Rat 기관 평활근에서 GS 283은 Carbachol에 의한 수축을 용량 의존적으로 억제시켰으며 특히 $Ca^{2+}$-free 용액에서 G5 283은 농도에 비례하여 $Ca^{2+}$에 의한 수축을 억제 시켰으며, 전형적인 $Ca^{2+}$ 길항제인 Verapamil도 유사한 효과를 나타내었으나 GS 283보다 강력하였다. GS 283은 칼슘 길항 효과 이외에도 약하지만 Antihistamine 및 Antimuscarine작용도 가지고 있는 것으로 나타났다. 한편 Rat 대동맥에서 GS 389는 Phenylephrine(PE)에 의한 수축을 용량 의존적으로 억제시켰으며 $Ca^{2+}$-free 용액에서 PE에 의한 수축과 KCI에 의한 수축율 모두 억제시켰다. 이러한 결과는 GS283과 GS 389는 $Ca^{2+}$에 길항적용이 있음을 암시하며 특히 수용체를 통한 $Ca^{2+}$-channel과 세포막의 voltage를 통한 $Ca^{2+}$-channel을 모두 억제함을 강력히 시사한다. 향후 in vivo model에 대한 이들 약물의 효과를 연구해 보아야 할 것으로 생각하며 이러한 효과가 직접 $Ca^{2+}$-channel에 대한 작용인지 또는 GS화합물이 cyclic nucleotide를 증가시키는 효과가 있어서 이로 인한 2차적 작용인지를 더욱 밝혀야 할것으로 생각된다.
신장 근위세뇨관세포들은 사구체에서 여과된 물질의 재흡수, 분비 및 대사에 관여하는 여러 호르몬들의 수용체들을 가지고 있다. 이들중에서 norepinephrine(NE)과 angiotensin II(ANG II)는 $Na^{+}/H^+$ 상호운반계를 조절함으로써 혈압조절에 관여하는 것으로 알려져 있으나 이들의 상호관계에 대해선 연구보고가 많지 않다. 본 연구는 초대배양한 토끼신장 근위세뇨관세포를 이용한 $Na^+$ uptake 실험을 통하여 NE이 어떠한 수용체를 통하여 $Na^{+}/H^+$ 상호운반계를 조절하는지 그리고 이러한 작용에 있어서 NE과 ANG II의 상호관계를 알아보고자 실시하였다. NE(>$10^{-9}M$)은 $Na^+$ uptake를 유의성 있게 증가시켰다($10^{-9}M$ NE : $27{\pm}4%$ increase vs. Control;p < 0.05). $\alpha$ 길항제(phentolamine, $10^{-10}M$)는 NE($10^{-9}M$)에 의해 유도된 $Na^+$ uptake를 유의성 있게 차단하였으나 (phentolamine+NE : $29{\pm}5%$ inhibition vs. NE ; p〈 0.05), ${\alpha}_1$ (pra-zosin, $10^{-10}M$) 및 ${\alpha}_2$ 길항제(yohimbine, $10^{-10}M$)는 부분적으로 차단하였다. ${\beta}$ 길항제(propra-nolol, $10^{-10}M$)도 역시 NE에 의해 유도된 $Na^+$ uptake를 유의성 있게 차단하였으나(propranolol+NE : $24{\pm}6%$ inhibition vs. NE ; p< 0.05), ${\beta}_1$(atenolol, $10^{-10}M$) 및 ${\beta}_2$ 길항제(butoxamine, $10^{-10}M$)는 부분적으로 차단하였다. 이러한 결과들은 NE에 의해 유도된 $Na^+$ uptake 증가작용은 ${\alpha}$(${\alpha}_1$ 및 ${\alpha}_2$ )와 ${\beta}$(${\beta}_1$ 및 ${\beta}_2$) 수용체 모두를 통하여 일어난다는 것을 시사해주고 있다. ANG II($10^{-11}M$) 또는 NE(${\alpha}_1$, ${\alpha}_2$, ${\beta}_1$, ${\beta}_2$ 작동제) 단독처리군의 $Na^+$ uptake는 대조군에 비해 유의성 있게 증가하였으나 (ANG II : $23{\pm}9%$ increase vs. Control; p < 0.05), 병합처리시 상승작용은 나타나지 않았다. ${\alpha}$ 또는 ${\beta}$ 길항제 처리시 NE 및 ANG II에 의해 유도되었던 $Na^+$ uptake 증가는 유의성 있게 차단되었다(phentolamine+NE+ANG II : $25{\pm}3%$ inhibition, propranolol+NE+ANG II : $24{\pm}6%$ inhibition vs. NE+ANG II, respectively ; p〈 0.05). 이 결과들은 $Na^+$ uptake에 있어서 ${\alpha}$(${\alpha}_1$ 및 ${\alpha}_2$)와 ${\beta}$(${\beta}_1$ 및 ${\beta}_2$) 수용체와 ANG II의 관련성을 시사해 준다. 결론적으로 토끼 신장 근위세뇨관세포에서 NE은 ${\alpha}_1$, ${\alpha}_2$, ${\beta}_1$ 및 ${\beta}_2$ 수용체를 통하여 $Na^+$+ uptake를 증가시켰으며 이들 수용체는 ANG II $Na^+$ uptake 증가작용에 관여하였다.
