목적: 요로 감염은 발열이 있는 생후 90일 미만의 어린 영아에서 가장 흔한 침습성 세균 감염이다. 많은 병원에서 요로 감염이 의심되는 어린 영아에게 세균성 수막염을 진단하기 위해 요추 천자를 시행하고 있지만, 요로 감염에서 동반되는 세균성 수막염은 매우 드물게 보고되고 있다. 본 연구에서는 어린 영아의 요로 감염에서 동반되는 세균성 수막염의 유병률을 알아보고 관습적인 요추 천자의 필요성에 대해 고찰해보고자 하였다. 방법: 2010년 1월부터 2019년 12월까지 중앙대학교병원에 입원하여 요로 감염으로 처음 진단된 영아들의 의무 기록을 후향적으로 분석하였다. 입원 당시 나이가 생후 90일 미만이고 초기 평가 단계에서 요추 천자를 시행한 경우를 연구에 포함하였다. 연구 대상들의 인구학적 특성과 임상적인 특성, 실험실 결과, 영상검사 결과를 수집하고 분석하였다. 결과: 요로 감염으로 진단된 86명의 영아가 연구에 포함되었다. 중위 연령은 61.5일(사분범위, 42.3-73.8일)이었으며 남아(90.7%)가 여아보다 많았다. 소변 배양 검사 결과, Escherichia coli (93.0%)가 가장 흔한 원인균이었으며 Klebsiella species (5.8%)가 뒤를 이었고, 이들 중 15건(18.1%)은 extended spectrum β-lactamase (ESBL) 생성균이었다. 혈액 배양 검사에서는 5명(5.8%)의 영아에서 양성 결과를 얻었다. 7명(8.1%)에서 뇌척수액 백혈구증가증을 보였지만 동반되는 세균성 수막염은 없었다. 신초음파에서 신우 확장이나 수신증을 보이는 경우는 24명(30.8%), 신피질 스캔에서 신피질 손상이 확인된 경우는 17명(21.3%), 배뇨방광요도조영검사에서 방광요관역류가 확인된 경우는 6명(46.2%)이었다. 결론: 생후 90일 미만 영아의 요로 감염에서 동반되는 세균성 수막염은 없었다. 요로 감염에서 세균성 수막염의 동반율이 낮은 것을 고려한다면, 관습적인 요추 천자를 줄이고 환자의 임상적인 상황에 따라 요추 천자 시행 여부를 결정하는 것이 바람직해 보인다.
목 적 : 경뇌 전자기 자극법은 변조 자기장을 이용하여 뇌세포에 대한 직접적인 영향을 주지 않으면서 중추 신경계를 자극할 수 있는 비침습적인 방법이다. 이전의 연구들은 대부분 생체 동물을 대상으로 수행되어져 왔으며 배양 조직에서의 연구는 별로 이루어진 바 없다. 이에 본 연구에서는 배양된 해마 절편에서 다른 주파수의 전자기 자극이 신경원에 미치는 영향과 약물에 의한 세포 손상 후 전자기 자극의 세포보호효과 여부에 대해 알아보고자 하였다. 방 법 : 생후 8일된 실험쥐의 대뇌를 적출하여 dissection microscope 하에서 양쪽 해마 부위를 분리하고 tissue chopper를 이용하여 $450{\mu}M$ 두께로 절편을 만든 후 Stoppini가 고안한 방법대로 배양을 시행하였다. 각각 5개의 건강한 해마 절편이 포함된 inserts를 선택하고, 전자기 자극군에 대해 0.67 Hz와 50 Hz의 주파수로 각각 배양 5일부터 3일 간격으로 6차례 전자기 자극을 가하였다. 또한, 배양 제 14일에 inserts 2개에 $100{\mu}M$ NMDA에 노출시키고 3일 후부터 3일 간격으로 insert 1개에 전자기 자극을 3차례 시행하였고 다른 1개의 insert와 대조군에는 자극을 가하지 않았다. 결 과 : 전자기 자극 후 신경원의 활성도를 알아보기 위해 NeuN 단백 발현을 western blotting을 이용하여 측정한 후 ${\beta}$-actin 단백 발현과의 비를 얻어 각 군에서 비교 분석하였다. 