다형성 신경교모세포종은 사람의 원발성 뇌종양 중 가장 흔하면서 악성이 높은 종양의 하나로 수술과 방사선치료, 화학치료 등 집중적 치료에도 불구하고 사망률이 높은 종양이다. 레스베라트롤은 다양한 자연산 물질에 포함되어 있는 폴리페놀의 일종으로 여러 종류의 암세포들에서 항암 작용이 있음이 보고되어 있으나 그 기전은 명확하게 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 사람의 신경교모세포종 기원 세포인 A172 세포에서 레스베라트롤에 의한 세포 사멸 효과와 그 기전을 확인하고자 하였다. 레스베라트롤은 A172세포에서 활성산소종의 생성을 촉진하였으며 N-acetylcystein 혹은 catalase 등의 항산화제들을 전처치시 레스베라트롤의 세포 사멸 효과가 차단되었다. 레스베라트롤은 ERK와 p38 kinase, JNK 등의 인산화를 촉진하였으며 이들 인산화 효소의 억제제들을 전처치하면 레스베라트롤의 세포 사멸 효과가 차단되었다. Caspase 억제제를 전처치시 레스베라트롤에 의한 caspase-3의 활성화와 세포 사멸이 차단되었으며, N-acetylcystein을 전처치시 레스베라트롤에 의한 ERK의 활성화와 caspase-3의 활성화가 차단되었다. 이들 결과를 종합하면 레스베라트롤은 A172 세포에서 활성산소종의 생성을 촉진하며 이는 ERK와, p38 kinase, JNK 등의 활성화를 통해 caspase-의존성 기전으로 세포사멸을 유도하는 것으로 사료된다.
개의 마취에서 부작용을 예방하기 위하여 전마취제로 가장 일반적으로 사용되어지는 항콜린제는 심장에 부작용을 일으킬 수 있다. 비글견에서 케타민 마취 동안 심장의 교감신경과 부교감 신경의 균형에 대한 아트로핀과 글리코피롤레이트의 효과를 검증하기 위하여, 심박변이도, 마취 기간 그리고 행동 변화가 평가 되어졌다. 아트로핀과 글리코피롤레이트에서는 어떠한 일시적인 domain 차이도 없었다. 주파수 영역과 연관되어서는, 아트로핀과 글리코피롤레이트 효과는 모두 대조군에 비해 유의하게 낮게 나타났다(P<0.05). 그러나, 아트로핀의 RMSSD와 SD1은 기준선보다 낮았으며(P<0.05), 글리코피롤레이트의 LF:HF ratio는 기준선보다 높은 유의한 변화를 보였다(P<0.05). SD1의 변화는 주파수 도메인의 HF와 일치하는 변화를 보였으며 호흡수와 $SpO_2-R$의 변화와도 일치하는 변화를 보였다. 우리의 결과는 심장의 자율신경적 특성을 이용하여 글리코피롤레이트가 안전성과 작용 시간을 고려하여 개에서 케타민 마취 시 항콜린제로 더욱 적당하다는 것을 증명한 것이다.
본 논문은 다량의 가변적인 정보를 보유하고 있는 수중에서 유동하는 입자의 움직임을 추적하고 유체의 흐름에 따라 분산되는 입자의 분산정도 그리고 입자의 침전패턴을 정확하게 예측해내기 위해 인공신경망 알고리즘을 도입한 가시화 시스템을 제안한다. 이러한 시스템은 물과 같은 공간에서 움직이는 다양한 입자들을 고려하고 있는데, 물의 흐름을 위해서 운동량방정식과 연속방정식을 일반화하여 흐름을 제어하고 있다. 또한 입자간에 작용하는 부력, 침강력 등의 물리적인 힘과 침전패턴에 주요한 영향을 주고 있는 입자간의 충돌은 인공신경망 ART2를 이용하여 충돌을 감지하도록 하고 있다. 본 논문에서 제안한 시스템을 통해 다양한 외부적인 요인에 따라 움직임을 달리하는 유동 입자들을 실제 물에서와 같이 유사하게 가시화되도록 한다. 또한 가시화된 유동 입자의 움직임을 효율적으로 추적하고, 침전하는 입자들의 패턴까지도 미리 예측해 낼 수 있다.
