Objectives: Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) not only causes respiratory disturbances during sleep but also decreases the quality of nocturnal sleep through sleep fragmentation and sleep structure change. We aimed at comparing the changes in sleep fragmentation and structure between baseline (diagnostic) nocturnal polysomnography (NPSG) and nCPAP (nasal continuous positive airway pressure) titration trial. Methods: One hundred and three patients with a baseline night of respiratory disturbance index (RDI) of 5 or greater and reduced RDI score during nCPAP titration night were retrospectively selected for the study. Sleep fragementation and sleep structure between baseline NPSG and the NPSG during nCPAP titration were compared. Sleep fragmentation index (SFI) was defined as the total number of awakenings and shifts to stage 1 sleep divided by the total sleep time in hour. SFI and other polysomnographic parameters were statistically compared between the two nights. Results: SFI during baseline NPSG and nCPAP titration nights were $29.0{\pm}13.8$ and $15.2{\pm}8.8$, respectively, indicating a significant SFI decrease during nCPAP titration (t=9.7, p<0.01). SFI showed significant negative correlations with sleep efficiency (r=-0.60, p<0.01) and total sleep time (r=-0.45, p<0.01) and a positive correlation with RDI (r=0.28, p<0.01). Conclusion: Use of nCPAP, even during the titration, significantly decreases sleep fragmentation and improves sleep structure in OSAS patients. We suggest that SFI may be utilized as a measure of assessing OSAS severity and nCPAP efficacy.
Objectives: Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) has drawn increasing attention as medical community has become to be aware of its co-morbidities and complications, especially cardiovascular complications and excessive daytime sleepiness with accident proneness. As of now, polysomnography is the standard tool to diagnose sleep apnea and estimate the treatment validity. However, its being rather expensive and inconvenient, alternate diagnostic tools have been proposed including wrist actigraphy. So far, actigraphies have been adopted usefully to field-survey sleep apnea prevalence. In this study, we attempted in a sleep laboratory setting to assess the supplemental value of actigraphy in diagnosing OSAS. Methods: This study was done at the Division of Sleep Studies, the Seoul National University Hospital. Thirty-seven clinically suspected cases of OSAS underwent the one-night polysomnography, simultaneously wearing an actigraphy on non-dominant wrist. We analyzed the data of 27 polysomnographically-proven OSAS patients (male:female 20: 7;age $47.6{\pm}12.9$ years old;age range 23 to 72 years) with no other sleep disorders. We calculated RDI (respiratory disturbance index) from the polysomnography data and FI (fragmentation index) from the actigraphy data. Pearson correlation was calculated in order to compare FI with RDI and to evaluate the supplemental diagnostic value of the actigraphy. Results: Mean total sleep time on polysomnography was $401.4{\pm}57.8\;min$ (range of 274.0 to 514.1 min). Mean RDI was $21.7{\pm}20.4/hour$. Mean FI was $21.9{\pm}13.0/hour$. RDI and FI showed significant correlation (r=0.55, p<0.01). Conclusions: Wrist actigraphy in OSAS patients generates a comparable outcome to polysomnography, in measuring the nocturnal sleep fragmentation. The actigraphy could be used supplementally in inpatients, outpatients, and field survey subjects, if polysomnography is unavailable or impossible. In follow-ups related with nasal CPAP (continuous positive airway pressure), upper airway surgery, and oral appliance in OSAS patients, the actigraphy might play a more dominant role in the future.
Objectives: This study aims to analyze the association between the severity of sleep apnea, sleep and mood related scales, and activity during sleep in obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) patients. Methods: 176 drug-free male patients confirmed as OSAS (average age=$43{\pm}11$ years) were selected through nocturnal polysomnography (NPSG). OSAS was diagnosed with apnea-hypopnea index (AHI) >5, mean AHI was $39.6{\pm}26.0$. Sleep related scales were Stanford Sleepiness Scale (SSS), Epworth Sleepiness Scale (ESS), Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI) and Morningness-Eveningness Scale (MES). Mood related scales were Beck Depression Inventory (BDI), Beck Anxiety Inventory (BAI), State-Trait Anxiety Inventory (STAI) I, II and Profile of Mood States (POMS). NPSG was performed overnight with both wrist actigraphy (WATG). Parameters produced from WATG were total activity score, mean activity score and fragmentation index. We analyzed the correlation between each scale, AHI scored from NPSG and activity score analyzed from WATG. Results: ESS showed significant positive correlation with PSQI, BDI, BAI and STAI I, II, respectively (p<0.01). SSS showed significant positive correlation with PSQI and BAI (p<0.05, p<0.01). BAI showed significant positive correlation with total activity score, mean activity score and fragmentation index (p<0.05, p<0.01, p<0.05).Total activity score showed significant positive correlation with ESS and BAI, respectively (p<0.05). Fragmentation index showed significant positive correlation with ESS, PSQI and BAI (p<0.05, p<0.01, p<0.05). AHI, indicator of sleep apnea is showed no significant correlation with each sleep and mood related scale. Conclusion: The degree of daytime sleepiness tends to be associated with night sleep satisfaction, depression and anxiety, and the activity during sleep rather than the severity of sleep apnea.
