목 적 : 급성 허혈성 신손상 후 손상된 세뇨관 상피세포의 재생은 순환하거나 국소적으로 생성된 성장인자나 cytokine, 생리적 인자 및 주위 환경들의 조절에 의해 매개되는 것으로 알려져 있다. 따라서 급성 허혈성 신손상 후 신기능 회복에 따른 혈중 IGF-I의 변화와 전체 신장조직과 각 부위에 따른 IGF-I, -II, VEGF, $TGF-{\beta}1$, CTGF의 mRNA 발현의 변화를 알아보는데 연구의 목적이 있다. 방 법 : 체중이 250-300 g의 백서를 대상으로 급성 허혈성 신손상을 시켜 유발된 급성 신부전 모델을 이용하여 급성 신부전의 진행과정에 따라 혈청 IGF-I치와 여러 성장인자 발현의 변화를 측정하였다. 급성 신부전 진행은 혈청 크레아티닌을 측정하여 평가하였고 혈청 IGF-I 농도는 iodinated IGF-I과 polyclonal anti-IGF-I 항체를 이용한 방사면역 측정법을 이용하여 측정하였다. 신장에서 성장인자의 발현은 RT-PCR을 이용하였고 신장조직에서의 RNA 추출은 통상적인 방법에 준하였다. 신장에서의 IGF-I과 CTGF의 분포는 anti-IGF-I 항체와 anti-CTGF 항체를 이용한 면역조직화학법을 이용하였다. 결 과 : 1) 양측 신동맥을 결찰한 후 1일째부터 체중 감소와 혈청 크레아티닌치의 증가가 관찰되었는데 이러한 변화는 3일째에 가장 현저하였다. 혈청 IGF-I은 신손상 후 1일 째 현저하게 감소하였고 신손상 3일째에 더 증가되었다가 5일째부터는 신손상 전으로 회복되었다. 2) 신기능 회복에 따른 성장인자의 변화는 거의 유사하였다. IGF-I, IGF-II, $TGF-{\beta}1$ 및 VEGF의 mRNA 발현은 허혈성 신손상 후 1일째에 현저하게 감소하였고 신손상 3일째에는 신손상 전에 비해 증가하였으며 7일째에는 거의 신손상 전의 수준으로 회복되었다. 3) IGF-I과 IGF-II는 정상 신장에서는 주로 수질부 특히 바 깥쪽 수질부에서 발현되었고 허혈성 신손상 1일째에 현저하게 감소하였다가 3일째에는 정상 수준으로 회복되었다. $TGF-{\beta}1$은 정상에서 신수질부에서 주로 발현되었고 1일째는 현저하게 감소하였다가 회복되는 소견을 보였다. CTGF와 VEGF는 정상 신장의 수질부와 피질부 모두에서 발현되었으며 신손상 1일째에 현저하게 감소되었다가 3일째부터 정상 수준으로 회복되는 소견을 보였다. 4) 정상 백서의 신장에서 IGF-I은 주로 피질부위의 신세뇨관에 분포하였고 사구체에서는 발견되지 않았는데 급성 허혈성 신손상 후 1일째 신장의 피질부위에서는 IGF-I가 현저히 감소되었다. CTGF는 정상 백서의 신장에서는 주로 혈관에 분포하는 소견을 보였는데 신손상 3일째에는 세뇨관에서 현저한 증가가 관찰되었다. 결 론: 이번의 연구로 저자들은 IGF-I, IGF-II, $TGF-{\beta}1$, CTGF, VEGF 등과 같은 성장인자가 급성 허혈성 신손상 후 신기능과 세뇨관세포의 회복과정에 발현의 변화가 초래된다는 사실을 알 수 있었다. 따라서 신기능 회복을 촉진시키기 위해 여러 성장인자를 급성신부전 치료제로 사용할 수 있을 것으로 생각되고 이에 대한 연구가 더 필요할 것으로 생각된다.
소아에서 급성 신손상의 흔한 원인들로는 신허혈, 신독성 약물들, 그리고 패혈증 등이 있으며, 신대체요법 시작시의 저혈압, 신대체 요법 동안 승압제의 사용, 그리고 신대체 요법 시작시의 수액 과부하 정도가 환자의 생존(소아 중환자실 퇴원)에 영향을 미치는 요인들로 알려져 있다. 지속적 신대체 요법의 빠른 시작은 급성 신손상을 가진 환자들에게서 사망률과 예후에 나쁜 영향을 미치는 수액 과부하를 감소시키는 것으로 보고되었다. 이에 저자들은 소아 환자에게서 지속적 신대체 요법의 실제 처방과 급성 신손상, 수액 과부하, 그리고 지속적 신대체 요법간의 연관성 및 치료결과를 살펴보고자 한다. 결론적으로, 급성 신손상을 가진 소아의 치료에 있어서 과도한 수액 과부하가 발생하기 전에 빠른 지속적 신대체 요법의 시작이 필요하다고 제시하는 바이다.
