• 대한흉부심장혈관외과학회:학술대회논문집
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• 대한흉부외과학회 1996년도 제12차 춘계학술대회 초록집
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• pp.1-8
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• 1996

• 대한간호
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• 제36권4호
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• pp.14-21
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• 1997

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제54권2호
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• pp.167-177
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• 2003

• 대한견주관절학회:학술대회논문집
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• 대한견주관절학회 2007년도 제5차 연수강좌
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• pp.75-82
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• 2007

• 대한견주관절학회:학술대회논문집
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• 대한견주관절학회 2007년도 제5차 연수강좌
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• pp.97-103
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• 2007

• Clinics in Shoulder and Elbow
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• 제9권1호
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• pp.1-6
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• 2006

• 대한수의사회지
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• 제33권1호
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• pp.14-21
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• 1997

• 수면정신생리
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• 제16권1호
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• pp.5-9
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• 2009

Relatively little is known about the neurobiology of insomnia, despite its wide prevalence and broad medical impact. Although much is still to be learned about the pathophysiology of the disorder, identification, systematic assessment, and appropriate treatment are clearly beneficial to patients. Recent research, using quantitative EEG, polysomnography (PSG), multiple sleep latency test (MSLT) and neuroimaging techniques, suggests that some broad areas can be identified as possible pathophysiological models. Sleep-wake homeostat model hypothesizes a failure in homeostatic regulation of sleep, an attenuated increase in sleep drive with time awake, and/or defective sensing of sleep need. Circadian clock model hypothesizes a dysfunctional circadian clock, resulting in changes in the timing of sleep-wake propensity that are incompatible with normal sleep. Intrinsic sleep-wake state mechanism model suggests that abnormal function of insomnia comprises the systems responsible for expression of the sleep states themselves. Extrinsic over-ride mechanism (stress-response) model suggests that insomnia reflects the consequences of overactivity of one of the systems considered "extrinsic" to normal sleep-wake control. Many current therapies for insomnia are based on these physiological models. Several attempts have been made to create a physiological model that would explain this disorder and could be used as a foundation for treatment. However, it appeared that no model can fully explain and clarify all aspects of insomnia. Future research should be necessary to expand our knowledge on the biological dimensions of insomnia.

• 정신신체의학
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• 제9권1호
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• pp.81-92
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• 2001

스트레스는 여러 가지 정신질환의 병태생리와 관련되는 것으로 알려졌다. 최근 여러 가지 동물 모델이 제시되고 뇌에 대한 연구가 활발해지면서 스트레스의 선경생물학적 기전에 대해 많은 사실이 밝혀지고 있다. 저자들은 동물과 사람을 대상으로 스트레스가 지각되고 대뇌에서 처리되고 신경내분비적 반응으로 전환되는 경로를 밝히고자 했던 최근의 연구들을 고찰하였다. 과거 변연계-시상하부-뇌하수체-부신 축(LHPA axis)과 자율신경계가 스트레스반응의 신경생물학적 담당자로 가장 많이 연구되어 왔으나, 최근에는 노르에피네프린(NE), 세로토닌, GABA/Glutamate, 도파민, 아세틸콜린 등의 신경전달물질과 부신피질자극호르몬방출인자(CRF), arginine vasopressin. glucocorticoid 등의 신경호르몬이 상호작용을 하면서 스트레스반응에 관계되는 것으로 알려지고 있다. 이러한 대뇌의 신경전달체계는 LHPA축과 유기적으로 연관되면서 스트레스반응을 매개하며, 구조적으로도 LHPA축은 해마, 편도 등 다양한 대뇌 부위와 연결된다. LHPA축은 이렇게 중층적으로 조절되는데, 여기에 생기는 이상은 만성 스트레스나 우울증 등 병적 상태와 관련된다. CRF는 LHPA축의 호르몬 역할 이외에 대뇌의 광범위한 부위에 분포하면서 신경전달물질로서 기능하며 다양한 스트레스반응을 매개한다. 스트레스를 주변 자율신경계가 활성화되는데, 청색반점에서 기시하는 NE계가 직접 자극되어 카테콜아민을 분비하기도 하지만, CRF나 다른 신경전달계가 먼저 자극되면서 간접적으로 활성화되기도 한다. 특히 CRF와 NE계는 서로 자극시키는 feed-forward 상호작용을 하며, 이것이 생체가 외부환경의 도전에 맞서 내분비계 뿐만 아니라 중추신경계를 동원하는 데 중요한 역할을 할것으로 보인다. 또한 CRF-NE 상호작용은 불안이나 우울 등 비정상적 스트레스반응의 병태생리를 이해하는 데 중요한 역할을 할 것으로 시사된다. 스트레스반응은 구조적, 신경화학적, 유전적 수준의 다양한 신경생물학적 작용을 통해 일어나며, 이에 대한 연구는 스트레스반응의 병태생리를 밝히고 불안장애, 기분장애 등 정신질환의 원인 규명과 치료에도 크게 기여할 것으로 보인다.

• 한국콘텐츠학회논문지
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• 제18권5호
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• pp.432-445
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• 2018

예비보건의료인들을 포함한 보건 의료인들은 결핵에 노출될 위험이 상대적으로 높기 때문에 이들이 적절한 수준의 지식과 예방행위를 구비하는 것이 중요하다. 예비보건의료인들을 위한 결핵 교육 모형을 구축함에 있어서 문헌고찰을 실시함과 동시에 129명의 예비 보건 의료인과 14인의 의료인들을 대상으로 설문조사와 전화 인터뷰를 실시하였다. 그 결과는 다음과 같다.; 첫째, 문헌 고찰에 근거하여 결핵의 역학, 결핵의 전파 및 병태생리, 검사와 진단, 잠복결핵, 결핵의 치료, 그리고 결핵의 예방 등을 포함한 총 6개의 교육 주제가 파악되었다. 둘째, 예비보건의료인들은 결핵의 역학, 전파 및 병태생리, 잠복결핵 분야에 대해 상대적으로 낮은 지식수준을 보였다. 그러므로 교육과정을 계획할 때, 이러한 지식이 낮은 영역에 더 많은 시간이 할애되어야 할 것이다. 셋째, 의료인들은 결핵역학 교육 시, 결핵의 정의와 유형이 잘 포함되어야 한다고 강조하였으며, 결핵의 전파와 병태생리를 교육할 때에는 병원감염과 감염회로에 관한 내용이 포함되어야 된다고 답변하였다. 이에 덧붙여, 의료인들은 결핵의 진단과 집단검진을 강조하였으며, 잠복결핵 교육 시에는 개인보호장구 착용에 관한 내용이 포함되어야 한다고 반응하였다. 또한, 결핵의 치료에 대한 교육 시, 환자 교육 및 결핵약의 부작용에 대한 내용이 포함되어야 하며, 덧붙여 예비보건의료인들의 자기건강증진 행위 및 체계적인 결핵 교육이 결핵 예방의 중요한 수단이라고 정의하였다. 이러한 결과는 제한된 수의 응답자들과 표집 오차를 포함하고 있기에 결과를 일반화하는데 신중을 기해야 한다. 그러므로 더 큰 연구집단을 이용한 후속 연구를 통해 결핵 교육 모형을 개발하는 것이 필요하다.