Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.2
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pp.502-506
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2008
This patient has been acute hepatic injured three times(2005.11.14-11.30, 2006.2.25-3.8, 2006.3.21-4.10) while he hadn't taken herb medicine or anything special. During these periods, his liver function tests showed a sharp elevation of AST, ALT and ALP level. The 1st period by western medication and herb medicine mixed and the 2nd, the 3rd by herb medicine only, he'd been treated. Each of it got significant results in short haul. It maybe means that herb medicine is not dangerous even for the acute hepatic injured person, moreover it can be more effective in comparison with western treatment.
Seo, Young Woo;Jang, Tae Chang;Kim, Gyun Moo;Ko, Seung Hyun
Journal of The Korean Society of Clinical Toxicology
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v.16
no.2
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pp.157-160
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2018
Chronic silica nephropathy has been associated with tubulointerstitial disease, immune-mediated multisystem disease, chronic kidney disease, and end-stage renal disease. On the other hand, acute intentional exposure is extremely rare. The authors' experienced a 44-year-old man who took rapid cement hardener (sodium silicate) in a suicide attempt whilst in a drunken state. He visited the emergency department approximately 1 hour after ingestion. Information on the material was obtained after 3 L gastric lavage. The patient complained of a sore throat, epigastric pain, and swollen to blood tinged vomitus. Proton pump inhibitors, hemostats, steroid, and fluids were administered. Nine hours after ingestion, he was administered 200 mL hematochezia. Immediately after, a gas-troenterologist performed an endoscopic procedure that revealed diffuse hyperemic mucosa with a color change and variable sized ulceration in the esophagus, whole stomach, and duodenal $2^{nd}$ portion. Approximately 35 hours later, persistent oligouria and progressive worsening of the renal function parameters (BUN/Cr from 12.2/1.2 to 67.5/6.6 mg/dL) occurred requiring hemodialysis. The patient underwent 8 sessions of hemodialysis for 1 month and the BUN/Cr level increased to 143.2/11.2 mg/dL and decreased to 7.6/1.5 mg/dL. He was discharged safely from the hospital. Follow up endoscopy revealed a severe esophageal stricture and he underwent endoscopic bougie dilatation. Acute cement hardener (sodium silicate) intoxication can cause renal failure and strong caustic mucosal injury. Therefore, it is important to consider early hemodialysis and treatment to prevent gastrointestinal injury and remote esophageal stricture.
Liraglutide (SaxendaR) is prescribed to induce and sustain weight loss in obese patients. The starting dose of liraglutide is 0.6 mg/day for 1 week, which is increased by 0.6 mg/day every week until the full maintenance dose of 3 mg/day is achieved. Such dose titration is needed to prevent side effects, which primarily include gastrointestinal problems such as nausea, diarrhea, constipation, vomiting, dyspepsia, and abdominal pain. A 35-year-old, reportedly healthy obese man receiving liraglutide treatment for obesity visited the emergency room complaining of generalized weakness and dizziness accompanied by repeated diarrhea and vomiting. He reported over 20 episodes of diarrhea starting the day after liraglutide dose escalation from 1.2 mg/day to 1.8 mg/day. Laboratory findings suggested pre-renal acute kidney injury, including serum creatinine 4.77 mg/dl, blood urea nitrogen (BUN) 37 mg/dl, estimated glomerular filtration rate (eGFR) 15 ml/min/1.73 m2, and Fractional excretion of sodium 0.08. After volume repletion therapy, his renal function recovered to a normal range with laboratory values of creatinine 1.08 mg/dl, BUN 14 mg/dl, and eGFR 88 ml/min/1.73 m2. This case emphasizes the need for caution when prescribing glucagon-like peptide-1 receptor agonists, including liraglutide, given the risk of serious renal impairments induced by volume depletion and dehydration through severe-grade diarrhea and vomiting.