급성신부전은 그 단어 의미에 약한 신장 손상을 포함하지 못한다. 또한 급성신부전에 대한 기준이 연구자마다 달라서 연구결과 해석상에 어려움을 주었다. 따라서 급성신부전보다는, 급성신손상이란 용어가, 신손상의 모든 정도를 포함하는 의미로 사용될 수 있다. 2002년에, 급성신손상을 자세히 분류하고 진단하기위해, 혈청크레아티닌, 사구체 여과율과 요량을 기준으로 하여, RIFLE 기준이 제안되었다. 2007년에는, RIFLE 기준을 변형하여, AKIN 기준이 제안되었다. 소아를 위해 소아-RIFLE 기준도 제안되었다. 저자는 여기서 이들 기준과 각각에 대한 비교를 기술하였다.
급성신손상은 높은 이환율과 치사율을 나타내는 심각한 질환이며, 허혈-재관류에 의한 신손상은 급성신손상의 중요한 원인이 된다. 본 연구는 미니돼지에서 급성신손상을 진단하는데 임상적으로 유용한 바이오마커를 찾아내기 위해 실시되었다. 세 마리의 미니돼지에서 60분간 신동맥을 결찰하여 양측성 신허혈을 유도하였다. 각 미니돼지에서 결찰 전, 결찰 후 0, 1, 3, 5일에 혈액 및 뇨 검체를 채취하였다. 혈청 및 뇨 검체에서 BUN, creatinine, 나트륨 및 요산을 측정한 후 나트륨 및 요산의 분획배설율($FE_{Na}$, $FE_{UA}$)을 산출하였다. 또한 IL-6, IL-18, L-FABA 및 GST를 Western immunoblotting을 실시하여 측정하였다. 결과에서 세 마리 미니돼지 모두 혈청 BUN과 creatinine 농도는 결찰 후 1일째에 유의적으로 증가하였다. 그러나 $FE_{Na}$와 $FE_{UA}$는 현저한 개체차를 보였다. 수술 전과 후를 비교했을 때 허혈 이후의 뇨 검체에서는 IL-6, IL-18, L-FABP 및 GST의 농도가 유의적으로 증가하였다. 결론적으로, $FE_{Na}$와 $FE_{UA}$에 대해서는 추가적인 연구가 필요하다고 생각되며, 혈청 BUN, creatinine과 뇨 IL-6, IL-18, L-FABP 및 GST는 돼지의 허혈-재관류 모델에서 다른 바이오마커와 함께 급성신손상을 진단하는 민감한 바이오마커가 될 수 있을 것이라 생각된다.
지속적 신 대체 요법(CRRT)은 급성 신손상이 있는 중증 소아의 치료로 점차 사용이 늘어나고 있으며 CRRT의 기술과 실제 사용법이 발달하면서 작은 영아나 신생아에서도 그 사용이 조금씩 늘어나고 있다. 고암모니아혈증이나 체외막산소화 장치(ECMO) 치료 중에 발생한 급성 신손상 등의 경우 CRRT가 안전하고 효과적인 치료가 될 수 있으나, 혈관 접근이나 출혈 그리고 신생아 전용 CRRT device의 부재로 인한 여러 가지 제한점이 있다. 이 종설에서는 기본적인 CRRT의 원리를 알아보고 신생아와 영아에서 특별히 고려해야 할 사항들에 대해 알아보고자 한다.
