연구배경 : 인슐린 양 성장 인자 결합 단백질-3 (IGF binding protein-3, IGFBP-3)는 생체내와 실험관내에서 인슐린 양 성장인자 매개 신호전달 체계를 억제하여 비소 세포성 폐암 세포의 증식을 조절하는 것으로 알려져 있다. 이에 본 연구에서는 비소세포성 폐암의 치료에 있어 IGFBP-3를 이용한 치료전략의 개발을 위하여 IGFBP-3(Ad5CMV-BP3)와 FTI SCH66336의 병용치료 상승작용을 분석하였다. 방 법 : 비소세포성 폐암 세포주의 성장에 Ad5CMV-BP3와 SCH66336의 병용투여가 미치는 효과를 측정하기 위하여 비소세포성 폐암 세포주와 IGFBP-3를 발현하는 recombinant adenovirus(Ad5CMV-BP3)를 이용하였고 흉선이 없는 nude mice의 등에 H1299 폐암 세포를 피하 주사한 후 Ad5CMV-BP3와 SCH66336의 병용치료 상승작용을 단일 치료와 비교 분석하였다. 결 과 : SCH66336과 Ad5CMV-BP3 병용처리는 단일 약제보다 더 큰 증식 억제효과 상승작용을 보였으며 nude mice에서도 병용치료 시 종양의 부피는 매우 의미 있는 감소를 보였다. 결 론 : 본 연구의 결과를 통하여 저자들은 SCH66336이 IGFBP-3와 병용투여시 실험실내와 생체내에서 비소 세포성 폐암세포의 세포자멸사에 상승적인 효과가 있다는 것을 처음으로 입증하였으며, 이는 비소세포성 폐암의 치료에 있어 Ad5CMV-BP3와 SCH66336의 병용치료가 임상적으로 사용될 수 있음을 시사하는 것이라 하겠다.
목적: 마이크로그루브 상 인간치은섬유아세포의 유전자발현감식을 DNA microarray를 이용하여 연구하는 것이다. 재료 및 방법: Grade II 티타늄 시편을 이용하여 표면에 마이크로그루브(폭/깊이: $60{\mu}m/10{\mu}m$, E60/10)를 형성하고 불산으로 산에칭하여 실험군으로 사용하였다. 표면처리를 하지 않은 평활한 티타늄 표면(NE0)을 대조군으로 사용하였다. 실험군과 대조군에 인간치은섬유아세포를 배양한 후 total RNA를 추출하였다. Oligonucleotide microarray를 시행하여 실험군과 대조군 간 다양한 유전자 발현량의 변화를 확인하였다. KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes) pathway analysis를 통해 DNA chip의 발현 결과를 mapping하여 실험 조건에 따른 유전자 발현량의 변화를 pathway 수준에서 파악하였다. 결과: E60/10 마이크로그루브 표면과 NE0 표면에 대한 유전자 발현량 비교분석 결과, NE0 표면에 비하여 E60/10 마이크로그루브 표면에서 1.5배 이상 유의한 발현 차이를 보인 유전자는 123개, 2배 이상 유의한 발현 차이를 보인 유전자는 19개였다. 실험 조건에 따른 유전자 발현량의 변화를 KEGG pathway analysis를 통하여 확인하였고, 다양한 유전자 발현 결과들 중 대표적인 세포접착, 증식, 활성 관련 세포신호전달을 규명하였다. 결론: 마이크로그루브 표면은 다양한 유전자 발현 변화를 유도하고 관련 세포신호 전달을 유도한다. 본 연구의 결과에 따라서, 마이크로그루브는 유전자 발현 변화 및 세포신호 전달 활성화 등을 통한 세포활성도 증진을 필요로 하는 다양한 생체재료들의 표면으로 사용될 수 있다.
본 논문에서는 생체 신호 처리를 위한 14비트 이상의 고 해상도를 갖는 A/D 변환기 설계를 위하여 공급 전압이 1.8V인 CMOS 델타-시그마 변조기를 설계하였다. 본 논문에서 제안하는 4차 델타 시그마 변환기는 타임 인터리빙 기술을 이용하여 회로를 시간에 따라 재구성해 연산증폭기를 재사용하는 구조를 통해 차수에 따라 4개의 연산증폭기가 필요한 회로를 2개의 연산증폭기 만으로 구동 시켰다. 또한 스위치드 커패시터 적분기 구조상의 특징인 샘플링 시간과 적분 시간의 동작에 따라 샘플링 커패시터의 크기를 조절함으로서 저항 성분으로부터 발생하는 열잡음인 KT/C 잡음을 감소시킬 수 있는 회로를 제안하였다. 제안한 델타-시그마 변조기는 Magna 0.18um CMOS n-well 1 폴리 6메탈 공정을 이용하여 제작되었으며 제작된 칩의 측정 결과 전력소모는 1.8V 전원 전압에서 $828{\mu}W$이고 샘플링 및 입력 주파수가 256KHz, 1KHz일 때 최대 SNDR은 75.7dB, DR은 81.3dB로 측정되었다. KT/C 잡음 저감 회로가 적용되지 않은 회로에서는 최대 SNDR이 72.1dB 로 측정되어 KT/C 잡음 저감 회로가 적용되었을 때 약 3dB정도의 성능 향상을 나타내었다. 회로의 FOM은 41pJ/step과 142dB로 계산되었다.