두통은 인류의 가장 흔한 호소 중의 하나로 임상에서 흔히 보는 장애이다. 두통은 뇌막염, 뇌출혈, 또는 뇌종양과 같은 다른 질환의 증상일수 있으나, 또한 편두통이나 군발두통 등과 같은 질병 자체로 표현된다. 일차적으로 두통 장애의 역학이나 국제 두통학회의 진단기준을 이해하고 흔치 않으나 심각한 이차적인 두통장애와 감별에 관심을 둬야 한다. 환자가 일차 두통장애의 기준에 맞으면 신경학적 진단검사의 보충이 없어도 치료를 시작한다. 두통 유형, 표현 양상, 동통기간과 강도 등에 따라 진통소염제나 혼합진통제, 혈관작용의 항편두통 약물 또는 신경이완제나 corticosteroid등을 선택한다. 편두통의 빈도와 강도에 따라 예방치료가 보통 4~6개월간 조절한다. 긴장형 두통은 발작성과 만성두통으로 구분되나 치료적으로는 급성완화와 예방치료로 시도된다. 많은 만성매일두통 환자들이 진통제나 ergotamine을 과용하고 있으며 그들의 의존성과 내재된 갈등조절, 수면장애, 우울등으로 과용된 약물의 제한이 쉽지 않다. 치료의 첫단계는 약물을 끊고 조심스럽게 대치요법을 시행한다.
본 연구는 출생 후 성장과정에 있는 흰쥐의 턱밑샘과 혀밑샘에서 비만세포와 신경의 분포양상을 알아보고 이들이 침샘의 성장 및 분화에 관여하는지를 규명하고자 수행되었다. 비만세포는 출생 후 턱밑샘과 혀밑샘에서 모두 관찰되었으며 성장에 따라서 증가되는 양상을 보였으나 8주 이후에는 세포밀도가 변화하지 않았다. 출생시 턱밑샘보다는 혀밑샘에서 더 많은 수의 비만세포가 존재하였고 2주와 4주에서는 대부분의 비만세포가 신경혈관요소의 주변 결합조직에서 분포하였으나 일부는 선포와 근접하여 분포하고 있었다. Protein gene product 9.5 (PGP 9.5)에 면역 반응을 보이는 신경섬유들은 출생 후 모든 시기의 선조직에서 관찰되었으며, 꾸불꾸불한 형태로써 주로 도관과 혈관 주변에 분포하고 있었다. 면역 반응을 나타내는 신경섬유는 출생 후부터 8주까지는 급격히 증가하였으나 그 이후에는 거의 변화가 없었다. 2주에 신경섬유는 선포주변에서 급격히 증가하였으나 4주와 8주에는 분화하는 도관주변에서 특히 증가하였다. 이후부터 24주까지는 도관주변에 신경섬유가 감소하는 것 이외에는 변화가 거의 없었다. 본 연구결과 출생 후 성장기의 흰쥐의 턱밑샘과 혀밑샘에서 비만세포의 분포변화와 PGP 9.5에 면역반응을 나타내는 신경섬유가 처음으로 확인되었으며, 비만세포와 신경섬유는 선포의 분화 및 성숙, 그리고 도관구조의 분화와 밀접한 관계가 있음을 알 수 있었다. 따라서 비만세포와 신경은 출생 후성장기의 턱밑샘과 혀밑샘에서 상호작용을 통하여 서로의 분화를 유도하고 촉진시킴으로서 선포와 도관의 성장과 분화에 영향을 줄 것으로 사료된다.Streptomyces exfoliatus에서 생성되는 배양 상청액내의 mutanase 가 인공치태 형성에 억제 작용이 있다는 것을 확인할 수 있었다.구에 사용될 수 있는 새로운 연구 방법을 제시한 점에 있다. 결 론: 본 실험 결과 전신방사선조사시, 조직등가 고체팬텀과 산란판 사이의 간격이 $50{\sim}60cm$일 때 표면선량을 처방선량에 가장 근접하게 조사할 수 있다는 것을 확인 할 수 있었다. 