• Investigative Magnetic Resonance Imaging
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• 제3권1호
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• pp.47-52
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• 1999

목적 : 시각자극을 이용하여 대뇌 후두엽에서 BOLD(blood oxygen level dependent)효과에 의한 기능적 자기공명영상과 양성자 자기공명분광법을 이용한 대사물질영상( metabolic i image)을 얻어 그 결과를 평가하고자 하였다. 대상 및 방법 : 24세에서 30세 사이의 8명의 남자와 2명의 여자를 포함하는 10명의 정상 성인 남녀를 대상으로 1.5T MRI에서 시각 지극을 이용하여 echo planar imaging펠스시퀀스를 사용하여 BOLD효과에 의한 영상들을 대뇌 후두엽에서 얻었다. 시각자극은 8Hz의 red flicker를 이용한 광 자극을 주였다. MR에서 얻어진 영상들을 workstation으로 전송한 뒤 자체 개발한 분석프로그램을 사용하여 상관계수방법을 이용하여 기능적 영상을 구하였다. 그리고 얻어진 영상의 활성화 부위를 선정한 뒤 양성자 자기공명 분광법을 사용하여 시각 자극에 의한 뇌 활성화시 대사물질의 변화를 분석했다. 그 후 자가공명분광영상법(magnetic resonance spectro-scopic imaging)를 실행하여 젖산(lactate)의 대사물질 영상을 얻었다. 결과 : 시각 자극에 따른 BOLD효과에 의한 뚜렷한 활성화 부위가 후두염 대뇌피질에 나타났다. 또한 이들 활성화 부위에서 자기공명분광법을 시행한 결과 휴식상태와 시각자극상태에서 NAA(N-acetyle aspartate)/Cr(creatine)이 $1.79{\pm}0.28$에서 $1.88{\pm}O.20$으로 거의 변화가 없는 것에 반해 lactate는 자극 전후 $9.48{\pm}4.38$배로 증가하였으며 이를 바탕으로 lactate에 대한 대사물질영상을 얻을 수 있었다. 결론 : 시각자극에 의한 뇌 활성화시 BOLD효과를 이용한 자기공명영상볍으로 활성화 부위를 확인할 수 있었고, 같은 부위에서 자기공명분광법을 이용하여 lactate의 증가를 확인하였다. 또한 lactate의 증가를 대사물질영상으로 표현함으로써 두 결과에 대한 상관관계 및 뇌 기능적영상에 대한 신뢰성을 높일 수 있게 되었다.

• 수면정신생리
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• 제8권2호
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• pp.121-128
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• 2001

목 적 : 국제수면장애분류(1990) 진단기준, 야간수면다원검사 및 입면잠복기반복검사로 진단된 기면병 환자군에서 각성시 정량화뇌파 소견을 측정하여 그 특성을 연구하고자 하였다. 방 법 : 약물을 복용하지 않은 8명의 기면병 환자군과 성별과 연령이 짝지어진 8명의 정상 대조군의 각성시 뇌파를 측정하여 비교분석하였다. 뇌파는 국제 10/20 체계에 근거하여 측정하였으며, 측정된 뇌파 중 아티팩트(artifact)가 없는 2.5초간의 이포크(epoch)를 24개 선정하여 푸리에 변환(Fourier transformation, FFT)을 한 후 스펙트럼 분석을 시행하였다. 정량화 뇌파의 각주파수 영역(delta, theta, alpha, beta)에서 측정한 절대력(absolute power), 상대력(relative power), 비대칭도(asymmetry), 동시성(coherence) 및 평균 주파수(mean frequency)를 기면병 환자군과 정상대조군 간에 비교분석하였다. 결 과 : 정상 대조군과 비교하여 기면병 환자군에서 나타난 특징적 소견은 다음과 같았다. 1) 알파 주파수 영역의 후두엽 부위($O_1/O_2$), 두정엽 부위($P_3/P_4$), 측두엽 부위($T_5/T_6$)와 베타 주파수 영역의 후두엽 부위($O_1/O_2$)에서 단극성 양반구간 동시성이 감소하였다. 알파 주파수 영역의 좌반구 부위($T_3/T_5$, $C_3/P_3$, $F_3/O_1$)에서 단극성 반구내 동시성이 감소하였다. 2) 델타 주파수 영역의 후두엽 부위($O_1/O_2$)에서 단극성 양반구간 비대칭도가 감소하였다. 3) 베타 주파수 영역의 후두엽 부위($O_2,\;O_z$)에서 단극성 절대력이 감소하였다. 결 론 : 기면병 환자군에서 나타난 동시성의 변화는 각성 상태에서 정상 대조군에 비해 후반 부위의 양반구간 기능적 신경연결과 좌측 반구내 기능적 신경연결이 감소되어 있을 가능성을 시사한다. 따라서, 본 연구 결과는 기면병의 병태생리는 렘수면 유발/정지 세포(REM-on/off cells)가 있는 뇌교와 같은 뇌의 일정 부위만 단순하게 관계하는 것이 아니라 대뇌피질, 피질하 부위 및 뇌간 등 뇌의 여러 부위가 복잡하게 관계할 가능성이 있다는 것을 제시한다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제51권2호
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• pp.170-180
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• 2008

