본 논문에서는 자동 추적 시스템을 이용하여 반자연적인 조건에서 화학 약물의 아치사량 투석에 반응하는 수중 생물중 하나인 물고기(송사리)의 행동을 관찰하였다. 결과의 분석을 위하여, 약물 투여 전의 대표적인 행동을 패턴 A로 정의하였으며, 약물 투여 후의 대표적인 행동을 패턴 B로 정의하였다. 실험 결과, 패턴 B가 약물 투여 후에 빈번하게 관찰되는 반면, 패턴 A는 약물 투여 전에 많이 관찰되었다. 또한, 물고기의 움직임 패턴을 자동으로 탐지하기 위하여 대표 패턴들을 인공신경망의 학습을 위하여 추출하였다. 독성 물질(다이아지논) 투여 후 패턴 B에 대한 평균 탐지율은 크게 증가하였으나, 패턴 A에 대한 탐지율은 크게 감소함을 볼 수 있었다 본 논문에서는 지표종의 행동 모니터링을 통하여 환경에서 독성 물질의 존재를 탐지하는 방법으로 인공 신경망의 적용을 보여주고 있다.
본 연구에서는 독성가스 중 가장 널리 이용되는 염소와 암모니아 가스 누출에 대한 누출속도 추정 방법을 제안하고자 한다. 우선, 독성 가스 누출이 자주 발생하는 위험 지역 주변에 펜스 형태의 광센서 네트워크를 설치한다. 센서가 규정 농도 이상의 위험물질을 감지하게 되면, 자동적으로 물질을 분석하고 그 물질의 농도정보를 얻게 된다. 기존의 역추적 모델들은 3개 이상의 센서 정보로부터 결과물을 요구하기 때문에, 하나의 센서정보로 누출속도를 구해야 하는 이 시스템에는 적합하지 않다. 이 연구에서 제안한 신경망을 기반으로 한 역추적 알고리즘과 농도정보 및 기상정보를 이용하여 누출원에서 누출속도를 구하게 된다. 관련 위험물 저장 설비의 공정정보, 물질정보, 기상정보 그리고 센서로부터 얻은 농도데이터 등 14개의 입력 데이터를 넣어 출력값인 누출속도를 구하게 된다. 이는 독성가스 저장시설 주변에 사는 주민들에게 위험시설에 대한 신뢰감을 향상시키며, 독성 가스 누출시 주변 지역 주민들에게 긴급상황을 신속히 전달할 수 있는 비상대응의 일환으로 활용 할 수 있을 것이다.
호도(胡桃)(Juglandis semen)가 치매에 미치는 영향을 알아보기 위하여 치매(Alzheimer's disease) 유발물질로 알려진 amyloid-{$\beta}(A{\beta})$ 25-35를 흰쥐의 뇌 신경세포의 일종인 astrocyte에 처리한 후 뇌의 신경세포에 대한 독성 및 세포막에서의 지질 과산화에 미치는 영향을 검토하였다. 호도(胡桃)는 $A{\beta})$ 25-35로 인한 신경세포의 파괴를 억제하는 것으로 나타나 신경세포의 손상을 예방하고 보호하는 효과가 있었다. 그리고, 지질의 과산화 지표인 malondialdehyde 생성은 $A{\beta})$ 25-35 처리로 크게 증가하였으나, 호도(胡桃)의 전처리와 후처리로 크게 감소되어 호도(胡桃)가 세포막 파괴로 인한 뇌세포의 손상을 방지하는 것으로 나타났다. 이러한 결과들을 볼 때, 호도(胡桃)는 신경세포의 하나인 astrocyte에 대한 보호효과와 세포막에서 지질의 과산화를 저해 및 $A{\beta})$ 25-35 처리와 같은 치매 유발 독성에 대한 적응능력 향상을 통하여 뇌 신경세포를 보호하는 효과가 있음을 보여주는 것으로 노인성 치매 등의 임상적 응용에 그 효과가 기대된다.
코카인은 열대지방에 광범위하게 분포되어 있는 Erythroxylon나무의 잎에 존재하고 있는 알칼로이드이다. 1536년 Pizarro가 스페인 침공을 마친 후 귀국하면서 유럽에 소개되었으며 Alfred Niemann에 의해서 1853년 처음으로 코카잎에서 추출되었고 "cocaine"이라고 명명되었다. 코카인은 황홀감을 일으킬 뿐 아니라 감기, 피부병, 천식, 류마치즘, 후두염 및 치통에도 효과가 좋다고 알려졌었고 국소마취효능이 좋아 아직까지도 안과 영역에서 가끔 사용되고 있다. 그러나 코카인은 인류가 알고 있는 물질중 가장 강화(reinforcement)효과가 강한 물질이기에 현재 법적으로 그 사용이 국소마취제 이외에는 금지되어 있으나 황홀감을 얻기위한 불법적인 사용이 크게 늘어있는 형편이다.늘어있는 형편이다.
