• 수도
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• s.66
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• pp.90-107
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• 1994

일반 정수시설의 설계는 15년 이전경까지는 기성의 기본 Pattern에 따라서 토목기사에 의해서 행해져 왔고 괄목 할만한 변화는 보이지 않았다. 그러나 최근은 살균처리에 따른 부생성물의 발암성에 대한 공포 때문에 미국의 EPA는 음료수의 허용수질의 대폭 개정을 행함과 동시에 살균제, 살균처리의 기준, 발암성이 의심스러운 물질량의 제한, 여과수 탁도의 저감, 급수관의 부식을 방지하기 위한 정수 수질의 조정 등을 공공 수도에 의무화했다. 따라서 이와 같은 조건을 만족시키는 정수처리 계통과 그에 따르는 계장 시설과 정수관리가 필요하며, 화학, 화학 공학, 미생물학, 계장공학 등의 넓은 분야의 전문 지식이 토목 공학에 첨가해서 필요하게 되었다.

• 월간산업보건
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• s.292
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• pp.11-15
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• 2012

페놀의 작업 노출에 대한 TLV-TWA는 5ppm ($19mg/m^3$)으로 눈과 호흡기계의 자극과 함께 심장, 간, 신경 독성 영향을 최소화하기 위해 설정되었다. 페놀은 증기상과 액상 또는 고체상 형태로 피부에 접촉되면 흡수되어 심각한 계통 영향을 유발하여 최종적으로 사망에 이르게 한다. 피부를 통한 흡수율은 흡입에 의한 체내 흡수율과 거의 동일한 수준이다. 따라서 현재 Skin notation(피부흡수 경고) 물질로 지정되어 있다. 발암성 여부를 결정하기 위한 동물 실험 결과에서는 음성 또는 발암성을 판정하기에는 데이터가 부족한 관계로 A4로 지정되어 있다. 또한 SEN과 TLV-STEL도 유용한 자료의 부족으로 아직 설정되지 않고 있다. 페놀은 BEIs로 활용될 수 있는 기질 중 하나이다.

• 월간산업보건
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• s.300
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• pp.4-7
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• 2013

m-Phenylenediamine의 직업적 노출기준 TLV-TWA $0.1mg/m^3$은 간 손상을 최소화하기 위하여 권고하였다. 또한 이 수준은 피부 자극이나 피부염을 예방하기 위한 기준이다. 흰쥐와 생쥐에게 m-phenylenediamine을 처치한 후의 발암성이 음성적이거나 명확하지 않은 결과로 A4(Not Classifiable as a Human Carcinogen, 사람에게 발암성으로 분류되지 않음)로 권고하였다 m-Phenylenediamine을 생산하는 근로자들에서 피부 알레르기반응이 있었다는 제한적인 자료도 있었지만 피부(Skin)와 감작제(SEN)의 경고주석 그리고 TLV-STEL을 권고하기에는 유용한 자료가 충분하지는 않다.

• Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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• 1993.04a
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• pp.126-126
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• 1993

암을 유발시키는 원인은 생물, 물리, 화학적 요인 등 여러 가지가 있으나 근자에 들어 산업후에 따르는 환경오염의 증가는 화학적 원인에 의한 발암가능성을 증대시키고 있다. 이러한 화학적 인자의 발암 기전 중 많은 부분이 유전자에 상해를 일으킴으로써 암을 발생시킨다고 알려져 있다. 그러므로 항암실험을 수행하였던 파푸아뉴기니아산 열대식물 13과 23종 부위별 36시료에 대하여 항변이원성 검색실험을 통하여 유전독성을 가진 화학적 요인에 의한 발암 가능성에 대한 예방 효과를 알아봄으로써 발암에 대한 예방약물 개발의 기초 자료를 제공하고자 본 실험을 수행하였다.

• Proceedings of the Korean Society of Community Living Science Conference
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• 2004.05a
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• pp.177-177
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• 2004

섬유제품의 유해물질의 유해성에 관한 연구로서는 가공처리제의 공해실태, 시판되고 있는 천 및 의류제품의 formaldehyde 함량조사와 인체장해실태가 조사된 정도이며, 무기 화합물, 유기 화합물질의 발암성 주요인이 되는 다이옥신에 관한 유해성평가는 전무한 실정이다. 환경친화적인 활동이 활발한 유럽 각국에서는 섬유제품의 환경마크인 Eco-Label를 기준으로 하며, 미국과 일본에서는 발암성의 원인이 되며 내분비계 장애물질인 다이옥신에 관한 피복의 유해성 평가에 관한 연구가 활발하게 행해지고 있다. (중략)

• Proceedings of the Korea Environmental Mutagen Society Conference
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• 2004.05a
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• pp.131-131
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• 2004

• Environmental Mutagens and Carcinogens
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• v.9 no.1
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• pp.1-12
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• 1989

To study the selective organospecific carcinogenesis by the specific chemical carcinogens, the breast cancer induction model by oral administration of 7, 12-dimethylbenzanthracene (DMBA) or by intravenous injection of N-methylni-trosourea (NMU) on female rats was analyzed. In the present experiment, we compared the effexts of ages on the chemical mammary carcinogenesis by studying the metabolic system of the carcinogenic activation, detoxification or DNA damage and repair. The breast tumor incidence was significantly higher in the young rats of 50 days old than in those of one year old rats. As an index of organospecific DNA damage or repair, the in vivo covalent binding index(CBI) of the specific organs by the specific chemical carcinogens was monitored. And for the analysis of carcinogenic activation, the quantity of cytochrome P450`s was determined with the respective type-specific monoclonal antibody, while the detoxication capacity was deduced by the activity monitoring of glutathione S-transferase (GST) and peroxidase. The skin tissues of the mammary region had the highest CBI with both of DMBA and NMU at 50 days of age. And there were contrasting differences in the contents of carcinogenic activation and detoxication system: that is, the content of T.C.D.D.-inducible cytochrome P450 was high, while the activities of GST and peroxidase was low in the mammary skin tissues at tumor prevalent age. These results led us to conclude that the molecular organospecific carcinogenesis, as illustrated with mammary carcinoge-nesis by DMBA and NMU, is operated probably through the differential capacity of the target tissues in the high carcinogenic activation, low detoxication and the low DNA repair function.

• Environmental Mutagens and Carcinogens
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• v.24 no.1
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• pp.10-14
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• 2004

• Proceedings of the Korea Environmental Mutagen Society Conference
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• 2003.10a
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• pp.23-23
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• 2003

• Proceedings of the Korea Environmental Mutagen Society Conference
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• 2003.10a
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• pp.24-25
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• 2003