대조군($1.01{\pm}0.27$)에 비해 전자기 자극군에서 NeuN의 발현이 증가되어 있었으며, 특히 저주파 자극군($1.12{\pm}0.14$)에서보다 고주파 자극군($1.27{\pm}0.17$)에서 현저하였고 고주파 자극군에서는 대조군에 비해 통계적으로 유의한 증가를 보였다(P<0.05). 또한, NMDA 노출 후 실험군(전자기 자극군 : $1.15{\pm}0.27$, 전자기 비자극군 : $0.92{\pm}0.09$)에서 대조군($1.26{\pm}0.04$)에 비해 NeuN 발현이 감소되었으나 전자기 비자극군에서 더 많이 감소한 것을 알 수 있었다. 결 론 : 배양된 해마조직의 신경세포에 대한 전자기 자극은 저주파 자극군에 비해 고주파 자극군에서 대조군보다 통계적으로 유의한 수준의 NeuN 발현의 증가를 관찰할 수 있었고, NMDA 노출 후 전자기 자극을 가한 군에서 대조군보다 NeuN 발현 감소가 관찰되기는 하였으나 고주파 자극군에서는 통계적으로 유의하지 않은 정도였던 것으로 보아 전자기 자극이 신경원 활성을 증가시켜 신경세포의 발생 및 증식을 유도하며 세포 손상에 대한 신경보호효과도 보인다는 것을 알 수 있었다. 따라서 전자기 자극은 여러 신경 질환에 있어서 치료적 역할을 할 수 있는 가능성이 있다고 사료된다.
목 적 : 소아기 지역 사회 획득 폐렴의 주요 원인인 Mycoplasma pneumoniae 폐렴의 최근 임상 양상의 변화를 알아 소아 폐렴 환아의 치료에 도움을 받고자 하여 본 연구를 시행하였다. 방 법 : 1998년 1월부터 2003년 12월까지 6년 동안 중앙대학교 필동병원 소아과에 입원하여 Mycoplasma 항체치가 1 : 160 이거나, 혹은 추적검사상 4배 이상 증가했던 0-15세 사이의 393 명을 대상으로 하여 이들의 의무 기록을 후향적으로 분석하고 이전의 연구 결과와 비교하였다. 결 과 : 1) 남녀비는 1.06 : 1이었고, 평균연령은 $4.32{\pm}2.94$세였다. 2-3세가 18.6%로 가장 많았으며, 2세 미만에서도 14.7%나 발생했다. 2003년에 가장 많았고, 2000년에 10, 11월, 2002년에 4월, 2003년에는 10, 12월에 많았다. 2) 26.7%에서 알레르기 질환의 과거력이 있었으며 10.7% 환아의 2촌 범위 내에서 알레르기 질환이 있었다. 43.3%가 이전에 폐렴으로 입원하였고, 23.9%에서는 폐렴을 2번 이상 앓았었다. 알레르기 검사를 시행한 환아의 65.7%가 양성이고, 가장 흔한 원인은 집먼지진드기였다. 12.2%에서는 mycoplasma 폐렴이 천식의 유발 혹은 악화인자로 작용했다. 3) 호흡기 증상은 기침, 객담, 순이었고, 폐외증상은 복통, 구토 순이었다. 악설음이 85.4%에서 들렸고, 천명이 18.3%에서 들렸으며, 32.3%에서 청진 소견이 방사선과 일치하였다. 4) 2.5%에서 무기폐, 1.8%에서 흉막삼출이 동반되었다. 기관지 폐렴, 간질성 폐렴, 엽상 음영 순이었고, 우측에 더 많았다. 5) 한랭응집소치와 Mycoplasma 항체치 사이에 유의한 상관성은 없었다. 결 론 : Mycoplasma pneumoniae 폐렴의 호발 연령이 이전 연구결과 보다도 낮아진 것을 알 수 있고, 따라서 학동기 이전의 폐렴 환아들에서 특히 영유아에서도 이에 대한 감별진단을 하는 것이 치료에 도움이 될 것으로 보인다. 또한 천명 동반율이 높아지고, 다른 알레르기 질환의 과거력과 가족력이 있는 경우와, 재발성 폐렴과 연관된 경우가 많았다.