본 연구에서는 OECD test guideline 데이터를 이용하여 graph기반 딥러닝 모델들의 성능을 비교하고자 한다. OECD TG는 화학물질들이 인체와 환경에 미칠 잠재적 영향에 대해 시험하는 방법이며, 많은 실험이 동물실험을 통해 독성을 확인한다. 동물실험은 많은 시간과 비용이 들며, 윤리적 이슈가 있어 대안을 찾거나 최소화하는 방법들이 연구되고 있다. 딥러닝은 화학물질을 활용하는 다양한 분야에서 사용되고 있으며, 독성예측 분야에도 사용되고 있으며, 특히 graph 기반 모델에 대한 연구가 활발하다. 우리의 목표는 OECD TG 데이터에 대한 graph기반 딥러닝 모델들의 성능을 비교하여 가장 성능이 좋은 모델을 찾는 것이다. 우리는 OECD에서 운영하는 웹사이트 eChemportal.org에서 OECD TG를 따른 결과를 수집하였으며, 전처리 과정을 통해 학습이 불가능하거나 부적절한 화학물질은 제거하였다. 수집된 OECD TG데이터와 화학물질 특성 예측 성능의 벤치마크 데이터셋인 MoleculeNet 데이터를 활용하여 5개의 graph기반 모델들의 독성 예측 성능을 비교하였다.
Amyloid ${\beta}$-단백질($A{\beta}$)은 알츠하이머 질병의 특징인 노인성 반점의 주요 성분이며 in vivo와 in vitro에서 신경세포를 대상으로 독성효과를 유발한다. 항산화물질과 프로테오글리칸을 포함한 많은 환경인자들에는 $A{\beta}$의 독성을 완화하는 물질들이 존재한다. 특히, 천연물질들 중에서 자신은 독성이 없으며, 알츠하이머 환자에게 치료효능을 나타내는 천연화합물들을 순수 분리하는 것은 매우 가치가 있다. 본 연구에서는 소엽맥문동의 메탄올 추출물로부터 에틸아세테이트 유기용매로 분획한 물질(OJEA)을 대상으로 in vitro상에서 신경세포독성 제어효능을 탐색하였다. 본 실험을 위해 PC12 세포주에 $A{\beta}_{25-35}$로 유발한 독성에 대한 OJEA 분획물의 억제효능을 MTT 환원법 분석으로 측정하였으며, ${\beta}$-secretase 활성에 대한 OJEA 분획물의 억제효능을 세포기반 ${\beta}$-secretase assay system으로 측정하였다. 또한 PC12 세포에서 $A{\beta}_{25-35}$에 의해 유도된 산화적 스트레스에 대한 OJEA 분획물의 억제효과를 지질과산화 분석법으로 수행하였다. 본 연구의 결과는 OJEA 분획물이 PC12 세포에서 $A{\beta}_{25-35}$에 의해 유도된 세포독성을 강하게 예방 또는 억제하는 효과가 있음을 확인하였으며, 또한 ${\beta}$-secretase의 활성을 억제함으로써 $A{\beta}$의 생성을 완화하는 효과를 예상할 수 있었다. OJEA 분획물은 또한 PC12 세포에서 $A{\beta}_{25-35}$에의 노출에 의하여 유도되는 malondialdehyde (MDA)의 생성을 강하게 억제하였다. 결론적으로, 본 연구의 결과에 의하면 OJEA 분획물에는 $A{\beta}$ 독성에 대한 신경세포의 보호효능을 함유하는 생리활성물질이 함유되어 있음을 제시한다.
Reactive oxygen species(ROS)에 의한 세포독성이나 DNA손상은 노화와 암에 밀접한 관련이 있다. 본연구에서는 ROS중 hydroxyl radical 생성에 관여되는 $H_2O$$_2$에 의해 유도되는 산화적 세포독성이나 DNA손상에 억제적으로 작용할 수 있는 천연물을 창출하기 위한 연구를 하였다. 인삼(Panax Ginseng)C.A. Meyer의 석유에텔의 추출물(GPE)과 일부분획성분(P2)에 대하여 in vitro에서 지질과산화억제효과 및 프리라디칼소거효과를 시험하고 CHL Cell에서의 $H_2O$$_2$ 유도 세포독성과 산화적 DNA손상에 미치는 영향을 연구하였다. 한편 이들 물질을 기존의 항산화제인 ascorbic acid, dl-$\alpha$-tocopheorl 및 $\beta$-carotene등과 비교하였다.