연구배경 : 급성 출혈성 쇼크에서 발생하는 급성폐손상의 병인론을 호중구의 산소기 생성과 연관하여 규명하고자 본 연구를 시행하였다. 급성출혈성쇼크에서 폐장내 산소기 생성의 주된 원인이 호중구의 침윤에 의한 것이며 이 때 PLA2의 활성화가호중구의 respiratory burst의 직접적인 원인임올 밝히고지 하였다. 방 법 : 체중 300-350 g 정도의 흰쥐에서 체중/kg 당 20ml정도의 혈액을 5분 동안 뽑아내어 급성 출혈성 쇼크를 유발하고 이 출혈성 쇼크 상태를 1시간 동안 유지하였다. 그 후 급성 폐손상의 지표들을 측정하였다. 동시에 폐장의 미세구조의 변화 및 세포화학적인 검사를 통하여 폐장조직내의 산소기의 형성을 확인하였다. 또한 PLA2 억제제인 mepacrine을 출혈직전에 투여하여 PLA2의 억제에 따른 변화도 검사, 비교하였다. 결 과 : 급성 출혈성 쇼크에 의해 유도된 급성 폐손상에서 호중구의 폐장내 침윤이 확인되었고 이 때 폐부종 및 조직내 산소기 형성의 증가가 관찰되었으며, 폐장내 PLA2의 활성도도 증가하였다. 그러나 mepacrine을 이용하여 PLA2를 억제한 결과, 폐부종의 감소, 산소기 형성의 감소가 확인되었다. 결 론 : 급성 출혈성 쇼크에 의한 급성폐손상은 호중구에 의한 산화성스트레스가 그 원인으로 생각되고 이 때 호중구에 의한 산화성스트레스의 발생에는 PLA2가 주된 역할을 한다고 사료된다.
스포츠 활동에 대한 참여도가 높아짐에 따라 스포츠 손상의 발생빈도도 증가되고 있으며 특히 손목 부위는 상지의 다른 부위에 비해 손상의 빈도가 높다. 손목 스포츠 손상은 일반적으로 과다 사용 손상과 외상성 손상으로 분류되고 있는데 이 중 외상성 손상은 과격한 접촉이나 충돌이 필요로 하는 운동에서 나타나며 주로 골절, 탈구 및 인대 파열과 같은 급성 손상을 의미한다. 과다사용 손상은 미세한 외상이 반복적으로 가해져 결국은 생체내 회복 능력을 벗어나 정상적인 조직에 손상을 주게 되어 나타나는 드 꿰르벵 병, 척 수근 신건염, 교차 증후군 등의 염증성 병변은 물론 유구골구 피로 골절, 척 수근 신건의 아탈구, 만성 주상 월상골간 불안정, 삼각섬유연골 복합체의 퇴행성 파열 등과 같은 만성 외상성 병변을 포함한다. 저자는 손목의 과다사용 및 외상성 병변과 관련된 스포츠 손상을 기술하고 특히 각 손상의 진단, 보존적 및 수술적 치료의 장점과 단점 등에 초점을 맞추어 기술하고자 한다.
가와사키병은 다른 원인이 없는 발열과 함께 피부점막에 특징적인 병변을 보이는, 소아에서는 비교적 흔한 질환으로 일반적으로 급성기에는 혈역학적으로 안정적이다. 저자들은 심한 저혈압과 함께 급성 신손상이 있는 상태에서 내원한 8세 남아가 치료 중에 가와사키병으로 진단된 증례를 경험하였다. 최근에는 가와사키병 초기에 불안정한 혈역학적 상태를 가와사키병 쇼크증후군이라는 개념으로 정의하고 있다. 환아는 면역글로불린 치료 후 임상적으로 회복되었으나 관상동맥 확장 합병증이 확인되어 아스피린을 복용하고 있으며, 가와사키병의 합병증으로서는 비교적 드문 고혈압이 확인되어 베타 차단제를 사용하고 있다. 본 증례를 통해 가와사키병 쇼크증후군의 임상 양상을 알고, 혈관염이라는 가와사키병의 특성을 고려해볼 때 혈압 모니터링의 중요성을 깨닫게 되었다.