목 적 : 가와사끼병은 전신성 혈관염으로 소아 후천성 심질환의 가장 흔한 원인이다. 혈관내피세포 생성인자는 미세혈관 투과성 및 혈관생성능력을 갖추고 있으며 가와사끼병에서 심장 합병증에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 가와사끼병에서 임상 양상, 심장 합병증, 감마글로불린 치료에의 반응 여부, 검사실 소견과 VEGF의 상관관계에 대하여 연구하였다. 방 법 : 가와사끼군은 49명을 대상으로 하였고, 대조군은 15명을 대상으로 하였다. 급성기, 아급성기, 회복기로 나누어 측정하였으며, 심장초음파 이상소견 및 감마글로불린 반응군 및 불응군을 정의하였다. 결 과 : 1) 가와사끼군과 대조군은 연령 및 체중에서 통계학적으로 유의한 차이는 없었다. 2) 급성 발열기 가와사끼군에서 혈청 VEGF가 대조군에 비해 유의하게 높았다. 3) 정형적 가와사끼군과 비정형 가와사끼군의 급성기 혈청 VEGF는 유의한 차이가 없었다. 4) 관상동맥 병변이 있는 군과 없는 군 간의 혈청 VEGF는 급성기와 아급성기 및 회복기에서 모두 유의한 차이가 없었다. 5) 심염이 있는 군과 없는 군 간의 혈청 VEGF는 급성기와 아급성기 모두에서 유의한 차이가 없었다. 6) 감마글로불린 반응군이 비반응군에 비해 급성기, 회복기 혈청 VEGF가 높았으나 유의한 차이는 없었고, 아급성기 혈청 VEGF는 불응군이 반응군에 비해 의미있게 높았다. 또한 감마글로불린 불응군 중에서 아급성기 혈청 VEGF가 급성기, 회복기에 비해 유의하게 높았다. 7) 회복기 관상동맥 변화 지속군과 비지속군의 급성기, 아급성기 혈청 VEGF의 차이는 의미 있었으나, 회복기 혈청 VEGF는 유의한 차이가 없었다. 8) 총 발열기간과 급성기 혈청 VEGF 간의 상관관계는 없었으나, 아급성기 혈청 VEGF는 뚜렷한 양의 상관관계를 보였다. 9) 급성기 혈청 VEGF는 적혈구침강속도, C-반응성단백과 양의 상관관계를 보였고 백혈구는 모든 시기의 혈청 VEGF와 뚜렷한 양의 상관관계를 보였다. 10) 급성기, 아급성기 혈청 VEGF는 혈색소와 뚜렷한 음의 상관관계를 보였으며 알부민과도 뚜렷한 음의 상관관계를 보였다. 결 론 : 혈청 VEGF는 가와사끼병의 중증도 판정에 도움을 줄 수 있으며 특히 아급성기 값이 심합병증의 예측인자로 사용 가능할 것으로 보인다. 검사실 소견과의 관계를 통해 염증반응지표와 밀접한 연관이 있는 것으로 생각되며 향후 더 엄격한 진단기준과 더 많은 대상 환아를 기초로 한 지속적인 연구가 필요할 것으로 사료된다.