목 적 : 몇몇 항생제가 저산소성 허혈성 뇌 손상에서 뇌 보호 효과를 가진 것으로 밝혀졌지만 아직까지 그 기전에 대해 잘 알려지지 않고 있다. 최근 아미노글루코사이드 계열의 항생제인 G418(geneticin)이 항고사에 의한 암세포 생존을 증가 시키는 것으로 알려졌으며 본 연구는 G418이 주산기 저산소성 허혈성 뇌손상에서 세포 고사를 억제함으로서 뇌 보호 효과를 나타내는지를 알아보고자 하였다. 방 법 : 임신 18일된 백서의 대뇌피질 신경세포를 배양하여 정상산소 상태군와 저산소 상태군으로 나누고, 두 군을 각각 대조군과 G418 $10{\mu}g/mL$으로 처리한 군으로 나누어서 TUNEL 분석과 caspase 3에 대한 면역조직생화학검사를 하였고, 생후 7일된 신생 백서의 좌측 총경동맥을 결찰 후 절단하고 저산소 상태를 유도하여 G418을 저산소 상태 유도 전 30분과 유도 후 30분에 복강 내로 $0.1{\mu}g/kg$ 투여하고 7일 후에 희생시켜 H&E 염색과 caspase-3에 대해 Western blot과 real-time PCR를 하였다. 결 과 : TENEL 분석상 정상산소 상태군과 저산소 상태군 모두에서 대조군보다 G418 투여군에서 통계학적으로 유의하게 고사세포가 감소되었다(P<0.01). Caspase-3에 대한 면역조직화학검사에서 저산소 손상 전에 G418을 투여한 군에서 손상 후에 투여한 군보다 Caspase-3 발현이 적게 나타났다. 저산소 손상 7일 후에 얻은 신생 백서 뇌의 육안적 관찰과 H & E 염색에서 저산소 상태군의 뇌 용적이 정상산소 상태군의 경우보다 감소된 것을 알 수 있었고, 저산소 손상 전에 G418을 투여한 군에서 손상 후에 투여한 군보다 뇌 조직의 손상이 더 적은 것을 볼 수 있었다. Bax/Bcl-2, caspase-3에 대해 Western blot과 real-time PCR 한 경우에 G418 투여한 군에서 Bax/Bcl-2 비율과 caspase-3 발현이 감소되었다. 결 론 : 주산기 저산소성 허혈성 뇌 손상에서 G418는 뇌 조직의 고사를 억제함으로서 뇌보호 효과를 나타내었다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제52권5호
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• pp.594-602
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• 2009