Cathepsin D (CtsD), an aspartyl peptidase, is involved in apoptosis, resulting in the release of cytochrome C from mitochondria in cells. Here, we investigated microRNA regulation of CtsD expression in 3T3-L1 cells. First, we observed the expression of CtsD in cells in response to doxorubicin (Dox). As expected, the level of CtsD mRNA increased in 3T3-L1 cells exposed to Dox in a dose-dependent manner. The cellular viability of ectopically expressed CtsD cells was decreased. Next, we used the miRanda program to search for particular microRNA targeting CtsD. MiR-145 was selected as a putative controller of CtsD because it had a high mirSVR score. In a reporter assay, the luciferase activity of cells containing the CtsD 3'-UTR region decreased in cells transfected with a miR-145 mimic compared to that of a control. The level of CtsD expression was down-regulated in preadipocytes ectopically expressing miR-145 and up-regulated by an miR-145 inhibitor. Cells also suppressed miR-145 expression when exposed to Dox. The miR-145 inhibitor reduced the cellular viability of 3T3-L1 cells. Taken together, these data suggest that miR-145 regulates CtsD-mediated cell death in adipocytes. These findings may have valuable implications concerning the molecular mechanism of CtsD-mediated cell death in obesity, suggesting that CtsD could be a useful therapeutic tool for the prevention and treatment of obesity by regulating fat cell numbers.
Lee, Jin A;Shin, Mi-Rae;Roh, Seong-Soo;Park, Hae-Jin
Journal of Nutrition and Health
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v.54
no.3
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pp.321-333
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2021
Purpose: Reflux esophagitis is a disease caused by the reflux of stomach contents and stomach acid etc. into the esophagus due to defect in the lower esophageal sphincter and is currently increasing worldwide. This study was conducted to evaluate the effect of a mixture of Citrus Reticulata and Scutellariae Radix (CS) extract on acute reflux esophagitis in rats. Methods: Rats were divided into five groups for examination: normal group (Normal, n = 8), water-treated acute reflux esophagitis rats (Control, n = 8), tocopherol 30 mg/kg body weight-treated acute reflux esophagitis rats (Toco, n = 8), CS 100 mg/kg body weight-treated acute reflux esophagitis rats (CS100, n = 8), CS 200 mg/kg body weight-treated acute reflux esophagitis rats (CS200, n = 8). The experimental groups were administrated of each treatment compounds and after 90 min, acute reflux esophagitis was induced through surgery. Rats were sacrificed 5 h after surgery. We measured the level of reactive oxygen species (ROS) in serum and analyzed the expression of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, inflammatory, and tight junction-related proteins by western blot in the esophageal tissues. Results: CS administration significantly protected the esophageal mucosal damage due to reflux esophagitis, and the level of ROS in the serum was significantly reduced with CS administration as compared to Control. In addition, CS administration significantly suppressed mitogen-activated protein kinase (MAPK or MAP kinase) and nuclear factor-kappa B (NF-κB) pathways and increased protein expressions of tight junction protein. Conclusion: These results suggest that the CS not only regulates the expression of inflammatory proteins by inhibiting oxidative stress, but also reduces damage to the esophageal mucosa by inhibiting the expression of tight junction proteins.
Purpose : Development of renal scarring is associated with delayed diagnosis and treatment of urinary tract infection(UTI). This study was performed to clarify how soon treatment should be started to Inhibit renal scarring after onset of UTI and the factors associated with renal scarring in children with a first episode of febrile UTI. Methods : We retrospectively reviewed 163 patients with a first episode of febrile UTI under the age of 2 years from April 2000 to Ap,il 2004. All patients had a DMSA renal scan and voiding cystourethrogram done in the diagnostic period, 6 months after which a follow-up renal scan was done. After patients wet-e divided into 2 groups according to the duration of fever prior to start of treatment, the duration of fever after start of treatment, and total duration of fever, initial and follow-up DMSA scan findings were analyzed among the different groups. We compared the factors associated with renal scars between the groups with and without renal scars. Results : The initial DMSA renal scan identified abnormal finding in 23% of the patients who were treated $\leq$24 hr from the onset of disease and in 43% of those with fever more than 24 hr. Renal scars developed in 33% of patients who were treated $\leq$24 hr and 38% of those with fever >24 hr prior to treatment. Renal scars developed in 34% of patients with remission of fever $\leq$48 hr after treatment and ill 50% of those with fever >48 hr after treatment. The risk for renal scars was significantly higher in children who had total duration of feyer >72 hr(67%) than in those with shorter duration(19%). In children with renal scars, VUR was most highly associated with an increased risk of renal scar formation. Conclusion : Although children with a first episode of febrile UTI are treated within 24 hr after onset of the fever, renal damage cannot be prevented completely and it is mainly associated with VUR. (J Korean Soc Pediatr Nephrol 2005;9:56-63)