생약복합물인 SH21B는 황금(Scutellaria baicalensis Georgi), 행인(Prunus armeniaca Maxim), 마황(Ephedra sinica Stapf), 석창포(Acorus gramineus Soland), 포황(Typha orientalis Presl), 원지(Polygala tenuifolia Willd), 하엽(Nelumbo nucifera Gaertner)의 혼합(비율 3:3:3:3:3:2:2)으로 이루어졌다. SH21B는 예로부터 한의학에서 비만의 치료에 사용되어 왔으나 자세한 분자적 메커니즘과 효능에 대한 연구는 이루어지지 않았다. 본 연구진은 선행연구를 통해 SH21B가 지방세포의 분화에서 adipogenesis (지방세포형성)와 관련된 유전자를 조절하여 중성지방의 축적을 억제함을 밝혔다. 본 연구에서는, microarray 기술을 이용하여 adipogenesis의 in vitro 모델인, 3T3-L1 세포에서 SH21B에 의한 지방세포형성 억제의 분자적 기작을 보다 상세하게 연구하고자 하였다. 전지방세포, 분화된 세포 그리고 SH21B에 의해 분화가 억제된 세포의 각각의 유전자 발현을 분석하기 위해 각 시료들에서 total RNA를 분리하여 cDNA를 합성한 후 microarray에 적용시켰다. 그 결과, 각각의 시료들의 비교에서 2배 이상의 유의한 발현 변화를 가지는 2,568개의 유전자를 확보하였다. 이 유전자들에 대해 Hierarchical clustering과 K-means clustering 분석을 진행하였고 서로 다른 양상을 가지는 9개의 군집(cluster)들을 분류하였다. 그 중, SH21B의 첨가에 의해 뚜렷하게 감소(cluster 4, cluster 6 및 cluster 9)하거나 반대로 뚜렷하게 증가(cluster 7와 cluster 8)하는 양상을 보이는 군집들을 따로 선별하여 그 군집들에 포함되어 있는 유전자들을 분석하였다. 선택 된 5개의 군집에는 지방세포형성과 세포증식에 관련된 유전자가 다수 포함되어 있었다. Cluster 4, cluster 6 그리고 cluster 9에는 peroxisome proliferator activated receptor gamma $\gamma$ ($PPAR{\gamma}$), CCAAT/enhancer binding protein $\alpha$ (C/$EBP{\alpha}$), sterol regulatory element binding transcription factor 1 (SREBF1), adiponectin (ADIPOQ), fatty acid synthase (FASN), lipoprotein lipase (LPL) 등의 지방세포형성 유도 및 관련 인자와 B-cell leukemia/lymphoma6 (BCL6), retinoblastoma 1 (RB1), cyclin-dependent kinase inhibitor 2C (CDKN2c), ras homolog gene family, member B (RHOB) 등의 많은 세포증식 억제 유전자가 포함되었다. 이와는 반대로, cluster 7과 cluster 8에는 $\beta$-catenin, cyclin D1 (CCND1), WNT1 inducible signaling pathway protein 2 (WISP2) 등과 같은 지방 세포형성 억제 조절자와 MARCKS-like1 (MARCKSL1), colony stimulating factor 1 (CSF1), discoidin domain receptor family, member 2 (DDR2), leukemia inhibitory factor receptor (LIFR) 등의 세포증식을 유도하는 조절자가 다수 포함되었다. 결론적으로, 이러한 결과들은 SH21B가 지방세포형성과 관련된 조절자 및 세포증식과 관련 된 조절자들의 유전자 발현을 조절하여 지방세포형성을 억제함을 제시한다.