길항곰팡이 3종(Aspergillus sp. A101, Penicillium sp. B202, Trichoderma sp. C303), 길항세균 3종(Arthrobacter sp. AN303)또는 이들 모두의 혼합균주를 배양하여 creeping bentgrass 양묘장에 처리하여 Pythium blight, brown patch 및 dollar spot의 방제효과를 조사하였다. 또한 길항미생물 6종의 배양액을 살균제와 병용하여 그린에 살포하여 이들 토양병에 대한 방제효과를 조사하였다. 양묘장에서는 미생물의 종류에 관계없이 Pythium blight 억제효과가 커 3회 이상 미생물제 처리시 병이 전혀 발생하지 않았다. 그러나 brown patch와 dollar spot은 미생물제에 의한 방제효과가 크지 않았으며, 살균제에 의해 효과적으로 방제되었다. 미생물제와 살균(Pythium blight 방제용 살균제 제외)를 병용하여 처리한 그린에서는 살균제 단독처리와 비교할 때 brown patch는 유의적으로 억제되었고 Pythium blight와 dollar spot은 차이가 없었다.
Renin-Angiotensin계는 정상 및 질병시의 혈압조절에 매우 중요한 역할을 담당하고 있음이 밝혀지면서, 이 조절계의 특정단계를 간섭함으로써 새로운 고혈압치료제를 개발하려는 연구가 일찍부터 시도되었다. (그림 1). 그 중에서 내인성 생리활성물질인 Angiotensin II의 합성을 차단하는 ACE 저해제는 임상적으로 고혈압 및 심부전치료제로서 유용성이 인정되어 현재 널리 사용되고 있다. ACE 저해제는 종종 마른기침, 발적과 같은 부작용이 나타나므로 이러한 부작용을 극복하려는 연구가 많이 있었으나 이는 작용기전에서 기인되는 것으로 해결에 한계를 보여왔다. 그런데 1982년 일본의 Takeda사의 연구진은 S-8307, 8308이라는 효과가 매우 약하기는 하지만 Angiotensin II 수용체를 선택적으로 차단하는 비펩타이드성의 AII길항물질을 특허 출원하였다. 미국의 Du Pont사는 AII길항약물이 효능은 그대로 유지하면서 ACE 저해제들의 부작용을 해결할 수 있을 것으로 예상하고 Takeda 화합물을 모핵으로하여, 많은 유도체들을 합성하면서 구조-활성 연구를 수행한 결과 비펩타이드성길항제인 Dup 753(Losartan, Cozaar$^{R}$) (2-N-butyl-4-chloro-5-hydroxymethyl-1-(2'-(1H-tetrazole-5-yl)biphenyl-4-yl) imidazole, potassium salt)을 발견하게 되었다. 이 Dup 753은 특별히 AII수용체중 혈압조절과 관련이 있는 AT1 수용체를 선택적으로 차단하는데, 효력은 ACE 저해제인 captopril과 유사하며, 경구흡수가 잘되고 지속시간이 길어 하루에 한번 먹는 경구제제로 개발되고 있는 것으로 알려져 있다. 이 Dup 753의 지속시간이 긴 것은 그 대사물인 Exp 3174에 기인하는 것으로 알려져 있으며, 대사체가 Dup 753에 비해 효력도 훨씬 더 높고 지속시간도 길어서, Dup 753은 일종의 prodrug적 개념이 들어있는 약물이라 할 수 있다.
