰쥐의 궁둥신경을 압궤손상을 준후, 하루 60분 씩 주 5회 운동을 시켰다. 궁둥신경 압궤손상 후 12일(5일간 운동), 19일(10일간 운동), 26일(15일간 운동), 33일(20일간 운동 및 61일(40일간 운동)에 흰쥐를 희생시켜 장딴지근육을 절취하여 냉동절편을 만들었으며 중간세사인 desmin과 vimentin에 대한 면역조직화학적 염색방법을 시행하였고 NADH-TR을 이용한 효소조직화학적 방법으로 뼈대근육의 변성 등을 관찰하였다. 중간세사단백 중 desmin은 근육섬유의 변성 및 재생과정 모두에서 발현되며 vimentin은 재생과정에서만 발현되었다. 대조군보다 실험군에서 desmin과 vimentin의 면역 반응성이 높았고, 실험군의 근육섬유들은 손상 후 61일째에 횡단면에서 각을 갖고 있어 정상 근육섬유임을 입증해 주었으나 대조군의 근육섬유는 정상으로 회복되지 않은 둥근 근육섬유가 관찰되었다. 19일째의 NADH-TR반응에서 대조군에서는 근육 섬유형 군집(fiber type grouping)으로 인해 diformazan 과립이 뭉쳐져 있음을 볼 수 있으나 실험군에서는 점점 diformazan 과립이 고르게 분포됨을 볼 수 있었다. 재신경지배가 일어 날 때 나타나는 표적근육섬유(target fiber)는 NADH-TR반응에서 26일 실험군의 일부 근육섬유에서 처음으로 관찰되었다. 61일째 NADH-TR반응에서 대조군은 아직도 diformazan 과립이 근육섬유성 군집을 보였으나 실험군에서는 정상군과 다름없는 염색성이 관찰되었다. 이상의 결과로 흰쥐 궁둥신경 압궤손상 후 트레드밀 달리기 운동이 흰쥐 다리 뼈대근육의 중간세사발현에 효과가 있다고 생각된다.
Proceedings of the Korean Institute of Information and Commucation Sciences Conference
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2001.05a
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pp.325-328
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2001
정상적인 뉴런의 활성전위는 외부에서 일정한 자극이 인가되었을 때 세포막을 기준으로 하여 각 이온간의 농도 차에 의해 발생한다. 최근에 관심이 되어지고 있는 쇼크에 의한 세포가 손상이 발생할 경우, 즉 신호를 받아들이고 전달하는 뉴런 중에서 축색에 이온채널이 이상증세를 발생하면 신경 전달 흐름을 흐트러지게 하여 이웃한 정상세포에게 커다란 영향을 미치게 된다. 이것은 병리학적인 중요한 역할을 하는 축색 내에 이상이 발생하였다고 가정을 하지만 이 가정을 뒷받침 해 주는 증거는 매우 적다고 보고되고 있다. 최근 연구에서 손상된 축색의 모델은 쇼크이후에 이온의 칼륨 채널에 blocking 현상이 발생하여 나트륨 이온이 다수 유입됨을 고려하고있다. 이에 본 연구에서는 쇼크나 충격에 의해 축색의 손상을 입을 경우 운동신경의 변형으로부터 병리학적인 중요한 이상결과를 일으킬 수 있는 상태를 고려하여 신경모델을 설계해 시뮬레이션 해 보았다.
Recent advances in the understanding of the pathophysiology of spinal cord injury (SCI) and new therapeutic approaches have provided promising results for this incurable and debilitating central nervous system injury. Various neuro-protective and neuro-regenerative trials have been attempted to overcome SCIs. This review summarizes the reported experimental and clinical data regarding neuro-regenerative trials with the proven pathophysiology of SCI. In addition, the prerequisites for safe and effective clinical trials are discussed.
Kim Jae-Hyun;Oh Sam-Sae;Baek Man-Jong;Jung Sung-Cheol;Kim Chong-Whan;Na Chan-Young
Journal of Chest Surgery
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v.39
no.6
s.263
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pp.440-448
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2006
Background: Surgery of descending thoracic or thoracoabdominal aorta has the potential risk of causing neurological injury including spinal cord damage. This study was designed to find out the risk factors leading to spinal cord and brain damage after surgery of descending thoracic and thoracoabdominal aorta. Material and Method: Between October 1995 and July 2005, thirty three patients with descending thoracic or thoracoabdominal aortic disease underwent resection and graft replacement of the involved aortic segments. We reviewed these patients retrospectively. There were 23 descending thoracic aortic diseases and 10 thoracoabdominal aortic diseases. As an etiology, there were 23 aortic dissections and 10 aortic aneurysms. Preoperative and perioperative variables were analyzed univariately and multivariately to identify risk factors of neurological injury. Result: Paraplegia occurred in 2 (6.1%) patients and permanent in one. There were 7 brain damages (21%), among them, 4 were permanent damages. As risk factors of spinal cord damage, Crawford type II III(p=0.011) and intercostal artery anastomosis (p=0.040) were statistically significant. Cardiopulmonary bypass time more than 200 minutes (p=0.023), left atrial vent catheter insertion (p=0.005) were statistically significant as risk factors of brain damage. Left heart partial bypass (LHPB) was statistically significant as a protecting factor of brain (p=0.032). Conclusion: The incidence of brain damage was higher than that of spinal cord damage after surgery of descending thoracic and thoracoabdominal aorta. There was no brain damage in LHPB group. LHPB was advantageous in protecting brain from postoperative brain injury. Adjunctive procedures to protect spinal cord is needed and vigilant attention should be paid in patients with Crawford type II III and patients who have patent intercostal arteries.