국내에서 육성된 파성3으로 분류된 밀의 생장에 대한 고온의 영향을 알아보기 위해 분얼기부터 등숙기까지 일평균 17℃, 20℃, 23℃, 26℃ 온도 처리에 의해 나타나는 밀의 생육 특성과 유전자 발현양의 변이를 분석하였다. 1. 밀의 생산성과 밀접한 연관이 있는 유효분얼수, 건물중은 수안밀과 조은밀은 일평균 온도 23℃ 이상에서 감소하였고, 진품밀은 20℃ 이상에서 감소하였다. 2. 진품밀의 경우 온도 처리 50일 후 온도 조건에 따라 생육상이 뚜렷이 구분되었는데, 17℃에서 영양생장 단계를 보였고, 20℃ 이상에서 출수·개화 단계를 나타냈다. 3. 온도와 관련된 생리대사에 관여한다고 알려진 유전자 16개를 대상으로 RT-qPCR을 진행하여 온도 처리 50일 후 진품밀의 17℃와 23℃ 처리구에서 유전자 발현 수준의 차이를 확인해본 결과, 23℃ 처리구에서 발현이 증가한 유전자에는 HSP70, HSP101, VRN2, ERF1, TAA1, YUCCA2, GolS, MYB73, Histone H2A이 있고, 감소한 유전자에는 VRN-A1, DREB2A, HsfA3, PIF4, PhyB, HSP17.6CII, rbcL이 있다. 4. 16개 유전자 중 MYB73, YUCCA2, HSP101, ERF1, VRNA1이 저온과 고온 조건 사이에서 유전자 발현양에 큰 차이를 보였다. 5. 온도에 의한 진품밀의 출수 표현형은 평균온도 17℃와 20℃ 사이에서 결정적으로 나타나는 것으로 보이며, 온도에 의한 생육상과 형태적 특성의 차이는 단일 유전자 발현이 아닌 고온 스트레스 반응과 관련된 여러 유전자의 복합적인 메커니즘에 의해 영향을 받을 것으로 생각된다.
목적: 열성경련과 철 결핍성 빈혈간의 상관관계는 몇몇 연구에서 밝혀져 왔다. 하지만 단순 열성경련과 복합 열성경련에서 철 결핍성 빈혈의 역할을 확인한 연구는 적으며 열성경련 재발의 위험인자가 될 수 있는지 확인한 연구는 없었다. 본 연구의 목표는 단순 열성경련과 복합 열성경련에서 철 결핍성 빈혈의 역할을 알아보고 철 결핍성 빈혈이 열성경련의 재발에 미치는 영향을 확인하는 것이다. 방법: 2011년 1월부터 2018년 4월까지 중앙대병원에서 열성경련으로 진단받고 2년이상 추적관찰을 받았던 166명의 소아에 대해 연구를 진행하였다. 환자들은 다음과 같은 군으로 나뉘어 분석되었다: 단순 열성경련과 복합 열성경련, 재발이 있었던 환자와 없었던 환자. 각 그룹에서 발병시의 나이를 비교하였고 빈혈 여부를 확인하기 위한 진단검사 결과들을 비교하였다. 결과: 단순 열성경련과 복합 열성경련 군에서 철 결핍성 빈혈과 관련된 진단검사 결과는 두 군 간에 유의한 차이가 없었다. 발병 시 나이는 두 군 간에 유의한 차이를 보였고 복합 열성경련 군에서 낮은 경향을 보였다(24.00과 16.49개월) (P=0.004). 남성과 여성의 비율은 두 군 간에 차이가 없었다. 재발한 군과 재발이 없던 군을 비교할 때 평균 적혈구 용적이 유의한 차이를 보였고(P=0.043) 재발이 있던 군에서 유의하게 더 낮았다(78.92와 77.48 fl). 발병 시 나이는 재발이 있던 군에서 더 어렸다 (26.02와 19.68 개월). 결론: 본 연구에서 발병 시 나이가 복합 열성경련의 위험인자가 될 수 있음을 확인하였고 철 결핍성 빈혈이 복합 열성경련의 위험도를 올리지 않을 수 있다는 것을 알 수 있었다. 하지만 철 결핍성 빈혈은 열성경련의 재발과 연관이 있는 것으로 보인다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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