목 적 : 본 연구는 청허열약(淸虛熱藥)으로서 폐(肺), 간(肝), 신경(腎經)에 귀경(歸經)하여 양혈제증(凉血除蒸), 청폐강화(淸肺降火)의 효능으로 음허조열(陰虛潮熱), 골증도한(骨蒸盜汗), 폐열해수(骨蒸盜汗), 객혈(喀血), 육혈(衄血), 내열소갈(內熱消渴) 등의 치료에 상용되는 지골피(地骨皮)에 대해, 산화적 스트레스를 유발하여 신 독성을 일으키는 것으로 알려진 cisplatin을 투여한 Wistar rats에서의 신기능 손상 방지 효능을 관찰하고, 산화적 스트레스 및 그로 인한 염증반응 관련 전사인자와 효소들에 대한 억제효과와 항산화제를 촉진하는 효능을 확인하였다. 방 법 : Cisplatin으로 급성신부전증이 유도된 Wistar rats에서 地骨皮의 복용으로 인한 혈중 BUN 수치 변화를 관찰함으로써 신기능 보호효과를 확인하였다. Cisplatin으로 인한 신 손상의 주요 기전으로 알려진 산화적 스트레스에 대한 억제 효과를 확인하기 위하여 신 조직에서의 ROS, TBARS 수치를 관찰하고, ROS를 생성시키는 NADPH oxidase의 subunits인 NOX-4, $p47^{phox}$, $p22^{phox}$와 산화적 스트레스로 유도되는 염증반응과 관련한 NF-${\kappa}B$의 활성 및 COX-2, iNOS의 단백질 발현정도를 Western blotting을 통해 확인하였다. 또한 주요 항산화제인 glutathione의 환원형과 산화형 수치를 각각 확인하고 그 비율을 조사하였으며, 또 다른 항산화제인 SOD, catalase의 발현정도를 Western blotting을 통해 확인함으로써 地骨皮의 항산화제 촉진 효능을 관찰하였다. 결 과 : 지골피(地骨皮)는 cisplatin으로 유도된 급성신부전증 모델에서 증가한 혈중 BUN 수치를 감소시켜 신기능 손상을 유효하게 방지하였다. 또한 cisplatin 투여는 Wistar rats에서 산화적 스트레스 및 그로 인한 염증반응 관련 전사인자와 효소들의 발현을 항진시켜 cisplatin의 신 독성 기전이 산화적 스트레스로 초래됨을 확인할 수 있었으며, 지골피(地骨皮) 투여군의 경우 신조직 ROS, TBARS, NADPH oxidase를 유의하게 감소시켰고 NF-${\kappa}B$의 활성과 COX-2, iNOS 발현 또한 억제하는 것을 관찰하였다. 나아가 주요 항산화제로 알려진 GSH, SOD 및 catalase에 대한 지골피(地骨皮)의 촉진효과를 확인하였다. 결 론 : 이상의 결과로 지골피(地骨皮)는 신기능 손상을 방지하고, 항산화제 활성을 촉진시켜 산화적 스트레스와 염증반응을 효과적으로 저해함으로써 cisplatin으로 유발되는 급성신부전증의 치료 및 예방에 활용될 수 있음이 시사되었다.
목 적 : 2세 미만의 요로감염 환아는 방광요관 역류의 빈도와 역류성 신염의 유병률이 높아 VCUG를 시행하여 신요로계의 기형여부를 조사하는 것을 권장하고 있으나 검사의 부작용 및 합병증으로 모든 환자에서 시행하기에 어려움이 있다. 이에 2세미만의 요로감염 환아를 6개월을 기준으로 구분하여 임상양상과, 급성 신실질 손상의 빈도, 방광요관역류 유병률을 조사하여 연령군별 특성을 파악하고, 방광요관역류의 동반 가능성을 예측할 수 있는 임상적, 영상의학적 지표를 찾고자 하였다. 방 법 : 첫 발열성 요로감염으로 진단된 211명의 환아를 연령에 따라 1개월 이상 6개월 미만의 영아군과 6개월 이상 2세 미만의 유아군으로 구별하여 발병 당시의 임상양상, 진단검사의학적 결과, 영상의학적 결과를 후향적으로 조사하였다. 결 과 :총 212명의 환아 중 영아군은 121명(57%), 유아군은 91명(43%)이었으며, 영아군에서 남아의 요로감염 빈도가 의미 있게 높았고 원인균주로 E.coli의 비율이 의미 있게 높았다. DMSA 신스캔상 급성 신실질 손상은 영아군에서 50%, 유아군에서는 33%로, 영아군에서 급성 신실질손상의 빈도가 의미 있게 높았다. 방광요관역류는 VCUG를 시행한 84명 중 24명(29%)에서 발견되었고, 첫 발열성 요로감염을 보였던 전체 대상 환아의 11%(211명 중 11명)에서 발견되었으며, 두 연령군 간의 의미 있는 빈도의 차이를 보이지 않았다. DMSA 신스캔상 신실질손상이 있었던 환아에서의 방광요관역류의 빈도는 40%로 손상이 없었던 환아의 빈도 15% 보다 의미 있게 높았으며, 특히 영아군에서 DMSA상 신실질 손상유무에 따른 방광요관역류 존재 가능성이 의미 있게 높았다. 경증의 방광요관역류 환자 중 55%, 중증의 방광요관역류 환아 중 100%에서 DMSA 신스캔상 신실질손상이 관찰되어, 중증의 방광요관역류에서 신실질손상 빈도가 의미 있게 높았다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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