고강도 집중 초음파(High-Intensity Focused Ultrasound, HIFU) 치료에서 HIFU 초점의 효과적인 위치 파악은 안전한 치료 계획을 개발하는 데 중요하다. 자기 공명 영상 유도 HIFU(Magnetic Resonance Imaging guided HIFU, MRIgHIFU)는 HIFU 초점을 영상화하여 치료 중에 초음파 경로를 시각화 할 수 있지만 초음파 이미징 유도 HIFU(Ultrasound imaging guided HIFU, USIgHIFU)에서는 어려움이 있다. 본 연구에서는 USIgHIFU에 대해 HIFU 초점을 영상화할 수 있는 실시간 초음파 빔 시각화 기법을 제시 하였다. 제안 된 방법에서, 음향 강도(Ispta < 720 mW/㎠) 아래의 이미징 초음파 변환자의 동일한 중심 주파수를 갖는 짧은 펄스가 HIFU 변환기를 통해 전송되고, HIFU 빔 경로를 시각화하기 위해 수신 신호는 동적 수신 포커싱 및 후속 에코 처리를 거쳤다. 소 혈청 알부민 젤 팬텀을 이용한 생체외 실험으로부터, HIFU 빔 경로는 낮은 음향 강도 (Ispta = 94.8 mW/㎠)에서도 명확히 영상화 할 수 있었고 HIFU 초점은 손상이 생성되기 전에 성공적으로 시각화하였다. 이 결과는 제안 된 초음파 빔 경로 시각화 방법이 USIgHIFU 치료에서 원치 않는 조직 손상을 최소화하면서 실시간으로 HIFU 초점을 영상화하는 데 사용될 수 있음을 나타낸다.
몰입은 관람객이 콘텐츠를 관람할 때 관람객들이 콘텐츠에 몰두하고 있는 심리적 상태를 의미하는 것으로, 관람객의 몰입경험은 콘텐츠의 만족도에 긍정적인 영향을 미친다. 따라서 공연 같은 콘텐츠를 제공하는 기업들은 콘텐츠의 흥행을 위해 관람객의 몰입도를 측정하는 것은 매우 중요하다. 설문 등의 표본조사 방법을 통해 관람객의 몰입도를 측정 연구는 방송분야 등 에서 널리 사용되고 있다. 이러한 몰입도 측정방법은 콘텐츠 관람 이후 설문을 실시하기 때문에 몰입도를 실시간으로 측정할 수 없을 뿐만 아니라 몰입도 측정의 정확성이 저하되는 문제 등이 있다. 이러한 문제를 해결하기 위하여 생리적 반응이나 얼굴 표정 분석, 그리고 움직임 관찰 방법 등을 이용하여 몰입도를 측정하는 연구가 수행되고 있다. 생체 신호를 이용하여 몰입도를 측정하는 연구의 경우, 1인을 대상으로 생체신호를 측정할 뿐만 아니라, 많은 데이터 처리 시간과 비용이 소모되는 단점이 있어 많은 관람객이 관람하는 공연장에 적용하기에는 한계가 있다. 얼굴 표정인식 통해 몰입도를 측정하는 경우도 1인을 대상으로 하고 있으며, 밝은 조명의 실험실 환경에서만 가능하다는 단점이 존재한다. 또한 관람객들의 움직인 동기화를 이용하여 몰입도를 특정한 연구는 다중관객을 대상으로 하였지만, 이는 실험실 환경에 한정하여 적용된 사례이다. 따라서 본 연구에서는 공연장, 시사회관 등 많은 관람객들이 콘텐츠를 관람하는 실제 환경에서 다중관람객이 다중몰입도의 정량적 평가를 위한 시스템을 설계하고 개발하였다. 제안된 시스템은 외부장치, 서버, 내부장치 등의 3부분으로 구성되어 있다. 서울시 마포구 상암동에 위치한 DMC 홍보관에 상설 전시장으로 운영하고 있으며, 관람객들을 대상으로 데이터를 획득하고 있다. 제안하고 있는 시스템을 활용하면 콘텐츠의 어느 구간에서 관객들이 몰입을 하고 있는지, 어느 구간에서 몰입을 하고 있지 못한지 분석가능하기 때문에, 향후 콘텐츠 제작 및 마케팅에 유용하게 활용할 수 있을 것으로 기대된다.