산란판과 환자와의 거리를 $50{\sim}60cm$에 위치시켜 표면선량의 over dose나 under dose의 발생 방지를 위한 주의가 반드시 필요하겠다.군의 전단결합강도가 가장 낮았다.본에서 III군에 비해 크기가 큰 기포가 더욱 많이 관찰되었다.e의 약동학은 cimetidine에 의해 유의한 차이를 보였으며 CYP1A2유전자형에 따른 영향은 관찰할 수 없었다. CYP1A2유전자형에 따른 생체내 대사능을 관찰하는 실험이 향후 이루어 져야 할 것으로 사료된다.san film보다 큰 수증기 투과도를 보였다.적으로 유의한 차이를 보이지 않았다.y tissue layer thinning은 3 군모두에서 관찰되었고 항암 3 일군이 가장 심하게 나타났다. 이상의 실험결과를 보면 술전 항암제투여가 초기에 시행한 경우에는 조직의 치유에 초기 5 일정도까지는 영향을 미치나 7 일이 지나면 정상범주로 회복함을 알수 있었고 실험결과 항암제 투여후 3 일째 피판 형성한 군에서 피판치유가 늦어진 것으로 관찰되어 인체에서 항암 투여후 수술시기는 인체면역계가 회복하는 시기를 3주이상 경과후 적어도 4주째
전보에서 발표한 바와 같이, 대상 라이너지 제조공장의 습부 운전조건이 지극히 악화되어 있으며 초지 시스템이 지종교체 등의 충격에 전혀 완충작용을 못하는 이유로 는 용수를 포함한 지료의 전하특성을 조절해주지 못하기 때문인 것으로 판단되었다. 특 히 양이온성 고분자로서 유일하게 사용하고 있는 보류향상제가 적절히 작용하지 못하 기 때문에 보류도가 저하되고, 제품내에 보류되지 못한 다량의 미세분이 백수 중에 존 재함으로서 결과적으로 지료의 전기적 특성을 더욱 악화시키는 악순환이 되풀이 되는 것으로 판단되었다. 이와 같이 강하게 음으로 하전된 지료의 전기적 특성을 조절하기 위해서는 양이온성 고분자의 사용량을 증가시키거나 고분자의 전하밀도 또는 분자량을 변화시켜 보는 것이 일반적인 습부첨가제 사용방법이라고 할 수 있다. 따라서 대상 습부공정의 조업조건을 호전시키기 위해서는 적절한 보류향상시스 템의 적용이 가장 시급한 현안이라고 판단되어 선규 보류제의 현장적용시험을 수행한 결과, 백수의 COD와 미세분이 격감하고 탈수성이 향상되어 습부공정의 운전조건이 호 전됨을 관측할 수 있었다. 그러나 2달 이상에 걸친 보류제 현장적용시험 기간 중에 생 산된 라이너지의 제반 물성들은 별다른 변화를 관측할 수 없었다. 이는 적용된 보류제 의 상당 부분이 계내의 미세분과 작용하여 소모되기 때문으로 판단되었다. 본 연구에서는 보류제의 투입 이전에 보류제와는 상대적으로 저분자량과 고 전 하밀도를 가진 고분자 전해질 4종을 사용하여 라이너지 지료의 전하를 중화시키고자 하였으며, 이러한 공정으로 생산된 라이너지의 물성변화를 관측하였다. 물성으로는 파 열강도, 압축강도, 습윤인장강도 및 염료 고착능력 등을 살펴보았다.시아노에틸화한 PYA가 안정된 분자구조를 유지하고 있음을 확인할 수 있었다. 시아노에틸화한 PYA용액의 점탄성 평가를 위하여 storage modulus와 loss modulus 를 분석하였다. 일반적 유변특성 평가 결과 PYA용액은 shear-thinning, pseudoplastic 한 특성을 나타내어 표면사이즈 공정에서의 적용 가능성을 확인할 수 있었다. 