한국산 잡견 11마리를 대상으로 자가 혈병을 이용한 급성 폐색전증을 만들고 ET 수용체 길항제를 투여하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 혈병 투여후 폐동맥압은 상승하였고 심박출량은 감소하였으며 페혈관 저항은 증가하였다. 동맥혈 산소분압과 혼합 정맥혈의 산소 분압이 감소하였고 사강호흡이 증가하였고 생리적 단락이 증가하였으나 전신혈압은 변동이 없었다. 모든 측정치는 수용체 길항제 투여군과 대조군간에 차이를 보이지 않았다. 2. ET-1 수용체 길항제 투여후 전신혈압, 동맥 및 혼합정맥혈산소 분압, 동정맥 단락, 및 사강호흡의 정도는 두군간에 차이를 보이지 않았으나, 폐동맥압, 심박출량, 폐혈관 저항은 길항제 투여 30분후부터 수용체 길항제 투여군과 대조군간에 차이를 보이기 시작하여 210분후까지 지속되었다. 3. ET-1의 농도는 색전전(Baseline)에 비하여 색전후 동맥혈, 혼합정맥혈, 및 그 비(동맥혈/혼합정맥혈)가 증가를 보였고, 수용체 길항제 투여후 투여군에서는 대조군에 비해 ET-1의 농도 증가가 의미 있게 높았다. 4. 면역조직화학염색상에서 폐색전증이 유발된 개의 폐혈관 및 폐조직에서 색전을 투여하지 않은 정상 개의 조직에 비해 ET-1의 발현이 증가되었다. 5. Northern blot 상에서 폐색전이 일어난 폐조직의 preproET-1 mRNA 발현은 색전이 일어나지 않은 개의 폐조직에 비하여 증가되었다.
허혈성 뇌손상시 칼슘길항제, 항산화제와 산소라디칼 제거제 그리고 흥분성 아미노산 수용체 길항제의 보호효과를 검토하기 위해 본 연구에서는 랫트 뇌 해마조직 절편을 산소와 포도당을 제거한 반응액에 노출시켜 실험적 허혈상태를 유도하였다. 그리고 여러 약물을 처리한 상태에서 허혈시의 뇌세포 손상정도를 생화학적 지표들(절편내 ATP와 반응액내 lactate 및 malondialdehyde (MDA)유리량)을 측정하여 검토하였다. 60분까지 허혈상태를 유발시킨 경우 시간에 따라 절편내 ATP 함량이 감소하였고 lactate 유리량이 증가하였다. 그 후 산소와 포도당이 든 반응액으로 바꿔주니 이들 생화학적 변화들이 회복되는 양상을 보였다. 그러나 본 실험조건에서 허혈상태로부터 완전히 회복되지는 않았다. 동일한 허혈조건에서 verapamil과 비타민 E는 ATP 함량 감소와 절편으로부터의 lactate 유리량의 증가에 대해 보고효과를 보였다. 그리고 verapamil과 diltiazem은 반응액내로의 MDA유리를 감소시켰다. Superoxide dismutase (SOD), glutathione과 MK-801 (NMDA 수용체 길항제)은 20분 허혈조건에서 ATP 함량을 증가시켰으나 그외 다른 조건에서 보호효과를 보이지 않았다. 허혈 후 20분간 산소와 포도당을 재공급한 경우 verapamil은 ATP 함량과 lactate 유리에 보호효과를 보였다. 한편 비타민 E는 20분 허혈 조건에서의 lactate 유리와 60분 허혈시의 MDA 유리 증가에 대해 감소효과를 보였다. 이상의 결과는 칼슘길항제와 비타민 E가 랫트 뇌절편에서의 허혈성 생화학적 손상을 방지함으로 나타난 결과로 해석되며, 칼슘갈항제의 효과가 비타민 E보다 우수함으로 미루어 칼슘길항제는 허혈성 뇌손상에 예방 및 보고효과를 보일 것으로 믿어졌다.