연구배경 : 급성호흡곤란증후군의 발병에 관여하는 내독소의 세포내 신호전달경로와 각경로의 역할은 아직 확실하지 않으나 몇몇 시험관실험에서 내독소가 염증세포내 protein kinase C (PKC) 경로를 활성화한다는 보고들이 있다. 따라서 저자들은 PKC를 미리 차단한 동물에 내독소를 투여하면 내독소에 의한 급성폐손상이 상당 부분 억제될 수 있을 것이라는 가능성을 예측하고 백서를 이용한 생체실험을 시행하였다. 방 법 : 체중이 165g에서 270g사이의 응성 Spa- rague-Dawley를 정상대조군 (normal control; NC-group), 매개물대조군 (vehicle control; VC-group), PMA유발폐손상군 (PMA군), 내독소유발폐손상군 (ETX군), staurosporine전처치-PMA군 (STP+PMA군), staurosporine 전처치-ETX군 (STP+ETX군)등 6군으로 분류하고, 정상대조군에서는 기관지내로의 어떠한 약물도 투여하지않고 기관지폐포세척 (bronchoalveolar lavage, BAL)을 시행하였으며, 매개물대조군에서는 DMSO 200ml를, PMA 및 ETX군에서는 각군에서 PMA (50mg/Kg)와 내독소 (7mg/Kg) 200ml를 각각 기도내로 직접 주입하였다. STP+PMA군 및 STP+ETX군에서는 기관지내로 PMA 또는 내독소를 투여하기 30분전에 STP 0.2mg/Kg를 체중당 1ml의 양으로 정주하였다. BAL은 EDTA 3mM을 혼합한 PBS 용액을 1회에 23ml/Kg의 양으로 three-way valve를 통해 주입하고 모두 6회 실시하였다. 처음 2회 세척액은 원심분리후 상층액 3ml로 단백질농도를 측정하였고 하층의 세포성분은 나머지 세척액과 혼합하여 총세포수와 세포백분율을 계산하였다. VC군에서는 기도내로 0.1% DMSO를 주입한 후 3시간 및 6시간에 BAL을 실시하였다. PMA 및 STP+PMA군에서는 PMA의 기관지주입후 3시간째에 BAL을 실시하였고 ETX 및 STP+ETX군에서는 ETX의 기관지주입후 6시간째에 BAL을 시행하였다. 결 과 : BALF내 단백질농도는 PMA군과 ETX군에서 매개물대조군에 비해 아주 높은 단백질농도를 보였다 (p<0.001). STP로 전처치하였을 경우, BALF내 단백질농도 감소율은 STP+PMA군에서 $64.8{\pm}8.5%$, STP+ETX군에서는 $30.4{\pm}2.5%$로 양군간에 의미있는 차이를 보였다 (p = 0.028). BAL내 총세포수는 PMA군에서는 매개물대조군과 차이가 없었으나 (p = 0.26), ETX군에서는 매개물대조군 (p = 0.003)과 PMA군 (p = 0.0027에 비해 매우 증가하였다. BAL내 총세포수는 STP로 전처치하여도 PMA군과 ETX군 모두에서 변화가 없었다 (p = 0.46). 각 세포구성분의 백분율과 수에서 PMA 및 ETX로 자극하였을 때 정상대조군에 비해 PMA 군, ETX군에서 호중구의 세포수는 증가하나 대식세포의 세포수는 증가가 없어, 상대적으로 호중구의 백분율은 증가하고 대식세포의 구성백분율은 감소하였는데 특허 ETX군에서의 호중구 백분율은 PMA의 경우 보다 17배나 높았다 (p < 0.001). STP로 전처치 한 경우, STP+PMA군과 PMA군 사이에서는 세포의 구성백분율은 차이가 없었으나, STP+ETX군에서는 (p =0.016) PMA와 ETX에 대한 STP의 처리 효과는 일치하지 않았다. PMA군과 ETX군에서 BALF내 단백질농도가 전체세포, 호중구 혹은 대식세포의 수 또는 구성백분율과 상관관계가 있는지 살펴보았으나, 어느세포도 BALF내 단백질농도와는 상관관계가 없었다. 결 론 : PKC 신호전달로를 차단함으로서 내독소에 의한 급성 폐손상의 정도가 부분적이지만 유의하게 감소되므로 PKC 신호전달로가 내독소의 염증성대사에 일부 관여하는 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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