사용하는 통계기법 중의 하나인 주성분회귀분석을 실시하였다. 주성분 분석은 여러 개의 반응변수에 대하여 얻어진 다변량 자료의 다차원적인 변 수들을 축소, 요약하는 차원의 단순화와 더불어 서로 상관되어있는 반응변수들 상호간 의 복잡한 구조를 분석하는 기법이다. 본 발표에서는 공정 자료를 활용하여 인공신경망 과 주성분분석을 통해 공정 트러블의 발생에 영향 하는 인자들을 보다 현실적으로 추 정하고, 그 대책을 모색함으로써 이를 최소화할 수 있는 방안을 소개하고자 한다.금 빛 용사 둥과 같은 표면처리를 할 경우임의 소재 표면에 도금 및 용 사에 용이한 재료를 오버레이용접시킨 후 표면처리를 함으로써 보다 고품질의 표면층을 얻기위한 시도가 이루어지고 있다. 따라서 국내, 외의 오버레이 용접기술의 적용현황 및 대표적인 적용사례, 오버레이 용접기술 및 용접재료의 개발현황 둥을 중심으로 살펴봄으로서 아직 국내에서는 널리 알려지지 않은 본 기 술의 활용을 넓이고자 한다. within minimum time from beginning of the shutdown.및 12.36%, $101{\sim}200$일의 경우 12.78% 및 12.44%, 201일 이상의 경우 13.17% 및 11.30%로 201일 이상의 유기의 경우에만 대조구와 삭
앞의 연구에서 우리는 진세노사이드가 신경세포에 존재하는 high-threshold voltage-dependent $Ca^{2+}$ channel을 억제한다는 것을 발표하였다. 그러나, 이러한 연구는 진세노사이드가 여러 칼슘 채널subtypes중 어느 특정 칼슘 채널만을 선택적으로 조절한다는 것을 보여주지는 않았다. 따라서 이 연구에서 우리는 여러 칼슘 채널subtypes에 선택적으로 작용하는 약물 혹은 toxins을 이용하여 진세노사이드가 어느 종류의 칼슘 채널 subtypes를 억제하는가를 bovine chromaffin cell을 이용하여 연구하였다. 사용한 물질은nimodipine(L-type 칼슘 채널 길항제), $\omega$-conotoxin GVIA (N-type $Ca^{2+}$ channel 길항제), $\omega$-agatoxin IVA(P-type 칼슘 채널 길항제)이었다. 연구 결과 진세노사이드는 bovine chromaffin 세포에 존재하는 high-threshold 칼슘 current을 투여 농도별로 억제하였다. $IC_{50}$/은 약 120 $\mu$g/ml인 것으로 나타났다. nimodipine은 진세노사이드에 의한 칼슘 currents억제 작용에 영향을 미치지 않은 것으로 나타났다. 그러나, $\omega$-conotoxin GVIA, $\omega$-agatoxin IVA 및 nimodipine+$\omega$-conotoxin GVIA+$\omega$-agatoxin IVA을 처리한 세포에서는 진세노사이드에 의한 칼슘 currents억제 작용이 현저하게 줄어 들었다. 이러한 연구 결과들은 진세노사이드가 L-type 칼슘 채널은 억제하지 않고, 주로 N-, p-, 및 Q-type칼슘 채널을 억제한다는 것을 보여주고 있다