The present study compared the actigraphic indices between both wrist actigraphies (WATGs), and the sleep estimates between each WATG and nocturnal polysomnography (NPSG) to assess their differences and consistencies. We studied 22 right-handed subjects (mean age $43.9{\pm}13.3\;years$, M:F=14:8) with untreated primary sleep disorders (primary insomnia=8, simple snorer=2, obstructive sleep apnea=12) undergone by overnight both WATGs and NPSG, simultaneously. Comparison and correlation were analyzed between right and left wrist actigraphic data. In the sleep estimates of both WATGs and NPSG, each WATG was compared and correlated with NPSG in sleep period time (SPT), total sleep time (TST), sleep latency (SL), sleep efficiency (SE) and wake time (WT). Sleep indices between both WATGs showed significant positive correlations with no correlations in SL and fragmentation index (FI). There were no differences in sleep indices between both WATGs. SPTs of both WATGs, SL of left WATG, and TST of right WATG showed positively significant correlations, and SE of right WATG did negatively significant correlation in sleep indices between each WATG and NPSG. As each WATG was compared to PSG, SPTs of both WATGs and WT of right WATG were decreased, and TST and SE of right WATG and SL of left WATG were increased. Inconsistent SL and FI between both WATGs indicate that the activities between both WATGs can differentially happen during wake or arousal. Inconsistent sleep estimates between each WATG and NPSG may indicate the limited usefulness in measuring and analyzing one-night sleep by using WATG.
Obstructive sleep apnea (OSA) syndrome disrupts normal sleep. However, there were few studies to evaluate the asymmetric distribution, the one of the important factors of normal sleep in OSA subjects. We hypothesized that asymmetry would be broken in OSA patients. 49 male subjects with the complaint of heavy snoring were studied with polysomnography. We divided them into two groups based on the apnea-hypopnea index (AHI) fifteen: 13 simple snoring group (SSN, average AHI $5.9{\pm}4.4$) and 32 OSA group (average AHI $47.3{\pm}23.9$). We compared split sleep variables between the first half and the second half of sleep within each group with paired t-test for the evaluation of asymmetry. Changes of sleep architecture of OSA were higher stage 1 sleep% (S1), total arousal index (TAI), AHI, and mean heart rate (HR) and lower stage 2 sleep% (S2), REM sleep%, and mean arterial O2 saturation (SaO2) than SSN subjects. SWS and wake time after sleep onset (WASO) were not different between two groups. In split-night analysis, OSA subjects showed higher S2, slow wave sleep% (SWS), spontaneous arousal index (SAI), and mean HR in the first half, and higher REM sleep% and mean SaO2 in the second half. Those were same pattern as in SSN subjects. Mean apnea duration and longest apnea duration were higher in the second half only in the OSA. No differences of AHI, ODI, WASO, and S1 were found between the first and the second half of sleep in both groups. TAI was higher in the first half only in the SSN. SWS and WASO seemed to be influenced sensitively by simple snoring as well as OSA. Unlike our hypothesis, asymmetric distributions of major sleep architecture variables were preserved in OSA group. Losing asymmetry of TAI might be related to pathophysiology of OSA. We need more studies that include large number of subjects in the future.
Narcolepsy is a sleep disorder, which is characterized by excessive daytime sleepiness (EDS) that is typically associated with cataplexy, sleep fragmentation and other REM sleep-related phenomenon such as sleep paralysis and hypnagogic hallucination. Narcoleptic symptoms can be developed from various medical or neurological disorders. A 17-year-old male patient admitted for the evaluation of EDS which started three-month ago. He slept more than 18 hours a day with cataplexy and hypnagogic hallucination. He was obese with body mass index (BMI) of 30.4 kg/$m^2$. After admission he was newly diagnosed to the thyrotoxicosis. T3 391.2 ng/dL (60-181), free T4 4.38 ng/dL (0.89-1.76), TSH <0.01 ${\mu}IU$/mL (0.35-5.5) were measured. His pulse rate ranged 70-90 beats per minute and blood pressure ranged 150/100-120/70 mmHg. Polysomnography revealed many fragmentations in sleep with many positional changes (81 times/h). Sleep onset latency was 33.5 min, sleep efficiency was 47.9%, and REM latency from sleep onset was delayed to 153.6 min. REM sleep percent was increased to 27.1%. Periodic limb movement index was 13.4/h. In the multiple sleep latency test (MSLT), average sleep latency was 0.4 min and there were noted 3 SOREMPs (Sleep Onset REM sleep period) on 5 trials. We couldn't discriminate the obvious sleep-wake pattern in the actigraph and his HLA DQB1 $^*0602$ type was negative. His thyroid function improved following treatment with methimazole and propranolol. Vital sign maintained within normal range. Cataplexy was controlled with venlafaxine 75 mg. Subjective night sleep continuity and PLMS were improved with clonazepam 0.5 mg, but the EDS were partially improved with modafinil 200-400 mg. Thyrotoxicosis might give confounding role when we were evaluating the EDS, though sleep fragmentation was one of the major symptoms of narcolepsy, but enormous amount of it made us think of the influence of thyroid hormone. The loss of sleep-wake cycle, limited improvement of EDS to the stimulant treatmen, and the cataplexy not supported by HLA DQB1 $^*0602$ should be answered further. We still should rule out idiopathic hypersomnia and measuring CSF hypocretin level would be helpful.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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