유기용제는 현기증, 행동장애, 주의산만, 말초신경증과 같은 신경 독성을 일으키는 물질로 잘 알려져 있다. 그러나, 이러한 신경 독성물질인 유기 용제에 노출된 근로자들이 작업 기억 기능을 수행할 때 인지 부하에 어떻게 영향을 받는지에 관해서 많이 연구가 되어오지 않았다. 따라서, 본 연구에서는 기능적인 자기공명영상을 이용하여 만성적으로 유기용제에 노출된 근로자들이 인지 부하에 따른 작업 기억 기능을 수행할 때 보여지는 신경 변화의 관계를 살펴보았다. 29명의 유기용제에 노출된 근로자들을 대상으로 언어적 작업 기억 기능(1-back and 2-back)을 수행시켰으며 낮은 인지 부하와 높은 인지 부하의 작업 기억 기능을 수행할 때, 인지 부하의 차이에 따라 활성화 되는 뇌 영역의 차이를 구하였다. 1-back의 반응속도가 증가함에 따라 좌측 하위 두정 피질에서의 뇌 활성화가 점점 증가하는 관계를 보였는데, 이러한 증가되는 양상이 더 높은 인지 부하인 2-back에서는 보여지지 않았다. 이를 통해, 인지 부하가 많이 걸릴수록 활성화 되는 뇌 영역이 많아지며, 유기용제에 노출된 근로자들은 어느 정도 낮은 인지 부하가 걸렸을 때는 그만큼의 뇌 활성화가 증가되는데, 높은 인지 부하가 걸리게 되면 더 이상 뇌 활성화가 증가되지 않고 한계에 다다르는 것을 알 수 있었다.
고본에서 정유성분을 추출하여 표준물질과 함께 생리활성 실험을 하였으며, 전체적으로 고본에서 추출한 정유성분이 순수한 표준물질인 phthalic anhydride보다 생리활성능이 좋았다. 함암효과 및 돌연변이 유발 억제실험에서는 고본이 표준물질보다 약 60% 높은 억제 효과를 나타내었으며, 암세포 성장저해에서 고본의 정유성분은 1.0mg/ml의 농도에서 50%이상의 억제율을 보였으나, 표준물질은 40%이하의 낮은 억제율을 나타내었고, 정상세포에 대한 세포독성을 측정한 결과 고본의 정유와 표준물질이 1.0 mg/ml의 농도에서 각각 34.4%, 26.4%의 낮은 세포독성을 나타내었다. 또한 항돌연변이원성 실험에 rec-assay와 CHO V79 cell에서 고본의 정유가 표준물질 보다 더 효과적이었다. 그리고 면역기능 효과 실험에서 고본의 정유가 표준물질 보다 더 효과적이었다. 그리고 면역기능 효과 실험에서 고본의 정유성분은 표준물질보다 1.0mg/ml의 농도에서 1.21배의 증강을 보였다. 또한 고본 정유성분의 혈당강하, 혈압조절(ACE활성 저해), GST활성혈전용해능 등도 활성율이 뛰어났으며, 각각 최고의 농도에서(mg/ml) 59.2%, 80.1%, 301.2%, 42.9%의 우수한 생리활성능을 보였고, 표준물질인 경우 57.7%, 65.3%, 234.7%, 28.6%로 높지만, 고본의 정유성분 보다 상대적으로 낮은 활성능을 보였다. 그리고, 신경세포의 생육 및 신경돌기 생성촉진 실험에서 신경돌기 길이는 무첨가 보다 약 50$\mu\textrm{m}$ 촉진하였으며, 신경돌기를 지니는 세포수는 2배 더 증가하였고, 생세포수는 약 56.4% 증가함을 나타냈다. 따라서 고본의 정유성분의 생리 활성능과 신경세포에 대한 우수한 활성능은 식물기원의 신경 활성물질의 탐색이 유효할 것으로 사료되어 진다.
본 연구는 배양 C6 glioma 세포를 재료로 파킨슨병의 유발 물질인 황산철(FeSO4)의 신경독성과 이에 대한 물매화(Parnassia palustria L., PP) 추출물의 영향을 조사하였다. 이를 위하여 세포생존율을 비롯한 슈퍼뮤타제(SOD)-유사능 및 과산소음이온 라디칼(SAR)-소거능과 같은 항산화 효과를 분석하였다. 본 연구에서 FeSO4는 처리농도에 비례하여 세포생존율을 유의하게 감소시켰으며, 이 과정에서 XTT50값이 63.3 μM로 나타나 Borenfreund and Puerner의 독성판정기준에 따라 고독성 (highly-toxic)인 것으로 나타났다. 또한, 항산화제의 일종인 quercetin은 FeSO4의 독성으로 손상된 세포생존율을 유의하게 증가시켰다. 한편, PP 추출물은 FeSO4만을 처리한 것에 비하여 세포생존율을 유의하게 증가시켰으며, 동시에 SOD-유사 능과 SAR-소거능과 같은 항산화능을 나타냈다. 이상의 결과로부터, FeSO4의 세포독성에 산화적 손상이 관여하고 있으며, PP추출물은 항산화 효과에 의하여 FeSO4에 의한 세포독성을 효과적으로 방어하였다. 결론적으로, 물매화 추출물과 같은 천연물은 FeSO4와 같이 산화적 손상과 관련된 질환을 유발시키는 중금속화합물에 의한 독성을 개선 내지는 치료하는데 유용한 소재라고 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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