Oh, Ji Young;Park, Se Jin;Kim, Sun Jung;Jang, Gwang-Cheon;Kim, Uria;Shin, Jae Il;Kim, Kee Hyuck
Childhood Kidney Diseases
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v.17
no.2
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pp.86-91
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2013
Purpose: The aim of this study was to verify renal inflammation following Kawasaki disease (KD) using single photon emission computed tomography along with Technetium-99m dimercaptosuccinic acid scintigraphy (DMSA renal SPECT). Methods: From March 2011 to October 2011, 15 patients diagnosed with KD at the National Health Insurance System Ilsan Hospital were enrolled in the study. All patients underwent DMSA renal SPECT to evaluate renal involvement during the acute phase of KD. Urine ${\beta}2$-microglobulin (${\beta}2$-MG), a marker of renal proximal tubular dysfunction, was also measured to assess renal damage. Results: All 15 patients had normal renal function test results. However, microscopic hematuria and pyuria were observed in 13% and 33% of the patients, respectively. Moreover, urine ${\beta}2$-MG was elevated in 46% of the patients. In addition, patients were divided into two groups based on ${\beta}2$-MG level: those with an increased ${\beta}2$-MG level, and those with a normal ${\beta}2$-MG level. No significant differences were found between these two groups in clinical characteristics, laboratory, sonography, and echocardiography findings. All patients' DMSA renal SPECT scans were normal. Conclusion: Our study showed that mild abnormalities in the urinalysis and elevated urine ${\beta}2$-MG were the only findings of renal involvement in KD. However, no aggressive renal manifestations were detected on DMSA renal SPECT.
Background: Kidney injury molecule-1 (KIM-1) is known as a good ancillary marker of acute kidney injury (AKI) and its expression has also been observed in acute rejection and chronic graft dysfunction. We tested usefulness of KIM-1 as an indicator of acute and chronic renal graft injury by correlating KIM-1 expression with renal graft function and histology. Methods: A total of 133 zero-time biopsies and 42 follow-up biopsies obtained within 1 year posttransplantation were selected. Renal tubular KIM-1 staining was graded semiquantitatively from 0 to 3 and the extent of staining was expressed as the ratio of KIM-1 positive/CD10 positive proximal tubules using Image J program. Results: KIM-1 was positive in 39.8% of zero-time biopsies. KIM-1 positive cases were predominantly male and had received grafts from donors with older age, deceased donors, and poor renal function at the time of donation, compared with KIM-1 negative cases. KIM-1 expression showed correlation with delayed graft function and acute tubular necrosis. In comparison of KIM-1 expression between stable grafts (n=23) and grafts with dysfunction (n=19) at the time of repeated biopsy, the intensity/extent of KIM-1 staining and renal histology at zero-time did not differ significantly between the two groups. Histologically, KIM-1 expression was significantly increased with both acute and chronic changes of glomeruli, tubules and interstitium, peritubular capillaritis, and arteriolar hyalinosis. Conclusions: KIM-1 can be used as an ancillary marker of AKI and a nonspecific indicator of acute inflammation and tubulointerstitial fibrosis. However, KIM-1 expression at zero-time is not suitable for prediction of long-term graft dysfunction.
A 48-year-old male visited the emergency room of the authors' hospital due to nausea, vomiting, and myalgia for four days. Acute hepatitis A was identified from the serologic marker of the hepatitis A virus. Mild elevation of the serum creatinine and creatinine phosphokinase (CPK) suggested rhabomyolysis, which was confirmed with the serum aldolase, myoglobin, and urine myoglobin. With supportive care, both the liver and renal functions were recovered gradually and fully. This case shows that rhabdomyolysis can be one of the mechanisms of renal complication in cases of acute symptomatic hepatitis A.
Leptospirosis is a spirochetal infectious disease caused by $Leptospira$$interrogans$, and may vary in degree from an asymptomatic infection to a severe and fatal illness. The kidney is one of the principal target organs of $Leptospira$. Renal disorders caused by $Leptospira$ infection vary from an abnonnality in urinalysis to acute kidney injury (AKI). Incidence of AKI in severe leptospirosis varies from 40% to 60%. AKI reflects the severity of leptospirosis and is generally accompanied by cholestatic jaundice. The pathophysiology of AKI in leptospirosis consists of hypovolemia, direct tubular toxicity, and rhabdomyolysis. Most patients with acute leptospirosis experience severe myalgias, and show laboratory evidence of mild rhabdomyolysis. However, occurrence of severe rhabdomyolysis is rare. We report here on a patient with leoptospirosis, who had severe rhabdomyolysis and acute kidney injury without jaundice.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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