Introduction : The Understanding of neurological lesion relating to apraxia will help to predict symptoms according to a lesion and to establish a proper treatment and goal. So, This study will explain causes and mechanism of a movement error of ideomotor apraxia through literature review and also will suggest the evidence using in treatment. Body : Ideomotor apraxia may occur a damage of the production part in praxis system, and is common in damage of a cortex rater than damage of a subcortex. According to study with gesture, movement of upper limbs is relate of left parietal lobe but finger movement is relate of frontal lobe. The visual and tactile stimulation through using real objects could guide into proper movement aside from memory of a skilled action. Conclusion : Praxis can occur through diverse neurological processing and various external stimulations can help praxis processing. Therefore, the treatment of ideomotor apraxia need to use this stimulations.
주산기 뇌손상은 주로 급격한 저산소-허혈 손상에 의하는데 급격한 산소 공급의 차단은 oxidative phosphorylation을 정지 시켜서 뇌대사를 위한 에너지 공급이 차단되게 된다. 에너지 공급이 차단된 뇌세포는 뇌세포막에서 세포 내외의 이온 농도 차를 유지시키던 ATP-dependent $Na^{+}-K^{+}$ pump의 기능이 정지 되고, 세포 내외의 농도 차에 따라 $Na^{+}$, $Cl^{+}$, $Ca^{{+}{+}}$의 대규모 세포 내로 이동이 일어난다. 세포 내로 calcium 이온의 이동은 glutamate 수용체의 활성화에 의해서도 일나는데, 세포 내 calcium 이온의 증가는 protease, lipase, nuclease 등을 활성화 시켜 세포를 사망에 이르게 하는 연속적이고 다양한 생화학적 반응을 일으키게 된다. Glutamate는 대표적인 신경 전달 물질인데 저산소-허혈 손상 시 glutamate 수용체의 지나친 흥분은 미성숙 뇌에 뇌손상을 유발하는데, NMDA 또는 non-NMDA 수용체와 복합체를 형성하고 있는 calcium 이동 통로를 활성화 시켜 세포 내 calcium 이온을 증가시키고, 그 외에 metabotropic recetor는 G-protein의 활성화 등을 통해 뇌손상을 유발하는 다양한 생화학적 반응을 매개한다. 저산소-허혈 손상 후 재산소화와 재관류가 일어나면서 뇌세포의 지연성 사망(secondary neuronal death)이 일어나는데 이는 초기 손상 후 뒤이어 일어나는 다양한 생화학적 반응에 의하는데 다량의 산소 자유기 발생, nitric oxide의 생성, 염증 반응과 싸이토카인, 신경전도 물질의 과흥분 등이 관여하며, 신경 세포 사망은 세포괴사(necrosis)뿐 아니라 일부는 세포 사멸(apoptosis)로 알려진 의도된 세포 사망(programmed cell death)에 의한 것으로 생각되고 있다(Fig. 2).
편마비 환자의 물리치료는 장애 결과를 완화시키는 것에 초점을 두고 있다. 본 연구는 신경생리학적 개념을 기초로 한 중재 접근 방법 중 편마비 환자에게 신경 발달 치료와 신경근 균형 접근 기법의 중재 효과를 비교 하였다. 연구 대상은 서울특별시와 전라북도에 소재한 종합병원 및 정형외과 의원에 입원 및 통원하고 있는 47-71세의 연령 범위에 있는 편마비 환자 30명 이다. 중재 집단의 기능적 능력 향상을 평가하기 위해 편마비 환자를 위한 운동 평가 척도와 수정된 바델 척도를 평가도구로 사용하였다. 편마비 환자의 기능적 능력 향성을 평가도구에 의해 측정된 결과를 분석한 바 운동평가 척도 항목중 바로누운 자세에서 옆으로 눕기와 앉아서 균형 취하기 영역에서, 수정된 바델 척도 항목 중 식사하기 영역에서 통계적으로 유의한 차이를 보였다(P<.05). 편마비 환자의 손상 부위, 손상 형태, 마비 부위 등의 손상의 본질에 따른 대상의 선정과 운동 조절 형태에 관한 지식 그리고 신경학적 결함 정도를 심도있게 다루어 기능적 능력 향상의 임상적 효과를 검증하는 것이 중요하다.
We reported two cases of amantadine treatment in traumatic brain injury patients and reviewed the literature of amantadine treatment of those patients. Problems with short-term memory, attention, planning, problem solving, impulsivity, disinhibition, poor motivation, and other behavioral and cognitive deficit could occur following traumatic brain injury or other types of acquired brain injury. This report described results of amantadine using in two patients with this type of symptom profile. Patients received neuropsychiatric examination as well as BPRS and Barthel index. These patients were improved, respectively from 57 point to 82 point(case 1), from 85 to 94(case 2) in Barthel index, and from 66 point to 35 point(case 1), from 55 to 32 point(case 2) in BPRS. These two patients did not reveal any other adverse effect. The rationale for using amantadine were discussed.
Our experiment studied that grafted stem cells reduced behavioral deficiency in rodent animal models of clip compressive surgery inducing spinal cord infarction. Our research proved the effect of embryonic stem cells to the spinal cord infarction caused by compressing T9-10 with an aneurysm clip, focusing the application of grafted stem cells for reduction of infarction and regeneration of spinal cord nervous injury. Therefore, our research suggests manifest results that implantation of mouse embryonic stem cell could show behavioral improvement after severe spinal cord damage. Therefore, mouse embryonic stem cell (mESC) could be useful application for the method in neurological injury. Conclusively, stem cell implant therapy may enhance the effectiveness of stem cell implant for central nervous system injury.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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