목 적 : $TGF-{\beta}1$는 흥분독성을 억제시키고 질소 산화물 생성 억제를 통한 신경세포 보호 효과가 있다고 알려져 있지만 주산기저산소 허혈 뇌손상에서 그 기전은 아직도 확실히 밝혀져 있지 않고 있다. 따라서 이번 연구에서는 신생 백서의 저산소 허혈 뇌손상에서 산화질소로 인한 신경독성 및 글루탐산염에 의한 흥분독성과 $TGF-{\beta}1$의 관계를 보고자 하였다. 방 법 : 생체외 실험으로 재태 기간 19일된 태아 백서의 대뇌피질 세포를 배양하여 1% O2 배양기에서 저산소 상태로 뇌세포손상을 유도하여 저산소군(Hypoxia), 저산소 손상 30분 전 $TGF-{\beta}1$ (1, 5, 10 ng/mL) 투여군(H+$TGF-{\beta}1$)으로 나누어 정상 산소군 (Control)과 비교하였다. 생체 내 실험은 생후 7일된 백서의 좌측 총 경동맥을 결찰한 후 저산소 (7.5% O2) 상태로 2시간 노출시켜서, 저산소 허혈 뇌손상을 유발하였다. 아무런 처치도 하지 않은 정상 대조군(Control), 경동맥 노출 후 봉합 시술만 시행한 정상 Sham 수술군(Sham-OP), 손상 30분 전 생리식염수를 주입 후 경동맥 결찰과 저산소 노출을 시행한 저산소 허혈 대조군(HI+ Vehicle), 손상 30분 전 $TGF-{\beta}1$을 대뇌로 투여하고 경동맥 결찰과 저산소 노출을 시행한 저산소 허혈 $TGF-{\beta}1$ 투여군(HI+$TGF-{\beta}1$)으로 나누어 비교분석하였다. 흥분독성과의 관련을 알아보기 위하여 NMDA 수용체 아단위를 이용하였고, 질소산화물과의 관련을 알아보기 위해 iNOS, eNOS 및 nNOS를 이용하여 western blotting과 실시간 중합효소연쇄반응을 하였다. 결 과 : 생체 외 실험에서 iNOS의 발현은 정상 산소군과 저산소군 간에 차이가 없었으며, $TGF-{\beta}1$ 투여군에서는 발현이 증가하였으며 이는 농도와는 상관성이 없었다. eNOS, nNOS의 발현은 1 ng/mL의 $TGF-{\beta}1$ 투여군에서 저산소군보다 감소하였다. 생체 내 실험에서는 iNOS와 iNOS mRNA의 발현은 $TGF-{\beta}1$ 투여한 후 저산소 대조군보다 증가하였다. eNOS와 nNOS 발현은 정상 대조군 보다 저산소 대조군에서 감소하였고, eNOS의 발현은 $TGF-{\beta}1$ 투여군에서 증가하였지만 nNOS의 발현은 증가하지 않아 통계적 유의성이 없었다. eNOS mRNA와 nNOS mRNA의 발현은 iNOS와 반대로 $TGF-{\beta}1$ 투여군에서 저산소 대조군보다 감소하였다. NMDA 수용체 아단위 mRNA의 발현은 정상 대조군과 Sham 수술군에 비해 저산소 대조군에서 모두 감소하였으나 $TGF-{\beta}1$ 투여군에서 NR2C를 제외한 나머지 아단위의 발현은 저산소 대조군보다 증가하였다. 결 론 : 신생백서의 저산소 허혈 뇌손상에서 $TGF-{\beta}1$ 치료군에서 저산소로 인하여 감소된 NMDA 수용체 아단위의 발현을 증가시켜 흥분독성 기전과 관련성을 보이며, 증가된 iNOS 발현을 감소시키고 감소된 eNOS 발현을 증가시키는 질소 산화물 중재를 통한 뇌 보호 작용에 연관이 있을 것으로 생각된다.