대기오염물질이면서 동시에 생체내 화학반응의 산물이기도 한 nitric oxide(NO)는 그 생체내 분포가 광범위하고 생리적 역할이 다양하여, 최근의 생명과학 분야에서 가장 크게 주목받는 몇가지 연구대상 중 하나이다. 세포에서의 NO 산생은 nitric oxide synthase (NOS)에 의해 촉매되는데, 이들은 brain form (bNOS, neuronal; nNOS, NOS I), inducible form (iNOS), 및 endothelial form(eNOS)로 구분되는데, 이중 bNOS(nNOS)와 eNOS는 inducible form에 대비되는 constitutive form(cNOS)에 해당하므로 각각 ncNOS 와 ecNOS로도 불리운다. NOS는 아미노산인 L-arginine을 산소와 결합시켜 L-citrulline으로 변환시키면서 NO를 유리하고, 이 NO는 세포내의 guanylate cyclase를 활성화하여 cyclic GMP를 생산하거나, superoxide(O2-) 및 수소이온과 차례로 결합하여 반응성이 매우 높은 수산화기(-OH)를 발생시켜 세포독작용을 유발하기도 한다. 정상상태에서 뇌혈관내피세포의 ecNOS로 부터 유리된 NO는 혈관을 확장시켜 신경세포에 대한 산소공급을 원활히 유지해 주지만, 순환장애를 일으켰을 때는 뇌조직내의 iNOS로부터 대량의 NO가 유출되어 신경세포의 손상을 가져온다. 호흡기에서는 NO가 기도평활근을 이완시키고 폐혈류를 개선하므로, 미숙아나 성인의 호흡장애시에 소량의 NO를 흡입시키면 oxygenation을 호전시킬 수 있다. 그러나 대기오염이나 흡연 등으로 대량의 NO를 흡입할 경우 치명적인 폐부종이나 methemoglobin혈종을 일으킬 수 있다. 순환계에서는 cNOS가 혈관을 확장시켜 조직의 혈류를 유지하는데 일익을 담당한다. 세균내 독소(lipopolysaccharide; LPS)나 각종 명역조절물질들이 혈관내피세포와 혈관평활근세포로 부터 과다한 NO를 유리시키면 혈압이 급격히 떨어져 순환허탈상태에 빠지게 된다. 심장에서는 관상혈관 내피세포의 eNOS가 심근의 혈류를 유지해 주지만 허혈이나 세균내독소 또는 면역조절물질 등에 의하여 심근세포나 침윤된 대식세포의 iNOS로 부터 과량의 NO가 유리되면 심근세포의 손상이 초래된다. 신장에서는 내피세포의 cNOS에 의하여 사구체여과가 조절되고 있는데, 세균내독소나 면역 조절물질 등에 의하여 사구체관막세포(mesangial cell)등의 iNOS로 부터 과량의 NO가 유리되면 신조직과 사구체의 손상을 초래한다. 위와 같이 대부분의 장기에서 ecNOS는 조직의 혈류를 유지하는 역할을 하며, iNOS는 애초 세균 등 침입자에 대한 세포독작용이 그 존재 목적이라고 풀이할 수 있겠으나 일종의 부작용으로 자체조직의 손상을 초래하게 되는 것으로 본다. 따라서 NO와 관련된 각종 병변의 치료를 위해서는 NOS의 비선택성 억제제인 arginine 유도체 보다는 iNOS에 대한 선택적 억제제인 S-methylisothiourea(SMT), aminoethylisothiourea(AETU), aminoguanidine (AMG), agmatine, L-canavanine, transforming growth factor b1(TGF-b1) 등의 사용을 검토해 보는 것이 타당할 것으로 사료된다.