corticotropin releasing factor(CRF)는 스트레스에 의해 유도되는 신경펩타이드 물질들 중 하나로서 모발의 손실 및 재성장에 영향을 미친다고 광범위하게 제기되어 왔다. 이에 CRF1 수용체 길항제 개발을 위하여 세포 내 칼슘 신호전달 기전을 이용한 스크리닝 시스템을 개발하고 최적화 연구를 수행하고자 하였다. 이를 위하여 에쿼린 모체세포에 CRF1 수용체와 만능 G 단백질인 G${\alpha}$16 유전자를 동시에 발현시켜 안정화 세포주를 구축하였다(HEK293a16/hCRF1). 표준 효현제인 sauvagine의 반응이 임시 발현세포와 비교하여 안정화 세포주에서 농도 의존적 반응 범위가 12배 이상 증가하였으며($EC_{50}:15.21{\pm}1.83nM$), 이에 따라 길항제 스크리닝에 필수적인 안정적인 신호와 높은 용매 허용도를 확보할 수 있었다. CRF1 수용체에 대한 표준 길항제인 antalarmin과 CP154526에 대한 $IC_{50}$ 수치는 각각 $414.1{\pm}5.5$와 $290.7{\pm}1.9nM$로 확인되었는데 냉동보관세포의 경우에도 유사한 결과를 얻었다. 에쿼린 기반 세포 기능실험의 최적화 연구를 통해 구축된 CRF 수용체 안정화 세포주는 모발의 재형성과 관련된 신규의 기능성 화장품 및 조절물질 개발 연구에 적극적으로 활용 가능 할 것으로 판단된다.
I) 지금까지 만성골수성백혈병의 치료법으로서 골수이식이나 인터페론의 투여등이 시행되어왔으며 백혈병세포에서 Interleukin-1$\beta$(이하 IL-1$\beta$)이 자율적으로 생성됨이 보고 되어 이러한 질병의 진행에 IL-1$\beta$의 활성증가가 관련될것이라는 견해가 대두되어 왔다. 최근 단핵구성백혈병 환자의 소변에서 분리된 IL-1수용체 길항제(1L-1 receptor antagonist: IL-lRA)가 clonig되었고 인터페론치료에 저항하는 환자들의 치료에 IL-1RA 가 이용될수 있을것이라는 견해가 있다. 따라서 본 연구는 유전공학연구소가 분리 정제한 IL-1RA가 만성골수백혈병 환자로부터 유래한 K562세포주의 증식에 미치는 영향을 평가하고 알파인터페론과의 병용투여시의 상호작용에 관해 검토하였다.
1. 목 적 : 혈액 중에 존재하는 약물은 대부분 혈장 단백질과 결합하며, 비단백 결합성 약물만이 생체막을 통과하여 여러 조직에 분포되고, target eel1에서 약리학적 작용을 나타내며, 대사, 배설 될 수 있다. 단백결합율이 높은 약물일수록 비결합성 약물의 양은 적어지며, 따라서 비결합성 약물의 증가는 약효의 상승을 의미하게 된다. 최근 만성 질환에 한약의 병용투여가 증가하고 있다. 본 실험에서는 단백결합율이 높은 감초의 주성분인 Glycyrrhizic acid(GA)와 고혈압 치료제로 많이 사용되는 칼슘 길항제를 병용 투여할 경우, 칼슘 길항제의 혈장 단백결합에 미치는 영향을 살펴 보았다. 2. 방 법 : Diltiazem hydrochloride, Verapamil hydrochloride, Nifedipine 와 GA를 model 약물로 하여 평형 투석법과 한외 여과법을 이용하여 fatty acid free human serum albumin(HSA), Low density lipoprotein( LDL ), of-Acid glycoprotein(AAG), plasma 각각에 대한 결합율을 HPLC로 분석하였으며 또한 Scatchard plot를 이용하여 binding parameter를 구하였다. 3. 결과 및 고찰 : GA는 Diltiazem의 HSA와 plasma의 결합율에 영향을 미쳤으며, Verapamil의 HSA, LDL, AAG, Plasma 결합율에, 그리고 Nifedipine의 HSA, LDL, Plasma의 단백 결합율에 영향을 주었으며, 각각 n과 Ka값에 변화를 주었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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