천문동(Asparagus cochinchinensis)은 북아시아 지역에서 열병, 감기, 신장질환, 유방암, 염증질환, 뇌질환 등의 치료에 오랫동안 사용되어온 약용식물(medicinal plant)이다. 비록, 천문동의 항염증(ani-inflammatory) 효능에 대한 일부 연구들이 수행되었지만, 신경세포에서 항염증작용과 신경성장인자(nerve growth factor, NGF)의 연관성에 대한 연구는 수행된바 없다. 따라서, 본 연구에서는 신경세포에서 신경성장인자의 분비와 작용기전에 대한 천문동 열수추출물(aqueous extract from A. cochinchinensis, AEAC)의 영향을 연구하였다. AEAC로 처리된 B35세포의 배양액에 NGF단백질의 농도는 대조물질(vehicle) 처리군에 비하여 유의적으로 증가하였으며, 특별한 독성은 관찰되지 않았다. 또한, NGF mRNA의 발현도 단백질의 농도변화와 유사한 양상을 나타내었다. 더불어, B35세포로부터 분비된 NGF의 생리활성을 확인하기 위해, AEAC-조정배지(conditioned medium)를 미분화된 PC12세포에 처리한 후 이들 세포의 신경염성 성장(neuritic outgrowth)을 관찰하였다. PC12세포의 수상돌기 길이(dendritic length)는 vehicle처리군에 비하여 AEAC-조정배지처리군에서 유의적으로 증가하였다. 또한, High affinity NGF 수용체의 하위신호전달에 포함된 p-TrkA와 p-ERK의 발현은 AEAC-조정배지처리군에서 높았지만, low affinity NGF 수용체의 하위신호전달에서는 낮은 수준으로 관찰되었다. 이러한 결과는 AEAC가 신경세포에서 NGF발현과 분비의 조절에 기여하기 때문에 신경퇴행성질환(neurodegenerative disease) 치료제로서 우수한 후보물질임을 제시하고 있다.
뇌 등 신경 조직에서 흥분성 신경전달물질의 일종인 글루탐산(glutamate)에 의해 유도되는 신경세포 독성에 N-methyl-D-aspartate (NMDA) 수용체가 중요하게 관여함은 잘 알려져 있다. 레스베라트롤(resveratrol)은 자연식품에서 얻어지는 가장 잘 알려진 폴리페놀(polyphenol)의 일종으로 글루탐산에 의해 유도되는 신경세포 독성을 완화하는 효과가 있는 것으로 보고되었으나 그 기전은 명확히 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 NMDA를 처리한 HT-22 신경세포를 신경세포 독성 모델로 이용하여 미토콘드리아 손상에 미치는 레스베라트롤의 보호 효과와 그 기전을 연구하고자 하였다. NMDA를 처리한 HT-22 신경세포에서 MTT 환원능의 감소와 미토콘드리아 막전위의 소실, 세포 내 ATP 농도의 감소, 활성산소종 생성의 증가, 미토콘드리아 막 투과성의 증가(mitochondrial permeability transition) 등 미토콘드리아의 기능적, 형태학적 손상을 시사하는 지표 변화들이 관찰되었다. 또한 미토콘드리아 손상의 결과로 세포사멸(apoptosis)이 증가함도 확인하였다. 레스베라트롤은 NMDA에 의한 미토콘드리아 손상과 세포사멸을 현저히 방지하는 보호 효과를 보였다. 헴 산화효소-1(heme oxygenase-1) 활성 억제제인 아연 프로토포르피린-9(zinc protoporphyrin IX)을 전처리한 세포에서는 레스베라트롤의 보호 효과가 현저히 약화되었으며, 반면에 heme oxygenase-1 활성 촉진제인 코발트 프로토포르피린(cobalt protoporphyrin)과 빌리루빈(bilirubin)은 레스베라트롤과 유사한 보호 효과를 나타내었다. 실시간 정량중합효소연쇄반응(RT-qPCR) 검사와, 웨스턴 블롯(Western blot) 검사로 확인한 결과 레스베라트롤은 헴 산화효소-1의 mRNA와 단백 발현을 증가시킴을 확인할 수 있었다. 짧은 간섭 RNA (small interfering RNA)를 형질주입(transfection)하여 헴 산화효소-1의 발현을 일시적으로 차단(knock down)한 세포에서는 레스베라트롤의 보호 효과가 관찰되지 않았다. 이상의 결과를 종합하면 레스베라트롤은 NMDA를 처리한 HT-22 신경세포에서 미토콘드리아의 기능적, 형태학적 손상을 완화하여 신경세포 독성에 대한 보호 효과를 나타내며 그 기전에는 헴 산화효소-1의 발현 증가가 중요하게 작용함을 시사한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
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제 19 조 (관할 법원)
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[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.